急性一氧化碳中毒的腦電圖分析

1、急性一氧化碳中毒的腦電圖分析    【關(guān)鍵詞】  一氧化碳摘要：目的：探討急性一氧化碳中毒與腦電圖異常，進(jìn)行高壓氧治療下，多數(shù)治愈出院，少數(shù)重型患者，因并發(fā)有不同程度合并癥而死亡。方法: 50例年齡870歲急性一氧化碳中毒患者86份腦電圖。結(jié)果：腦電圖主要特征為廣泛性不規(guī)則高波幅慢活動（、）連續(xù)性出現(xiàn)，以額、中央、顳區(qū)占優(yōu)勢，嚴(yán)重者可呈平坦波及爆發(fā)-抑制波。患者意識狀態(tài)分為清醒、混濁 、昏迷，腦電圖結(jié)果分別是輕、中、重度異常。結(jié)論：急性一氧化碳中毒患者，由于血中出現(xiàn)高濃度碳氧血紅蛋白所致的低氧癥和腦組織缺氧，以腦皮層及蒼白球等基底受累最重（變性

2、，軟化或壞死），并可有腦血管痙攣，出血，腦水腫等改變，而導(dǎo)致腦電圖異常。關(guān)鍵詞：一氧化碳中毒；腦電圖；廣泛性；慢活動；高壓氧The Electroencephalogram Analyse of the Impatient Carbon Monoxide PoisoningAbstract： Objective： Inquiries into the impatient carbon monoxide poisoning and the electroencephalogram abnormalities, carrying on the hyperbaric oxygen, HBO trea

3、tment next, the most cures the hospital discharge, a handful of sufferer, die because of erupt the different degree to merge the disease. Methods： Impatient 86 electroencephalograms of carbon monoxide poisoning sufferer of  50 ages of  870 years old . Results： Cardinal feature of electroen

4、cephalogram for extensive the one who abnormality a slow activety (、) consecution appear, with frontal, central, temporal region gain advantage, serious can present the flat spread blow depression, inhibition wave.Sufferer the meaning appearance is divided into awake, turbid , coma, the electroencep

5、halogram effect is an abnormality respectively. Conclusion： Impatient carbon monoxide poisoning , because appearing the hypoxemia, mionectic blood and tapetums that high carboxyhemoglobin of concentration go to organiz the anoxia in the hem, implicating with the bases, such as cortex of tapetum and

6、globus pallidus'etc. the most heavy( transformation, malacia or necrosis),and can have the changes, such as cerebral spasm, hemorrhage, bleeding and cerebral edema'etc, but cause the electroencephalogram excrescent.Key words：Carbon monoxide poisoning; Electroencephalogram; Extensive; Slow ac

7、tivity; Hyperbaric oxygen                                              

8、;                          本文分析了50例急性一氧化碳中毒病人的86份腦電圖及臨床資料，現(xiàn)將結(jié)果報告如下：1 臨床資料50例患者腦電圖資料系1998年至2003年，全部是住院患者，是冬天室內(nèi)使用液化石油氣熱水氣沖涼所致一氧化碳中毒，其中男35例（70%），女15例（30%），年齡870歲。臨床表現(xiàn)分為輕、中、重三組，輕度

9、中毒30例（60%），中度中毒15例（30%），重度中毒5例（10%）。首次描記腦電圖時意識清醒38例（76%），意識混濁8例（16%），昏迷4例（8%），全部病例均經(jīng)高壓氧，藥物治療，預(yù)后良好40例（80%），8例（16%）有不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥和并發(fā)癥，2例嚴(yán)重者死亡。2 方法腦電圖檢查是使用日本三榮公司DP?D1500型號14道腦電圖儀和國產(chǎn)白云藍(lán)天視頻腦電圖儀描記，按國際1020系統(tǒng)電極安放法，時間常數(shù)為0.3，濾波為60HZ，標(biāo)準(zhǔn)電壓50UV=5MM。每例皆進(jìn)行單極和雙極導(dǎo)聯(lián)記錄，單極導(dǎo)聯(lián)描記以平均電極作為參考電極，清醒患者作睜閉眼三次，過度換氣3min，描記時間不少于20m

10、in。腦電圖分析由專職技術(shù)人員發(fā)報告，所有患者腦電圖異常都作了復(fù)查，重者反復(fù)多次。3 結(jié)果首次腦電圖描記均在中毒后48h內(nèi)，有異常者均治療一星期后復(fù)查嚴(yán)重者可復(fù)查34次。本文將急性一氧化碳中毒描記的腦電圖型分為下列11種：3.1 正常圖型（I型）：8例（16%）。3.2 廣泛性波（II）8例（16%）各導(dǎo)廣泛性連續(xù)出現(xiàn)高波幅不規(guī)則0.53HZ活動，以額及中央?yún)^(qū)占優(yōu)勢3例 。百事通 3.3 額區(qū)陣發(fā)波（型）：5例（10%），兩額區(qū)陣發(fā)性高波幅波，可波及到其他導(dǎo)聯(lián)。3.4 散在性、波（IV型）：11例（22%），各導(dǎo)聯(lián)散在性中一高波幅、波額區(qū)明顯4例。3.5 節(jié)律性波（V型）：9例（18%），各導(dǎo)

11、陣發(fā)或持續(xù)性出現(xiàn)節(jié)律性波，額區(qū)明顯3例。3.6 局限性或一側(cè)性慢波（VI型）：3例（6%），以一側(cè)半球為優(yōu)勢或局灶性出現(xiàn)慢波。3.7 一昏迷圖型（VII型）：2例（4%），810HZ，低至高波幅波廣泛分布各導(dǎo)聯(lián)，且以前頭部占優(yōu)勢，對刺激無反應(yīng)。3.8 一昏迷圖型（VIII型）：1例（2%），各導(dǎo)聯(lián)呈廣泛性中幅1430HZ活動，兩側(cè)對稱出現(xiàn)，以前頭部占優(yōu)勢，對刺激無反應(yīng)。3.9 紡錘一昏迷圖型（IX型）：1例（2%），以中央?yún)^(qū)為主，各導(dǎo)出現(xiàn)節(jié)律性中幅1214HZ紡錘波，并有頂尖波出現(xiàn)，對刺激無反應(yīng)。3.10 爆發(fā)一抑制型（X型）：1例（2%），爆發(fā)性多形高波幅復(fù)合波（、）活動，與電活沉默期低小幅

12、活動1020UV交替出現(xiàn)。3.11 平坦波（XI型）：1例（2%），各導(dǎo)聯(lián)無明顯電位活動，提高放大倍數(shù)后仍如此。腦電圖分型與病人中毒程度及意識狀態(tài)的關(guān)系見表12：表1 腦電圖形與意識狀態(tài)程度的關(guān)系略                表2 腦電圖形與意識狀態(tài)的關(guān)系略4 討論由于高濃度的一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體血液后，與血紅蛋白的親和力較氧對血紅蛋白的親和力大200300倍，故血中可形成大量的碳氧血紅蛋白，后者的離解速度較氧合血紅蛋白慢3600倍，從而

13、造成低氧血癥和腦組織缺氧。以大腦皮層及蒼白球等基底受累最重（變性、軟化或壞死），并可有腦血管痙攣、出血、腦水腫等改變，而導(dǎo)致腦電圖異常。臨床表現(xiàn)急性期輕癥者可有頭痛、頭脹、惡心，嘔吐、乏力、心慌等，嚴(yán)重者可至昏迷、抽搐甚至死亡。部分病人可出現(xiàn)精神異常、巴金森綜合征、舞蹈病、癡呆及尿崩癥等后遺癥。腦電圖異常大致可分為三種類型：普遍性慢波異常（ 型），局限或一側(cè)性慢波異常（VI型），特殊波形異常（ 型）。普遍性慢波異常最為多見，其慢波出現(xiàn)的形式及持續(xù)時間與中毒草程度和病人記錄腦電圖時的意識狀態(tài)密切相關(guān)。廣泛性波全部見于中重度中毒草者，記錄腦電圖時多數(shù)病人處于昏迷狀態(tài)，表明腦組織缺氧嚴(yán)重，受累部位較

14、為廣泛。 型病人中毒程度不等，但除1例（型）昏迷，2例（型）意識混濁外，其意識障礙持續(xù)時間較短，記錄腦電圖意識清醒。本組33例普遍性慢波異常中15例慢性以額區(qū)或額一中央?yún)^(qū)明顯占優(yōu)勢。除普遍性慢波異常外，亦可有不對稱性或病灶性改變。本組3例重度中毒者腦電圖顯示一側(cè)慢波明顯占優(yōu)勢和局限性慢活動，腦電圖慢波異常之部位與神經(jīng)系統(tǒng)定位體征一致。3例都是年齡在50歲以上，經(jīng)CT或MRI掃描檢查。2例腦梗塞，1例腦出血。因此，可以推測老年病人重度中毒后可出現(xiàn)腦血管痙攣，繼而發(fā)生血管壁細(xì)胞變性，滲透性增加，嚴(yán)重者有腦水腫，腦血管血栓形成和出血，大腦皮質(zhì)或基底節(jié)的局灶性軟化或壞死。從而導(dǎo)致腦電圖出現(xiàn)一側(cè)性或局灶

15、性慢波。本組8例重度中毒的腦電圖顯示了極少見的5種圖型（ 型），記錄腦電圖時有6例病人均處于昏迷狀態(tài)，一昏迷圖型2例，有關(guān)急性一氧化碳中毒出現(xiàn)此圖型，國外僅1例報告（加藤信介，1984）。FUNGPC（1984）報告一昏迷圖型主要見于急性腦干血管障礙（椎基底動脈出血或梗塞）和心跳驟?；蚝粑Ｖ箯?fù)蘇后的病人。腦電圖出現(xiàn)一昏迷圖型，其病變主要在大腦皮質(zhì)深層（層）的彌漫損害，而I、II層受累較輕，腦干功能障礙也有一定影響。一昏迷和紡錘一昏迷圖型多系由低位腦干損害所致，本組2例出現(xiàn)此圖型，國內(nèi)外未見報道。2例重度中毒者，于深昏迷時記錄到爆發(fā)抑制波和平坦波型。此表明嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致腦細(xì)胞神經(jīng)電活動的高度抑制。提示預(yù)后不良的腦電圖型有爆發(fā)抑制波和平坦波型，本組1例爆發(fā)抑制波者死亡，1例平坦波型者于去皮層狀態(tài)。腦電圖顯示廣泛性活動