急性胰腺炎患者腸黏膜屏障功能損害相關(guān)研究_圖文

1、DOI :107683/xxyxyxb201405021收稿日期 :20140227作者簡介 :介衛(wèi)華 (1971 , 女 , 河南舞陽人 , 學(xué)士 , 主治醫(yī)師 , 主要從事消化內(nèi)科相關(guān)疾病的研究欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁 欁欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 欁 氉氉氉氉。 本文引用 :介衛(wèi)華 , 李愛紅 急性胰腺炎患者腸黏膜屏障功能損害相關(guān)研究 J 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報 , 2014, 31(5 :391-394, 397【 臨床研究

2、 】急性胰腺炎患者腸黏膜屏障功能損害相關(guān)研究介衛(wèi) 華 1, 李 愛 紅2(1漯河市中醫(yī)院內(nèi)三科 , 河南漯河 462000; 2漯河市中醫(yī)院重癥監(jiān)護病房 , 河南漯河 462000摘要 :目的探討急性胰腺炎 (AP 患者腸黏膜屏障功能改變機制 。 方法 61例 AP 患者按病情程度分為重癥組 (n =31 和輕型組 (n =30 , 另選腸鏡檢查志愿者作為對照組 (n =30 , 電鏡觀察腸黏膜超微結(jié)構(gòu)變化 , 比較血清內(nèi) 毒素 、 白細胞介素 -18(IL-18 及腸黏膜 ZO-1、 Occludin 的變化 。 結(jié)果 對照組 ZO-1和 Occludin 蛋白為棕黃色 , 染色較強 , 成

3、點狀聚集 ; 輕型組和重癥組患者腸黏膜 ZO-1和 Occludin 蛋白的染色變淺 。 輕型組和重癥組患者腸黏膜 ZO-1和 Occludin 蛋白光密度水平較對照組下降 (P 005, 001 。 與輕型組比較 , 重癥組患者腸黏膜光密度水平降低 (P 0. 05 。 輕型組和重癥組患者腸黏膜 ZO-1、 Occludin 基因水平較對照組下降 (P 005, 001 ; 重癥組患者腸黏膜 ZO-1、 Occludin 基因水平較輕型組下降 (P 005 。 輕型組和重癥組患者內(nèi)毒素和 IL-18水平均高于對照組 , 差異有統(tǒng)計 學(xué)意義 (P 005, P 001 。 重癥組患者腸黏膜內(nèi)毒

4、素和 IL-18水平高于輕型組 , 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P 005 。 血 清內(nèi)毒素 、 IL-18水平與 ZO-1蛋白和 Occludin 蛋白表達均呈負相關(guān) (r =079、 064、 071、 061, P 005 。 結(jié)論AP 患者早期腸黏膜受損 , 腸黏膜通透性增加 。 內(nèi)毒素和 IL-18可能協(xié)同或單獨參與腸黏膜的破壞 。 關(guān)鍵詞 :急性胰腺炎 ; 腸黏膜屏障功能 ; ZO-1; Occludin ; 白細胞介素 -18中圖分類號 :576文獻標(biāo)志碼 :A文章編號 :1004-7239(2014 05-0391-05Study on intestinal mucosal barri

5、er dysfunction in patients with acute pancreatitis JIE Wei-hua 1, LI Ai-hong 2(1Department of Internal Medicine , the Chinese Traditional Medicine Hospital of Luohe City , Luohe 462000, Henan Province , China ; 2Intensive Care Unit of Chinese Traditional Medicine Hospital of Luohe City , Luohe 46200

6、0, Henan Province , China Abstract :ObjectiveTo explore the mechanism of changes of intestinal mucosal barrier function in acute pancreatitis(AP patientsMethodsSixty-one patients with AP were divided into severe group (n =31 and mild group (n =30 accord-ing to disease severity , another colonoscopy

7、volunteers were selected as control group (n =30 The ultrastructural changes of intestinal mucosa were observed by electron microscopeThe content of serum endotoxin and interleukin-18(IL-18 , ZO-1and Occludin in the intestinal mucosa was comparedesultsZO-1and Occludin protein staining was brown and

8、strong withpunctate aggregation in the control group and the staining was shallow in mild group and severe groupThe optical density of ZO-1and Occludin protein in mild group and severe group were significantly lower than those in the control group (P 005, 001 The optical density of ZO-1and Occludin

9、protein in severe group were significantly lower than those in mild group (P 005 Compared with the control group , the levels of ZO-1and Occludin gene in mild group and severe group decreased (P 0. 05, P 001 ; compared with mild group , the levels of ZO-1and Occludin gene in severe group decreased (

10、P 005 The serum endotoxin and IL-18content in mild group and severe group were significantly higher than those in control group (P 0. 05, P 001 The serum endotoxin and IL-18content in severe group were significantly higher than that in mild group (P 005 There were significant negative correlations b

11、etween serum endotoxin , IL-18and ZO-1, Occludin (r =079, 064, 071, 061, P 005 Conclusion The intestinal mucosal membrane of patients with AP is damaged , and the intestinalmucosal membrane permeability is increasedEndotoxin and IL-18may take part in the intestinal mucosa damage through syn-ergism o

12、r aloneKey words :acute pancreatitis ; intestinal barrier function ; ZO-1; Occludin ; interleukin-18急性胰腺炎 (acute pancreatitis , AP 為消化內(nèi)科 常見病 、 多發(fā)病 , 是由多種原因造成胰蛋白酶激活后所致的胰腺組織自身消化的化學(xué)性炎癥 , 病死率高 ,與胰蛋白酶 、 補體系統(tǒng)激活 , 炎性因子的參與存在一定的聯(lián)系 1。 此外腸道黏膜缺血受損導(dǎo)致的細菌 易位在 AP 發(fā)生 、 發(fā)展中亦有重要作用 。 目前腸黏 膜屏障功能受損研究還多處于動物實驗階段 , 炎性 因子在重癥

13、 AP 患者腸黏膜屏障功能損傷中的作用193第 31卷 第 5期 2014年 5月 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報Journal of Xinxiang Medical University Vol31No5May 2014仍不明確 2, 本研究在腸黏膜超微結(jié)構(gòu) 、 血清學(xué) 、 細 胞 、 分子水平上探討 AP 患者腸黏膜屏障功能損害 的發(fā)病機制 , 為 AP 的治療提供依據(jù) 。1資料與方法11一般資料 選擇 2012年 6 12月在漯河市中 醫(yī)院消化科住院治療的 AP 患者 61例 , 所有患者均 符合 AP 診斷標(biāo)準 3, 并經(jīng)彩色超聲及 CT 明確診 斷 。 且具備下列之一者診斷為重癥 AP :局部并發(fā)

14、癥 (胰腺壞死 、 假性囊腫 、 胰腺膿腫 和部分器官衰竭 ; anson評分 3; 急性生理和慢性健康狀況評分 (a-cute physiology and chronic health evaluation scoring system , APACHE - 評分 8, CT 分級 D 級以上 。 入選患者均在發(fā)病 48h 內(nèi)入院接受治療 。 按照病 情嚴重程度分為 2組 。 重癥組 31例 , 均為重癥 AP 患者 , 其中男 13例 , 女 18例 ; 年齡 28 81歲 , 平均 (514 10. 2 歲 ; APACHE- 評分 8; CT 分級為 D 、 E 級 ; 病因 :膽石

15、癥 18例 , 乙醇性 8例 , 高脂血癥 3例 , 特發(fā)性 2例 。 輕型組 30例 , 均為輕型 AP 患 者 , 其中男 13例 , 女 17例 ; 年齡 28 80歲 , 平均 (523 107 歲 ; APACHE- 評分 8; CT 分級為 A 、 B 、 C 級 ; 病因 :膽石癥 16例 , 乙醇性 9例 , 高脂血 癥 2例 , 特發(fā)性 3例 。 另選取同期 30例接受腸鏡檢 查健康志愿者作為對照組 , 其中男 14例 , 女 16例 ; 年齡 29 79歲 , 平均 (517 101 歲 ; 查體無消化 系統(tǒng)疾病 。 以上入選者近期均無胃腸道手術(shù)史 、 無 慢性胃腸道疾病史

16、和糖尿病史 。 3組受試者在性 別 、 年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P 0. 05 。 以上人員均 告 知 本 研 究 并 簽 署 知 情 同 意 書 。12CT 分級標(biāo)準 A 級 :正常胰腺 ; B 級 :胰腺實 質(zhì)改變 , 包括局部或彌漫的腺體增大 ; C 級 :胰腺實 質(zhì)及周圍炎癥改變 , 胰周輕度滲出 ; D 級 :除 C 級外 , 胰周滲出顯著 , 胰腺實質(zhì)內(nèi)或胰周單個液體積聚 ; E 級 :廣泛的胰腺內(nèi) 、 外積液 , 包括胰腺和脂肪壞死 、 胰 腺膿腫 4。13標(biāo)本選取 所有入組的研究對象均先行腸道 通透性檢查 , 再行結(jié)腸鏡檢查 。 所有患者均在結(jié)腸 鏡下直乙結(jié)腸交界

17、處取活檢組織 。14透 射 電 鏡 觀 察 腸 黏 膜 組 織 用 體 積 分 數(shù)2. 5%戊二醛固定 , 磷酸鹽緩沖液 (phosphate buffer solution , PBS 漂洗 , 鋨酸固定 , 環(huán)氧樹脂包埋 , 半薄 切片定位 , 超薄切片 , 醋酸雙氧鈾 -檸檬酸鉛雙重電 子染色 , 透射電鏡水平觀察患者腸黏膜結(jié)構(gòu) 、 細胞間 緊密連接改變及腸黏膜細胞超微結(jié)構(gòu)改變 。15ZO-1、 Occludin 蛋白檢測 采用鏈霉菌抗生 物素蛋白 -過氧化物酶 (streptavidin-perosidase , SP 法 。 細胞質(zhì)或細胞核呈棕黃色為陽性細胞 。 PBS 代 替一抗作

18、陰性對照 。 每組隨機抽取不同的切片 8張 , 每張切片于光鏡下 ( 400 隨機選取 5個視野 , 固定窗口面積 , 利用美國 Universal Imaging Corpora-tion 圖像分析系統(tǒng) , 應(yīng)用 MetaMorph 軟件分析平均 光密度值 。16血清內(nèi)毒素 、 白細胞介素 (interleukin , IL -18水平的測定 抽取患者入院前血液 , 均置于 70 冰箱保存 , 待測 。 鱟試劑偶氮基質(zhì)顯色法定量檢測 內(nèi)毒素 , 采 用 鱟 試 劑 型 , 545nm 處 測 定 光 密 度 (optical density , OD 值 , 按說明制定標(biāo)準曲線 , 根據(jù) 樣

19、品 OD 值查出相應(yīng)的內(nèi)毒素水平 。 鱟試劑 型購 自上海伊華臨床醫(yī)學(xué)科技公司 。 酶聯(lián)免疫吸附測定 (enzyme-linked immunosorbent assay , ELISA 雙 抗 體 夾心法測定 IL-18水平 , 在 492nm 處測定 OD 值 , 繪 出標(biāo)準曲線 。 根據(jù)樣品 OD 值求出標(biāo)本中 IL-18水 平 。 ELISA 試劑盒購自深圳達科生物技術(shù)有限公司 。 17反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng) (reverse transcription-polymerase chain reaction , T-PC 檢測 ZO-1和 Occludin mNA的表達 TIzol提取組織總

20、 NA, 30 1h , 95 5min , 5 1h 合成 cDNA 。 引物序 列 :ZO-1上 游 引 物 :5-TACCTCTTGAGCCTT-GAACTT-3 ; 下游引物 :5-CGTGCTGATGTGCCATA-ATA-3 ; 擴增產(chǎn)物長度 267bp ; 95 3min , 94 40s , 62 40s , 72 50s , 72 10min , 30個循 環(huán) 。 Occludin 上游 引 物 :5-TGCATGTTCGACCAAT-GC-3 ; 下 游 引 物 :5-AAGCCACTTCCTCCATAAGG-3 ; 擴增產(chǎn)物長度 251bp ; 95 3min , 94

21、40s , 62 40s , 72 40s , 72 10min , 29個 循 環(huán) 。 GAPDH 上游引物 :5-ACCACAGTCCATGCCATCAC-3 ; 下游引物 :5-TCCACCACCCTTTGCTGTA-3 ; 擴增 產(chǎn)物長 度 287bp ; 95 3min , 94 40s , 54 40s , 72 1min , 72 3min , 30個循環(huán) 。 成像分 析 :將 PC產(chǎn)物于質(zhì)量分數(shù) 1%瓊脂糖凝膠中電泳 , UVP 成像分析系統(tǒng)拍照觀察 。 Quantity One 軟件進 行灰度分析 , 每組實驗重復(fù) 5次 , 計算目的基因條帶 與內(nèi)參照 (GAPDH 的灰度比

22、值 。18統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用 SPSS 160統(tǒng)計學(xué)軟件進 行數(shù)據(jù)處理 。 計數(shù)資料采用 2檢驗 , 計量資料以均 數(shù) 標(biāo)準差 (珋 x s 表示 , 采用單因素方差分析 , 兩兩 比較采用 SNK 法 , 采用 Spearman 進行等級相關(guān)分 析 , P 005為差異有統(tǒng)計學(xué)意義 。2結(jié)果21透射電鏡觀察結(jié)果 透射電鏡示對照組結(jié)腸 上皮細胞間連接復(fù)合體的染色強且連續(xù) (圖 1A ; 輕型組和重癥組部分患者上皮連接復(fù)合體的染色較對照組明顯變淺 , 且不連續(xù) , 上皮細胞腫脹僵硬 , 細 胞間連接疏松 、 間距增寬 (圖 1B 、 1C 。22ZO-1和 Occludin 蛋白表達情況 對照組腸

23、 黏膜 ZO-1、 Occludin 蛋白為棕黃色 , 染色較強 , 成點 狀聚集 ; 輕型組和重癥組患者腸黏膜 ZO-1、 Occludin 蛋白的染色變淺 (圖 2 。 輕型組和重癥組患者腸黏 膜 ZO-1和 Occludin 蛋白光密度水平較對照組下降 (P 0. 05, P 001 ; 與輕型組比較 , 重癥組患者光 密度水平顯著降低 (P 005 ; 見表 1 。A :對照組 ; B :輕型組 ; C :重癥組 。圖 1透射電鏡觀察 3組受試者腸黏膜結(jié)構(gòu)變化 ( 24000Fig1Changes of intestinal mucosal structure of the three

24、 groups observated by transmission electron microscope ( 24000 A :對照組 (ZO-1 ; B :輕型組 (ZO-1 ; C :重癥組 (ZO-1 ; D :對照組 (Occludin ; E 輕型組 (Occludin ; F :重癥組 (Occludin 。圖 2ZO-1和 Occludin 蛋白在各組受試者腸黏膜中的表達 (SP , 400Fig2Expression of ZO-1and Occludin protein in intestinal mucosal of the three groups (SP , 400

25、表 1各組受試者腸黏膜中 ZO-1和 Occludin 蛋白的表達Tab1Expression of ZO-1and Occludin protein in intesti-nal mucosal in each group (珔 x s 組別 n ZO-1Occludin對照組 30041 003036 002輕型組 30037 002a 033 001a重癥組 31033 002bc 028 001bc注 :與 對 照 組 比 較 a P 005, b P 001; 與 輕 型 組 比 較 c P 0. 05。23血清內(nèi)毒素和 IL-18水平 結(jié)果見表 2。 輕型組和重癥組患者內(nèi)毒素和 I

26、L-18水平均高于對照組 , 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P 005, P 001 。 重癥組患者內(nèi)毒素和 IL-18水平高于輕型組 , 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P 005 。24T-PC檢測結(jié)果 輕型組和重癥組患者ZO-1、 Occludin 基因水平較對照組下降 (P 005,0. 01 ; 重癥組患者 ZO-1、 Occludin 基因水平較輕型組下降 (P 005 。 見表 3和圖 3。表 2各組受試者血清中內(nèi)毒素和 IL-18含量比較Tab2Comparison of contents of serum endotoxin and IL-18in each group (珔 x s 組別 n 內(nèi)

27、毒素 /(EU L 1 IL-18/(ng L 1 對照組 303123 10112635 802輕型組 3025113 3137a 3512 1724a 重癥組 3137239 7129b 7724 1516bc 注 :與 對 照 組 比 較 a P 005, b P 001; 與 輕 型 組 比 較 c P 0. 05。表 3各組腸黏膜中 ZO-1和 Occludinm NA表達Tab3Expression of ZO-1and Occludin mNAin intesti-nal mucosal in each group (珔 x s 組別 n ZO-1Occludin 對照組 301

28、13 007089 005輕型組 30078 002a 063 003a 重癥組 31052 002bc 041 001bc 注 :與 對 照 組 比 較 a P 005, b P 001; 與 輕 型 組 比 較 c P 0. 05。 圖 3ZO-1和 Occludin 基因擴增結(jié)果Fig3esultsof ZO-1and Occludin gene amplification 25相關(guān)性分析結(jié)果 血清內(nèi)毒素 、 血清 IL-18水 平與 ZO-1蛋白和 Occludin 蛋白表達均呈負 相 關(guān) (r =079、 064、 071、 061, P 005 。3討論重癥 AP 發(fā)生后繼發(fā)感染致

29、死率較高 5, 而胰 腺炎患者感染多為腸道細菌異位引起 。 有研究指出 其感染的發(fā)生與腸黏膜屏障通透性增加及功能受損 有關(guān) , 患者腸黏膜上皮細胞間緊密連接的超微結(jié)構(gòu) 改變 , 腸道內(nèi)細菌 、 毒素等有害物質(zhì)進入機體的重要 部位 , 引發(fā)腸源性內(nèi)毒素血癥 6。 本研究顯示 , AP 患者內(nèi)毒素水平明顯高于對照組 , 尤其是重癥組 , 提 示 AP 患者存在腸屏障功能損傷 , 與文獻報道 3一 致 。 電鏡顯示部分 AP 患者腸黏膜上皮連接復(fù)合體 的染色較淺 , 且不連續(xù) , 上皮細胞腫脹僵硬 , 細胞間 連接疏松和間距增寬 。Occludin 和 ZO-1蛋白是腸黏膜上皮細胞緊密 連接結(jié)構(gòu)主要

30、的功能蛋白 , 其中 Occludin 是構(gòu)成緊 密連接的重要跨膜蛋白 7, 與 ZO-1緊密相連 , 能保 持緊密連接固定于細胞膜及其連續(xù)性 8, 同腸上 皮 、 基膜共同構(gòu)成腸黏膜屏障 , 避免腸內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì) 、 細菌 、 毒素及大分子物質(zhì)通過細胞間隙漏入腸腔 。 本研究顯示 , AP 患者腸黏膜上皮細胞緊密連接蛋白 Occludin 和 ZO-1染色較對照組減弱 , 部分患者出現(xiàn) 連續(xù)性中斷 , 部分嚴重的患者緊密連接喪失原有結(jié) 構(gòu) , 部分斷裂且細胞間連接松散 。 同時通過蛋白表 達比較發(fā)現(xiàn) , 患者的 Occludin 和 ZO-1蛋白水平較對 照組明顯下降 , 提示 AP 患者體內(nèi)存

31、在某些因子導(dǎo) 致腸黏膜上皮緊密連接蛋白表達下降并重排 , 屏障 功能受損 , 腸黏膜上皮細胞通透性增高 。IL-18是細胞因子 IL 家族中一員 , 起初由干擾 素 -介導(dǎo) , 由巨噬細胞 、 中性粒細胞 、 上皮細胞 、 樹 突樣細胞等多種細胞產(chǎn)生 , 促使 T 細胞向 Th1細胞 轉(zhuǎn)化 。 有文獻證實其可以在炎癥性腸病 、 關(guān)節(jié)炎 、 敗 血癥中引起組織損傷 , 在免疫調(diào)節(jié) 、 抗感染及炎癥性 病變中占重要地位 9。 實驗證實 IL-18在重癥 AP 患者血清中的表達增高 , 可作為重癥 AP 的預(yù)測指 標(biāo) 10。 部分研究顯示 , IL-18在腸黏膜屏障功能受 損中占據(jù)重要地位 11,

32、能減低緊密連接相關(guān)蛋白 ZO-1等的表達 , 增加腸黏膜通透性 。 本研究中 , 重 癥組患者血清 IL-18水平明顯高于輕型組 , 提示 IL-18水平與患者嚴重程度相關(guān) , 這與 au等 12的研 究結(jié)果一致 。本研究將血清內(nèi)毒素和 IL-18水平與腸黏膜 ZO-1、 Occludin 蛋白的光密度值進行相關(guān)性分析 , 結(jié) 果顯示 , AP 患者緊密連接相關(guān)蛋白 ZO-1、 Occludin 低表達 , 與血清內(nèi)毒素呈負相關(guān) , 提示腸黏膜間緊密 連接受損 , 腸黏膜通透性增加 。 IL-18在重癥 AP 患 者中的水平高于健康人 , 與緊密連接相關(guān)蛋白 ZO-1、 Occludin 表達

33、水平呈負相關(guān) 。 提示 IL-18可能影 響腸黏膜上皮緊密連接蛋白表達下降并重排 , 可能 是患者腸道屏障損傷的機制之一 。 因此 , 降低腸道 通透性及血清 IL-18水平 , 可能對腸黏膜屏障起保 護作用 。總之 , AP 患者腸黏膜受損 , 腸黏膜通透性增加 。 部分細胞因子可能協(xié)同或單獨參與腸黏膜的破壞 。 因此減輕炎癥反應(yīng) , 保護腸黏膜屏障功能 , 降低內(nèi)毒 素血癥 , 對 AP 患者的治療具有積極意義 。參考文獻 :1雷億群 , 張建平 , 俞春釗 , 等 烏司他丁對急性胰腺炎患者炎性 因子的影響 J 中國生化藥物雜志 , 2012, 33(6 :900-9012鄒忠東 , 張再

34、重 , 王烈 , 等 腸淋巴途徑在大鼠重癥急性胰腺炎 致全身炎癥反應(yīng)中的作用 J 中國危重病急救醫(yī)學(xué) , 2010, 22 (4 :206-2093梁堅 , 周宇 , 王壯 , 等 急性胰腺炎肝損害與血清 IL-18、 TNF-、 NO 的關(guān)系 J 南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 , 2010, 30(8 :1912-19144中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺疾病學(xué)組 中國急性胰腺炎診 治指南 :草案 J 中華消化雜志 , 2004, 24(3 :190-1925石金河 , 張建新 , 陳希妍 , 等 銀杏葉提取物注射液對重癥急性 胰腺炎患者炎癥介質(zhì)的影響 J 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報 , 2013, 30 (11 :92

35、1-9236欒正剛 , 郭仁宣 重癥急性胰腺炎大鼠 HMGB1對腸上皮細胞 Occludin 表達的影響 J 中華急診醫(yī)學(xué)雜志 , 2012, 21(10 : 1093-10987unkelN S , Moody F G , Smith G S , et al The role of the gut in the development of sepsis in acute pancreatitis J J Surg es, 1991, 51(1 :18-23(下轉(zhuǎn)第 397頁 液時也可顯示心臟向?qū)?cè)移位 , 但胸腔內(nèi)可見大量 無回聲區(qū)分布及壓縮的肺組織 。 回顧分析本組先天 性膈疝病例的超聲

36、診斷報告及隨訪結(jié)果 , 發(fā)現(xiàn)其較 難與 CCAM 進行鑒別診斷 , 但通過上述鑒別診斷要 點及定期復(fù)查 、 動態(tài)隨訪 , 在一定程度上可以提高疾 病診斷的準確率 。結(jié)合本組病例的臨床資料結(jié)果 , 表明胎兒先天 性膈疝的預(yù)后很差 。 但隨著超聲診斷技術(shù)及宮內(nèi)介 入治療技術(shù)的不斷發(fā)展 , 臨床產(chǎn)科醫(yī)師越來越關(guān)注 膈疝胎兒的預(yù)后及宮內(nèi)治療 。 近年來 , 國外學(xué)者在 先天性膈疝的預(yù)后評估方面做了大量的研究 , 普遍 認為 , 無其他合并畸形和染色體異常的單純性左側(cè) 膈疝在出生后立即行修補術(shù) , 其預(yù)后較好 。 臨床研 究發(fā)現(xiàn)膈疝的主要致死原因為肺發(fā)育不良導(dǎo)致的呼 吸衰竭 , 所以產(chǎn)前超聲檢出膈疝的時

37、間 、 膈疝類型以 及是否合并其他畸形等因素對于胎兒的預(yù)后有重要 意義 。 近年文獻報道對先天性膈疝患兒運用超聲檢 查技術(shù)來評估預(yù)后的最新方法主要包括通過健側(cè) 肺 /頭圍比值 7-8、 肺的三圍容積 9、 肺動脈多普勒 參數(shù) 10以及吸氧對肺動脈血流頻譜的影響等 , 可間 接判定肺功能 。 Jani 等 11研究顯示 , 通過測量健側(cè) 肺的面積與胎兒頭圍的比例 (lung to head circumfer-ence ratio , LH 以及健側(cè)肺的質(zhì)量與胎兒體質(zhì)量之 比 (lung-to-body weight ratio , LBW 2項指標(biāo)來評估 胎兒肺部發(fā)育情況 , 在左側(cè)膈疝中運用

38、 LH可以較 好地評估胎兒肺發(fā)育不良的程度 , 并且 LH與 LB-W有較好的相關(guān)性 ; 而在右側(cè)膈疝中此方法評估 結(jié)果相關(guān)性較差 10。隨著科技的發(fā)展 , 產(chǎn)前超聲對于先天性膈疝的 診斷應(yīng)包括疾病的檢出 、 膈疝的分型 、 相關(guān)疾病的鑒 別診斷及預(yù)后的評估等方面 。 檢查中采用胎兒胸 、 腹腔橫切面連續(xù)掃查及多角度 、 多切面觀察方法 , 有 助于 胎 兒 先 天 性 膈 疝 的 檢 出 。 同 時 孕 婦 在 妊 娠 22 26周做 1次系統(tǒng)的產(chǎn)前超聲篩查非常重要 , 并 且對疑似或高危人群有必要追蹤檢查 , 以避免漏診 、 誤診 。參考文獻 :1李偉燎 , 蔣學(xué)武 , 李建宏 , 等 先

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