普米克令舒霧化吸入輔助治療小兒肺炎支原體感染

1、普米克令舒霧化吸入輔助治療小兒肺炎支原體感染         09-08-04 16:39:00     作者：吳超雄     編輯：studa20【摘要】  目的：觀察普米克令舒（布地奈德）霧化吸入輔助治療小兒肺炎支原體感染的療效。方法：將60例肺炎支原體（MP）感染患兒隨機分成兩組，治療組30例，給予阿奇霉素口服加普米克令舒霧化吸入；對照組30例，單用阿奇霉素口服治療。用藥前后檢測嗜酸粒細胞（EOS）、白介素4（IL4）、

2、總IgE（TIgE）。結(jié)果：治療組療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01），治療組臨床癥狀消失時間較對照組顯著縮短（P<0.01）。治療組治療后EOS 、IL4有明顯下降，TIgE水平基本無變化。對照組治療后ESO、IL4、TIgE均無明顯變化，兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05，P<0.01）。結(jié)論：普米克令舒霧化吸入輔助治療小兒肺炎支原體感染療效優(yōu)于單純抗炎治療。 【關(guān)鍵詞】  小 兒 肺炎支原體 普米克令舒 霧化吸入 阿奇霉素Pulmicort Aerosol Inhalation in Adjuvant Therapy of Childr

3、en Mycoplasma Pneumonia  WU Chaoxiong. Wenzhou Medical College, Wenzhou (325000), China    Abstract  Objective:To observe the efficacy of Pulmicort aerosol inhalation in adjuvant treatment of children mycoplasma pneumonia (MP). Methods:Sixty children with MP were randomized

4、into a treatment group with oral Azithromycin associated with inhalation of Pulmicort and a control group with Azithromycin alone. Serum eosimophil, interleukin4, and total IgE were determined before and after administrations. Results:The treatment group had better outcomes than the control one (P&l

5、t;0.01). The disappearing time of clinical symptoms was significantly shorter than that in the control group (P<0.01). In the treatment group, serum eosimophil and interleukin4 levels markedly decreased and total IgE remained the same, while in the control group these clinical indexes did not imp

6、rove. Significant difference was found between the two groups (P<0.01). Conclusion:Aerosol inhalation with Pulmicort in adjuvant therapy of MP holds better clinical outcomes than simple antiinflammation treatment does.    Key words  mycoplasma pneumonia  Pulmicort  c

7、hildren    肺炎支原體（mycoplasma pneumoniae，MP）是呼吸道感染的常見病原體之一。MP感染占兒童肺炎的10%40%1。有證據(jù)表明，約有5%30%的喘息癥狀和哮喘發(fā)作與MP感染相關(guān)2。筆者用普米克令舒（布地奈德）霧化吸入輔助治療兒童MP感染，療效滿意，報道如下。    1  臨床資料    選擇我院2005年2月2008年3月臨床診斷為MP肺炎的住院患兒60例，男38例，女22例，年齡19個月14歲。全部患兒均有發(fā)熱，體溫3840，反復咳嗽至少1周。診斷均符合實用兒

8、科學的診斷標準3。60例MP肺炎患兒隨機分成治療組和對照組，每組30例。兩組性別、年齡、病情、病程等均具可比性。    2  方  法    2.1  治療方法  對照組給予阿奇霉素（希舒美）10mg/（kg·d），1天1次，口服。連服3天，停用47天為1個周期，共3個周期。治療組在希舒美口服方案上，加普米克令舒霧化吸入250500g/d，1天1次，共7天。用藥期間觀察患兒發(fā)熱、咳嗽、喘息等癥狀改善情況。    22  檢測指標及方法 

9、 用藥前和治療后3個月分別檢測外周靜脈血EOS、IL4、TIgE。EOS檢測：取乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝靜脈血24ml，采用嗜伊紅染色，顯微鏡下計數(shù)。IL4檢測：取新鮮肝素抗凝靜脈血23 ml，分離單個核細胞，以Hanks液洗滌細胞2次后，放入10%RPMI1640培養(yǎng)液中培養(yǎng)外周血單個核細胞，其中加入植物凝集素（PHA），48小時后收集外周血單個核細胞上清液，用酶聯(lián)免疫方法進行檢測。TIgE檢測：取外周非抗凝靜脈血2ml，以放射免疫方法進行檢測。    23  統(tǒng)計學方法  采用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件進行t表1  兩組三項檢

10、測指標比較與對照組比較，P<005，P<001檢驗和2檢驗。     09-08-04 16:39:00     作者：吳超雄     編輯：studa20    3  治療結(jié)果    3.1  療效標準  治愈：發(fā)熱、咳嗽、氣喘、肺部啰音消失；好轉(zhuǎn)：熱退，咳嗽減少，氣喘、肺部啰音減少；無效：以上癥狀和體征均無好轉(zhuǎn)。    3.2  結(jié)

11、  果  治療組治愈24例，好轉(zhuǎn)6例，治愈率80。對照組治愈15例，好轉(zhuǎn)14例，無效1例，治愈率50。兩組治愈率比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<001)。治療組癥狀消失時間717±121天，對照組為1517±328天，兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<001）。    33實驗室指標  治療組治療后3個月EOS、IL4水平顯著下降，與對照組比較有統(tǒng)計學意義（P<0.05,P<0.01）。TIgE水平基本無變化（P>0.05），見表1。    4  討&

12、#160; 論    MP既是感染原，又是過敏原4。臨床醫(yī)生往往只注意其感染的治療而忽視其過敏原的特性。MP的組織損傷機制包括病原體直接損傷和間接免疫損傷及炎性介質(zhì)損傷等。MP與人體心、腦、肺平滑肌上皮細胞存在共同抗原，MP又可引起宿主細胞膜抗原結(jié)構(gòu)改變，故機體在MP感染后可釋放多種炎癥介質(zhì)和細胞因子5，引起氣道的炎癥和高反應性。這些炎性細胞又分別受不同的炎性介質(zhì)和細胞因子激活、趨化及聚集，作用于不同的細胞受體和組織，發(fā)揮不同的免疫效應，加重氣道炎癥并形成氣道高反應性。因此，在阿奇霉素抗感染治療同時，霧化吸入糖皮質(zhì)激素可以通過阻斷炎癥介質(zhì)和細胞因子的釋放、抑制自身

13、抗體的產(chǎn)生，從而對氣道的高反應性和非特異性炎癥能有更好的療效。有研究6表明，部分MP患兒可導致哮喘發(fā)作。本組結(jié)果顯示，霧化吸入糖皮質(zhì)激素對MP患者氣道高反應性和非特異性炎癥有控制作用，對防治MP感染所致哮喘有臨床意義。在抗MP感染基礎上輔以激素吸入，療效顯著，病情控制快，住院時間短，值得推廣應用。【參考文獻】     09-08-04 16:39:00     作者：吳超雄     編輯：studa20    3  治療結(jié)果 

14、   3.1  療效標準  治愈：發(fā)熱、咳嗽、氣喘、肺部啰音消失；好轉(zhuǎn)：熱退，咳嗽減少，氣喘、肺部啰音減少；無效：以上癥狀和體征均無好轉(zhuǎn)。    3.2  結(jié)  果  治療組治愈24例，好轉(zhuǎn)6例，治愈率80。對照組治愈15例，好轉(zhuǎn)14例，無效1例，治愈率50。兩組治愈率比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<001)。治療組癥狀消失時間717±121天，對照組為1517±328天，兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<001）。    33實驗室指標&

15、#160; 治療組治療后3個月EOS、IL4水平顯著下降，與對照組比較有統(tǒng)計學意義（P<0.05,P<0.01）。TIgE水平基本無變化（P>0.05），見表1。    4  討  論    MP既是感染原，又是過敏原4。臨床醫(yī)生往往只注意其感染的治療而忽視其過敏原的特性。MP的組織損傷機制包括病原體直接損傷和間接免疫損傷及炎性介質(zhì)損傷等。MP與人體心、腦、肺平滑肌上皮細胞存在共同抗原，MP又可引起宿主細胞膜抗原結(jié)構(gòu)改變，故機體在MP感染后可釋放多種炎癥介質(zhì)和細胞因子5，引起氣道的炎癥和高反應性。這些炎性細胞又分別受不同的炎性介質(zhì)和細胞因子激活、趨化及聚集，作用于不同