科室業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)情況登記表

1、業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)情況登記表日期2013-1-14主持人曹旭彬主講人葉爾肯題目肺栓塞溶栓治療參加人員 金恩斯 程紅兵 李勝東 王莉 沙吾列西 李貴榮 成秋雁 武雨俠 楊曉芳 穆婷 李桂花學(xué)習(xí)內(nèi)容首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽(yáng)醫(yī)院王辰介紹了“肺血栓栓塞癥(PTE)溶栓治療多中心臨床研究”的結(jié)果。這項(xiàng)多中心前瞻性臨床研究將不同的溶栓方案在療效、安全性等方面進(jìn)行對(duì)比,以期有助于制定適于國(guó)人的PTE溶栓方案。 研究于2002年6月至2004年12月共納入36個(gè)中心的246例明確診斷為肺栓塞患者,采用中心隨機(jī)的方法,將患者隨機(jī)分為4組:尿激酶12小時(shí)組(70例,4400 U/kg靜脈注射10分鐘,繼以2200 U/kg

2、/h持續(xù)靜點(diǎn)12小時(shí)),尿激酶2小時(shí)組(58例,20000 U/kg持續(xù)靜點(diǎn)2小時(shí)),rt-PA 50 mg組(65例,50 mg靜滴2小時(shí)),rt-PA100 mg組(53例,100 mg靜滴2小時(shí))。主要終點(diǎn)為治療后14天內(nèi)出現(xiàn)死亡、大出血,次要終點(diǎn)為完成14天臨床觀察,并于治療后14天復(fù)查心臟超聲、核素肺灌注掃描和(或)CT肺血管造影。根據(jù)上述結(jié)果計(jì)算臨床有效率和不良反應(yīng)發(fā)生率。 結(jié)果顯示,四種溶栓方法均可產(chǎn)生較好的臨床療效,臨床有效率均在94%以上,尤以50 mg rt-PA的臨床療效更佳,有效率可達(dá)到98.36%。將rt-PA增加到100 mg并未能提高溶栓治療的有效率。在治療后14

3、天,85%以上的患者肺動(dòng)脈壓力明顯下降。治療后,患者核素肺灌注掃描肺段缺損數(shù)逐漸下降,至治療后第14天,用核素判斷的有效率在70%以上。溶栓治療最主要的并發(fā)癥為出血,但大出血發(fā)生率較低(8.86%)。于取栓過程中發(fā)生的肺栓塞。為此,取栓術(shù)前最好經(jīng)頸內(nèi)靜脈置下腔靜脈濾器,可靠地防止術(shù)中血栓脫落。至于文獻(xiàn)中介紹,筆者也用過的首先自健側(cè)股靜脈插入球囊導(dǎo)管,使之擋于下腔靜脈分叉處的方法并不可靠,因取栓后此囊仍要撤出,殘留或被暫時(shí)阻擋的血栓仍可脫落。即或如此,筆者自患肢股靜脈切開以F5或F6 Fogarty球囊導(dǎo)管取栓時(shí),仍令助手壓迫臍部,經(jīng)10余例治療,也未發(fā)生明顯肺栓塞。近心側(cè)取栓完畢后,遠(yuǎn)心側(cè)由于

4、股靜脈瓣膜的阻擋,Fogarty球囊導(dǎo)管難以逆向進(jìn)入,因而用的是以驅(qū)血帶自遠(yuǎn)側(cè)向近側(cè)擠壓的方法,也即Milking法,此時(shí)可見血栓自股靜脈切口被擠出。髂股靜脈取栓不完全首先主要發(fā)生在左髂總靜脈部,因該處可能早已或多或少地受到左髂動(dòng)脈的壓迫,使局部狹窄難以解除。其次,肢體遠(yuǎn)端中、小靜脈內(nèi)的血栓也難以擠盡。在切開股靜脈前自然要使患者處于肝素化狀態(tài)。取栓完畢,或直接縫合股靜脈,或做暫時(shí)性遠(yuǎn)側(cè)股動(dòng)、靜脈瘺,以提高手術(shù)療效。術(shù)后需以肝素經(jīng)靜脈抗凝35日,再改為口服抗凝藥23個(gè)月。業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)情況登記表日期2012-1-24主持人曹旭彬主講人葉爾肯題目肺栓塞溶栓治療參加人員 金恩斯 程紅兵 李勝東 張興風(fēng) 王

5、莉 沙吾列西 李貴榮 成秋雁 武雨俠 楊曉芳 穆婷 李桂花學(xué)習(xí)內(nèi)容PE是一個(gè)國(guó)際化的健康問題，估計(jì)在法國(guó)其年發(fā)生率超過，例，每年在英格蘭和威爾士的住院病人中有，例，而在意大利每年新發(fā)生的病例至少為0，例。PE的診斷經(jīng)常是困難的，并常常被漏診。未經(jīng)治療的PE死亡率大約為，但經(jīng)過充分治療（抗凝）后，死亡率可降低至一。深靜脈血栓形成（）和PE是外科手術(shù)、外傷、分娩后和各種醫(yī)療狀態(tài)下常見的疾病和死亡原因。但是有許多病例未能被識(shí)別，并因此未治療而導(dǎo)致嚴(yán)重的后果。實(shí)際上，在尸檢中PE的發(fā)生率（住院病人中約一）年來并無變化。由于現(xiàn)代醫(yī)療提高了腫瘤病人、心臟病人和呼吸系統(tǒng)疾病病人的壽命，所以PE可能成為一個(gè)更

6、常見的臨床問題。 在急性病程內(nèi)，PE可能是致命的：近期的研究了所醫(yī)院中共名連續(xù)的急性PE患者，發(fā)現(xiàn)個(gè)月中累計(jì)死亡率高達(dá).。有時(shí)，PE是對(duì)即將死亡患者的"致命一擊"。然而，根據(jù)不同的尸檢研究報(bào)告，"可預(yù)防的"死亡的范圍為一。從長(zhǎng)期來說，反復(fù)的栓塞或肺血管系統(tǒng)的無再灌注將有發(fā)生肺動(dòng)脈高壓的危險(xiǎn)。 為臨床目的，工作組將PE分為兩大類：大片狀和非大片狀。大片狀PE有休克和或低血壓（收縮壓mmHg或血壓下降mmHg持續(xù)分鐘以上，而不是新發(fā)生的心律失常、低血容量和敗血癥所致。若不屬于上述情況則診斷非大片狀PE。非大片狀PE的病人中一部分的超聲心動(dòng)表現(xiàn)有右心室運(yùn)動(dòng)減弱

7、。工作小組建議將這個(gè)亞組命名為亞大片狀，因?yàn)樵絹碓蕉嗟淖C據(jù)表明，這些患者的預(yù)后與非大片型PE且右心室功能正常的患者的預(yù)后可能不同。 流行病學(xué)和易患因素 僅少數(shù)幾個(gè)國(guó)家報(bào)道了群體研究中DVT和PE的估計(jì)發(fā)生率。因?yàn)榇嬖诓煌脑\斷編碼和標(biāo)準(zhǔn)，所以對(duì)得到的數(shù)據(jù)必需進(jìn)行仔細(xì)的分析7。在西方國(guó)家總?cè)巳褐蠨VT和PE的年發(fā)生率估計(jì)分別為1.0和0.5。目前無法確定臨床上無癥狀的非致死病例的數(shù)量。依據(jù)診斷PE的死亡證明來統(tǒng)計(jì)是極不準(zhǔn)確的。而且，眾所周知臨床診斷和尸檢之間存在明顯的不一致性。 在尸解中發(fā)現(xiàn)的意料之外的PE的發(fā)生率未下降，包括是那些死亡于急性大片狀和亞大片狀PE的患者。在尸檢研究中致死或死亡有關(guān)

8、的意外PE發(fā)生率為。 業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)情況登記表日期2013-2-12主持人曹旭彬主講人葉爾肯題目缺血性卒中急性期抗血小板藥物治療AHA/ASA指南解析參加人員 金恩斯 楊曉芳 程紅兵 李勝東 沙吾列西 李貴榮 成秋雁 武雨俠 葉斯波力 韓耀舉學(xué)習(xí)內(nèi)容美國(guó)心臟學(xué)會(huì)(American Heart Association, AHA)和美國(guó)卒中學(xué)會(huì)(American Stroke Association, ASA)在2005年頒布了新的缺血性卒中急性期治療指南1,新指南在2002年指南基礎(chǔ)上對(duì)急性期缺血性卒中從病史、體格檢查、診斷及治療等方面的新進(jìn)展進(jìn)行了概述。在目前循證醫(yī)學(xué)證據(jù)基礎(chǔ)上,新指南提出絕大部分缺

9、血性卒中患者應(yīng)在卒中發(fā)生2448小時(shí)以內(nèi)盡早服用小劑量阿司匹林(級(jí)證據(jù),A級(jí)推薦),其他快速起效的抗血小板藥物,如阿昔單抗、氯吡格雷,仍需要進(jìn)一步研究以明確其在急性期的療效,阿司匹林仍是缺血性卒中急性期唯一有循證醫(yī)學(xué)依據(jù)的抗血小板藥物。目前缺血性卒中急性期應(yīng)用阿司匹林治療有2項(xiàng)大型隨機(jī)臨床對(duì)照研究,即國(guó)際卒中試驗(yàn)(International Stroke Trial,IST)3和中國(guó)急性卒中試驗(yàn)(Chinese Acute Stroke Trial,CAST)4,均發(fā)表于1997年的Lancet雜志。這兩項(xiàng)大型隨機(jī)臨床試驗(yàn)奠定了阿司匹林在缺血性卒中急性期治療中的地位。  

10、IST在36個(gè)國(guó)家的467家醫(yī)院展開,共納入19435例發(fā)病48小時(shí)以內(nèi)的急性缺血性卒中患者,治療組即刻給予阿司匹林300 mg,繼以阿司匹林300 mg/日,對(duì)照組口服安慰劑,治療14天。結(jié)果顯示,阿司匹林組受試者死亡率顯著低于對(duì)照組(P=0.03,每1000例減少14例死亡),14天卒中復(fù)發(fā)率顯著低于對(duì)照組(2.8%對(duì)3.9%),而出血性卒中兩組間無顯著性差異(0.9%對(duì)0.8%)。IST結(jié)果顯示,小劑量阿司匹林對(duì)缺血性卒中急性期患者具有顯著療效,不增加出血性卒中風(fēng)險(xiǎn),且應(yīng)該在發(fā)病后盡早使用。  CAST試驗(yàn)在中國(guó)的413家醫(yī)院展開,共納入21106例急性缺血性卒中患者,治療組在

11、發(fā)病48小時(shí)以內(nèi)給予阿司匹林160 mg,繼以阿司匹林160 mg/日,對(duì)照組口服安慰劑,共治療觀察4周。結(jié)果顯示,阿司匹林組4周死亡率顯著低于對(duì)照組(3.3%對(duì)3.9%,P=0.04),卒中復(fù)發(fā)率阿司匹林組亦顯著低于對(duì)照組(1.6%對(duì)2.1%,P=0.01),出血性卒中兩組間無顯著性差異(1.1%對(duì)0.9%,P>0.1)。復(fù)合終點(diǎn)事件阿司匹林組較安慰劑組顯著降低12%(P=0.03)。CAST研究結(jié)果同樣顯示,小劑量阿司匹林早期治療對(duì)缺血性卒中患者具有顯著療效,不增加出血性卒中風(fēng)險(xiǎn),且應(yīng)該在發(fā)病后盡早使用。IST在36個(gè)國(guó)家的467家醫(yī)院展開,共納入19435例發(fā)病48小時(shí)以內(nèi)的急性缺

12、血性卒中患者,治療組即刻給予阿司匹林300 mg,繼以阿司匹林300 mg/日,對(duì)照組口服安慰劑,治療14天。結(jié)果顯示,阿司匹林組受試者死亡率顯著低于對(duì)照組(P=0.03,每1000例減少14例死亡),14天卒中復(fù)發(fā)。業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)情況登記表日期2013-2-12主持人曹旭彬主講人葉爾肯題目缺血性卒中急性期抗血小板藥物治療AHA/ASA指南解析參加人員 金恩斯 楊曉芳 程紅兵 李勝東 沙吾列西 李貴榮 成秋雁 武雨俠 葉斯波力 韓耀舉學(xué)習(xí)內(nèi)容率顯著低于對(duì)照組(2.8%對(duì)3.9%),而出血性卒中兩組間無顯著性差異(0.9%對(duì)0.8%)。IST結(jié)果顯示,小劑量阿司匹林對(duì)缺血性卒中急性期患者具有顯著療效,

13、不增加出血性卒中風(fēng)險(xiǎn),且應(yīng)該在發(fā)病后盡早使用。CAST試驗(yàn)在中國(guó)的413家醫(yī)院展開,共納入21106例急性缺血性卒中患者,治療組在發(fā)病48小時(shí)以內(nèi)給予阿司匹林160 mg,繼以阿司匹林160 mg/日,對(duì)照組口服安慰劑,共治療觀察4周。結(jié)果顯示,阿司匹林組4周死亡率顯著低于對(duì)照組(3.3%對(duì)3.9%,P=0.04),卒中復(fù)發(fā)率阿司匹林組亦顯著低于對(duì)照組(1.6%對(duì)2.1%,P=0.01),出血性卒中兩組間無顯著性差異(1.1%對(duì)0.9%,P>0.1)。復(fù)合終點(diǎn)事件阿司匹林組較安慰劑組顯著降低12%(P=0.03)。CAST研究結(jié)果同樣顯示,小劑量阿司匹林早期治療對(duì)缺血性卒中患者具有顯著療

14、效,不增加出血性卒中風(fēng)險(xiǎn),且應(yīng)該在發(fā)病后盡早使用。IST和CAST是在不同國(guó)家同時(shí)進(jìn)行的隨機(jī)臨床對(duì)照研究,目的均為探討小劑量阿司匹林在缺血性卒中急性期的療效,兩項(xiàng)試驗(yàn)得到了一致性結(jié)果(圖1)。綜合IST和CAST結(jié)果顯示,小劑量阿司匹林在急性缺血性卒中早期每1000例患者能減少約10例死亡/卒中復(fù)發(fā),同時(shí)不增加出血性卒中風(fēng)險(xiǎn),且阿司匹林應(yīng)該在卒中發(fā)生后盡早應(yīng)用。從劑量來看,缺血性卒中急性期阿司匹林的應(yīng)用劑量為100300 mg/d,大于阿司匹林長(zhǎng)期應(yīng)用的最佳劑量75150 mg/d(100 mg/d)。2006年AHA/ASA指南推薦氯吡格雷是卒中二級(jí)預(yù)防可選擇的三種藥物之一。1996年發(fā)表在

15、Lancet的CAPRIE研究是迄今為止唯一直接對(duì)照阿司匹林和氯吡格雷對(duì)缺血性卒中患者療效的研究5。結(jié)果顯示,對(duì)于卒中患者,阿司匹林和氯吡格雷兩者療效相似,事件發(fā)生率分別為7.71%和7.15%(P=0.26)(表1)。兩者總的不良事件和出血事件(阿司匹林9.28%對(duì)氯吡格雷9.27%)無顯著性差異,阿司匹林組腹瀉、皮疹發(fā)生率低于氯吡格雷,而氯吡格雷組消化不良/惡心、肝功能受損發(fā)生率低于阿司匹林。但是該試驗(yàn)納入的缺血性卒中患者為發(fā)病1周至6月,未包括急性期患者,尚無氯吡格雷應(yīng)用于缺血性卒中急性期治療的隨機(jī)臨床試驗(yàn)結(jié)果,因此2005年AHA/ASA指南未推薦氯吡格雷用于缺血性卒中急性期治療。20

16、06年AHA/ASA指南推薦阿司匹林和緩釋潘生丁復(fù)合制劑是卒中二級(jí)預(yù)防可選擇的三種藥物之一。歐洲卒中預(yù)防試驗(yàn)-2(ESPS-2)6共納入6602例具有既往卒中/TIA史的患者,分為小劑量阿司匹林、潘生丁、阿司匹林+潘生丁和安慰劑4組。結(jié)果顯示,小劑量阿司匹林和緩釋潘生丁。業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)情況登記表日期2013-3-13主持人曹旭彬主講人葉爾肯題目成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)與支持參加人員 金恩斯 張麗 程紅兵 李勝東 張興風(fēng) 付海芳 沙依拉 沙吾列西 孔祥麗 李貴榮 成秋雁 馬麗俊 武雨俠 學(xué)習(xí)內(nèi)容嚴(yán)重感染(severe sepsis)及其相關(guān)的感染性休克(septic shock)和多器官

17、功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是當(dāng)前重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)內(nèi)的主要死亡原因,也是當(dāng)代重癥醫(yī)學(xué)面臨的主要焦點(diǎn)及難點(diǎn)。在美國(guó),每年有75萬例嚴(yán)重感染病例,超過了充血性心力衰竭或乳腺癌、結(jié)腸癌和艾滋病的患病數(shù)總和,病死率大概在20%63%左右,與急性心肌梗塞的院外病死率相近。且患病率以每年1.5%的比例增長(zhǎng),預(yù)計(jì)到2010和2020年,嚴(yán)重感染的患病數(shù)將達(dá)到93萬和110萬。美國(guó)每年的相關(guān)治療費(fèi)用大約為167億美元,而歐洲每年的相關(guān)治療費(fèi)用大約為94億美元。在全球范圍內(nèi),嚴(yán)重感染病例的患病率、病死率及相關(guān)治療費(fèi)用也在逐年增加,全球每

18、年有1800萬人發(fā)生嚴(yán)重感染,每天大約有1400人死于嚴(yán)重感染。盡管國(guó)內(nèi)尚無完整的流行病學(xué)資料,但據(jù)估計(jì)患病率、病死率、治療費(fèi)用也相當(dāng)高。人口老齡化和慢性病的增加,人類的醫(yī)療活動(dòng)如腫瘤化療和器官移植后免疫抑制劑的應(yīng)用都是導(dǎo)致嚴(yán)重感染發(fā)病率增加的重要原因。嚴(yán)重感染與感染性休克以高心輸出量和低外周血管阻力并導(dǎo)致組織灌注不足為特征,其血流動(dòng)力學(xué)的復(fù)雜性使支持目標(biāo)的實(shí)現(xiàn)更為困難,因此,血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)與分析,以及根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的變化給予及時(shí)支持就顯得尤為重要。顯然,治療效果應(yīng)該通過監(jiān)測(cè)綜合參數(shù)來評(píng)估,而臨床醫(yī)生應(yīng)該有明確的目標(biāo)和治療終點(diǎn)以評(píng)價(jià)當(dāng)前干預(yù)的效果。嚴(yán)重感染和感染性休克時(shí),循環(huán)系統(tǒng)主要表現(xiàn)

19、為體循環(huán)阻力下降同時(shí)伴心輸出量正常或增加,肺循環(huán)阻力通常略有升高。體循環(huán)阻力下降被認(rèn)為是感染性休克的首要血流動(dòng)力學(xué)改變,這種狀態(tài)通常被稱之為高動(dòng)力型血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。嚴(yán)重感染常導(dǎo)致左右心室的功能受到明顯抑制,可表現(xiàn)為心室射血分?jǐn)?shù)下降,心肌順應(yīng)性下降。嚴(yán)重感染和感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)改變的基礎(chǔ)是外周血管收縮舒張功能異常,從而導(dǎo)致血流分布異常。在感染性休克發(fā)生的早期,由于血管擴(kuò)張和通透性的改變,可出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)低容量狀態(tài)。經(jīng)過容量補(bǔ)充后,血流動(dòng)力學(xué)則表現(xiàn)為高動(dòng)力狀態(tài)。外周阻力下降、心輸出量正?；蛏?作為循環(huán)高流量和高氧輸送的形成基礎(chǔ)成為了感染性休克的主要特點(diǎn)。感染性休克的這種氧輸送正?；蛟龈郀顟B(tài)下的

20、組織缺氧是分布性休克的主要特征,與低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧輸送減少的特點(diǎn)明顯不同。業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)情況登記表日期2013-3-28主持人曹旭彬主講人葉爾肯題目成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)與支持參加人員 金恩斯 張麗 程紅兵 李勝東 張興風(fēng) 付海芳 沙依拉 沙吾列西 孔祥麗 李貴榮 成秋雁 馬麗俊 武雨俠 學(xué)習(xí)內(nèi)容嚴(yán)重感染時(shí),組織對(duì)氧的攝取和利用功能也發(fā)生改變。微循環(huán)的功能改變及組織代謝功能障礙可以存在于感染過程的始終。炎癥反應(yīng)導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)皮系統(tǒng)受損、凝血功能異常、血管通透性增加,使血管內(nèi)容量減少、組織水腫;組織內(nèi)通血微血管密度下降,無血流和間斷血流的微血管比例增加。這些改變直

21、接導(dǎo)致微循環(huán)和組織間的物質(zhì)交換障礙,在器官功能不全的發(fā)展過程中起著關(guān)鍵作用。同時(shí),炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的線粒體功能障礙使細(xì)胞對(duì)氧的利用也明顯受到影響。這些改變的共同作用使組織缺氧及代謝功能障礙進(jìn)行性加重,加速了休克的發(fā)展。1991年8月美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)(ACCP)和重癥醫(yī)學(xué)會(huì)(SCCM)聯(lián)席會(huì)議規(guī)定了全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的明確定義和診斷標(biāo)準(zhǔn):SIRS是機(jī)體對(duì)不同的嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生的全身性炎性反應(yīng)。這些損傷可以是感染,也可以是非感染性損傷,如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷,胰腺炎等等。如出現(xiàn)兩種或兩種以上的下列表現(xiàn),可以認(rèn)為存在這種反應(yīng): 體溫38或36; 心率90次/分; 呼吸頻率>20次/分,或PaC

22、O232 mmHg(4.3 kPa); 血白細(xì)胞12000/mm3,<4000/mm3,或幼稚型細(xì)胞>10%。會(huì)議同時(shí)指出,由致病微生物所引起的SIRS為全身性感染(sepsis);嚴(yán)重感染是指全身性感染伴器官功能不全、組織灌注不良或低血壓。感染性休克可以被認(rèn)為是嚴(yán)重感染的一種特殊類型。臨床上沿用的診斷感染性休克的標(biāo)準(zhǔn)常包括: 臨床上有明確的感染; 存在SIRS; 收縮壓低于90 mmHg或較原基礎(chǔ)值下降的幅度超過40 mmHg至少1小時(shí),或血壓依賴輸液或藥物維持; 有組織灌注不良的表現(xiàn),如少尿(<30 ml/h)超過1小時(shí),或有急性神志障礙。這些指標(biāo)在今天看來,尚不能完全體

23、現(xiàn)將感染性休克作為臨床過程來認(rèn)識(shí)以及早期診斷的要求。2001年有關(guān)方面的專家對(duì)相關(guān)的概念進(jìn)行重新論證,認(rèn)為雖然這些定義在臨床應(yīng)用方面存有一定缺陷,但尚無足夠的證據(jù)改變1991年所制定的這些定義。臨床上需要更具體的指標(biāo)(如生物學(xué)指標(biāo)等)對(duì)全身性感染的嚴(yán)重程度進(jìn)行更為明確的區(qū)分。會(huì)議建議應(yīng)用PIRO系統(tǒng),希望其能提供更清晰的、定量化的診斷標(biāo)準(zhǔn)。PIRO系統(tǒng)包括易感性(Predisposition)、感染侵襲(Insult infection)、機(jī)體反應(yīng)(Response)和器官功能不全(Organ dysfunction)。該系統(tǒng)相應(yīng)地反映:病人的基礎(chǔ)情況、對(duì)炎癥反應(yīng)的基因特征;致病微生物的藥物敏

24、感性和分子生物學(xué)特征,感染源的部位、嚴(yán)重程度和對(duì)治療的反應(yīng);機(jī)體炎癥反應(yīng)特點(diǎn)和特異性生物學(xué)指標(biāo)(如降鈣素前體、C反應(yīng)蛋白、人類白細(xì)胞抗原、白介素等)的意義;器官受累的數(shù)量、程度及其相應(yīng)的評(píng)分系統(tǒng)。業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)情況登記表日期2013-4-15主持人曹旭彬主講人葉爾肯題目急診醫(yī)師如何識(shí)別早期心梗參加人員 金恩斯 張麗 程紅兵 李勝東 張興風(fēng) 付海芳 沙依拉 沙吾列西 孔祥麗 李貴榮 成秋雁 馬麗俊 學(xué)習(xí)內(nèi)容危險(xiǎn)分層 急診醫(yī)師必須是識(shí)別來急診室就診的ACS患者的專家。在對(duì)患者評(píng)估的早期,快速對(duì)其進(jìn)行危險(xiǎn)分層至關(guān)重要,這有助于迅速給患者提供指南中直接指明的治療。包括冠狀動(dòng)脈疾病(CAD)發(fā)生危險(xiǎn)因素在內(nèi)的

25、病史和體格檢查,可以幫助臨床醫(yī)師篩查ACS患者(表1)。12導(dǎo)聯(lián)心電圖和心臟生物標(biāo)志物,如肌鈣蛋白(TnI和TnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)都是在急診室進(jìn)行危險(xiǎn)分層的重要輔助檢查手段。分層的過程包括(1)評(píng)估患者癥狀是由ACS導(dǎo)致的可能性;(2)在疑似/確診的ACS患者中,確定其發(fā)生死亡和心肌梗死(MI)并發(fā)癥危險(xiǎn)的高低。ACS患者的病史比較典型,但不總以胸部不適為中心特征。年齡較大的患者、糖尿病、慢性腎功能不全患者和女性表現(xiàn)出來的癥狀較不典型,而他們也是ACS并發(fā)癥的高危人群。對(duì)老年人(>75歲)特別需要在急診室中確診,按照2002年ACC/AHA診療指南中推薦的方法進(jìn)行治療的老

26、年人能比年輕ACS患者獲得更多的益處。患者出現(xiàn)不適的特征、定位、嚴(yán)重程度、發(fā)生頻率和可能出現(xiàn)的放射痛都對(duì)確診ACS有幫助。年齡、性別、CAD家族史、吸煙史、血脂異常、高血壓、糖尿病、既往CAD病史和吸毒史,都有助于判斷到急診室就醫(yī)患者的ACS可能性。此外還必須考慮非ACS疾病導(dǎo)致患者出現(xiàn)類似癥狀的可能性,包括肺栓塞、主動(dòng)脈夾層、實(shí)質(zhì)性肺病、食管反流、膽囊疾病以及包括抑郁癥和焦慮癥在內(nèi)的精神疾病、骨骼肌肉痛和外傷。一些潛在的疾病史,如顱內(nèi)腫瘤、胃腸道或其他重要臟器出血、主動(dòng)脈破裂和出血性休克,或在就診前2周之內(nèi)做過大手術(shù),都會(huì)增加抗凝或抗血小板治療的危險(xiǎn)。對(duì)疑似ACS患者的體格檢查,要著重于鑒別

27、有死亡或非致死性MI高?；颊叩奶卣鳌；颊叱霈F(xiàn)心衰證據(jù)(頸靜脈擴(kuò)張、肺部羅音、心臟雜音、S3或S4奔馬律和外周水腫)都會(huì)增加由ACS導(dǎo)致患者出現(xiàn)上述癥狀的可能性,并預(yù)示著患者發(fā)生缺血性疾病并發(fā)癥的危險(xiǎn)較高。新出現(xiàn)的二尖瓣反流雜音、低血壓(收縮壓<100 mmHg)、心動(dòng)過速(心率>100次/分)和心動(dòng)過緩(心率<60次/分)也都提示臨床醫(yī)師:患者處于高危狀態(tài)。體格檢查還可確定抗凝和抗血小板治療的禁忌證,如肉眼可見的直腸出血。(表2) 12導(dǎo)聯(lián)心電圖 12導(dǎo)聯(lián)心電圖是檢查ACS的一種最有用的輔助檢查手段。已證實(shí),ST段壓低是ACS發(fā)病和MI的重要危險(xiǎn)標(biāo)志。在急診室新出現(xiàn)的或可能為

28、新出現(xiàn)的束支傳導(dǎo)阻滯是患者高危狀態(tài)的標(biāo)志。新出現(xiàn)的束支傳導(dǎo)阻滯是特定臨床環(huán)境中,例如患者出現(xiàn)持續(xù)的缺血性胸痛時(shí)STEMI的1項(xiàng)診斷標(biāo)業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)情況登記表日期2013-4-30主持人曹旭彬主講人曹旭彬題目急診醫(yī)師如何識(shí)別早期心梗參加人員 金恩斯 張麗 程紅兵 李勝東 張興風(fēng) 付海芳 沙依拉 沙吾列西 孔祥麗 李貴榮 成秋雁 馬麗俊 葉爾肯 武雨俠 學(xué)習(xí)內(nèi)容準(zhǔn)。這提示需要在心導(dǎo)管室立即通過介入的方法對(duì)患者進(jìn)行快速的再灌注治療。陳舊的束支傳導(dǎo)阻滯提示患者有潛在的冠脈疾病;但這同時(shí)也可能提示患者有原發(fā)性傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病。起搏節(jié)律可能掩蓋潛在的心電圖高危特征,這就使其他心臟檢查方法,例如放射性核素成像或超聲心

29、動(dòng)檢查變得格外重要。約有一半ST段壓低的患者會(huì)在到急診室數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)展為MI。在最初所做的12導(dǎo)聯(lián)ECG上出現(xiàn)T波倒置預(yù)示ACS患者預(yù)后不會(huì)太差;這些患者中約有5%的人會(huì)在30天內(nèi)出現(xiàn)MI或死亡。心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深的對(duì)稱性T波倒置,表明冠狀動(dòng)脈左前降支有嚴(yán)重的狹窄(Wellen現(xiàn)象)。有支持性病史的患者,胸前導(dǎo)聯(lián)和(或)I和L導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段改變時(shí),應(yīng)做后壁導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查,以確定是否存在后壁導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。到急診室就診的患者12導(dǎo)聯(lián)心電圖正常,表示其患ACS的危險(xiǎn)較低;然而這些患者中仍有6%為NSTEMI。因此,最初的ECG結(jié)果給臨床醫(yī)師提供了真實(shí)的危險(xiǎn)分層信息。ACC/AHA指南建議,如果首次心

30、電圖檢查無法確診,那么隨后應(yīng)在急診室進(jìn)行一系列12導(dǎo)聯(lián)ECG檢查,以增強(qiáng)檢測(cè)ACS的敏感性。心肌生物學(xué)標(biāo)志物 肌鈣蛋白(I和T)和CK-MB這些心肌生物學(xué)標(biāo)志物都是識(shí)別ACS患者在急診室出現(xiàn)(包括死亡和MI)嚴(yán)重并發(fā)癥危險(xiǎn)的第二個(gè)重要的方法。雖然CK-MB是心肌壞死的主要標(biāo)志物,但很多醫(yī)療中心已經(jīng)根據(jù)歐洲心臟病學(xué)會(huì)和ACC發(fā)布的對(duì)急性MI重新定義的最新標(biāo)準(zhǔn),以肌鈣蛋白I和T取代了這項(xiàng)傳統(tǒng)的標(biāo)志物。 救護(hù)地點(diǎn)檢測(cè)(point-of-care)可以在患者到達(dá)急診室后1520分鐘內(nèi)提供CK-MB和肌鈣蛋白的檢測(cè)結(jié)果,從而加快在急診室中做出判斷的速度。然而許多醫(yī)護(hù)站的設(shè)備都不如中心實(shí)驗(yàn)室的分析儀敏感,

31、因此肌鈣蛋白輕度和(或)中度升高的患者可能被漏診。臨床醫(yī)師在依靠這些結(jié)果做出判斷時(shí)必須考慮到這項(xiàng)因素。有一些化驗(yàn)缺乏適當(dāng)?shù)拿舾行院?或)足夠的精確度,不足以準(zhǔn)確檢測(cè)標(biāo)志物水平較低的臨床樣本。精確度差意味著用一種檢測(cè)方法對(duì)同一系列樣本做多次檢測(cè)的結(jié)果會(huì)有很大差異。在中心實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行檢測(cè)時(shí),檢測(cè)結(jié)果發(fā)回的時(shí)間不應(yīng)超過1小時(shí)。近10年間,有多項(xiàng)研究已證實(shí),任何可檢測(cè)到的肌鈣蛋白升高都表明患者(包括腎功能不全的患者)處于缺血性疾病并發(fā)癥的高危層面。在患者有缺血癥狀時(shí),肌鈣蛋白的升高表明其已出現(xiàn)MI。肌鈣蛋白升高與死亡危險(xiǎn)增加有相關(guān)性,并且這種并發(fā)癥危險(xiǎn)的升高與肌鈣蛋白的絕對(duì)水平有關(guān)。業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)情況登記表

32、日期2013-5-18主持人曹旭彬主講人葉爾肯題目危重病病人的液體復(fù)蘇治療參加人員 金恩斯 張麗 程紅兵 李勝東 張興風(fēng) 付海芳 沙依拉 沙吾列西 孔祥麗 李貴榮 成秋雁 馬麗俊 學(xué)習(xí)內(nèi)容低血容量的評(píng)估 低血容量指的是細(xì)胞外液容量的減少,主要是指有效循環(huán)血容量減少。它分為絕對(duì)和相對(duì)血容量不足,前者指細(xì)胞外液的實(shí)際丟失量,后者指體液分布不均勻所導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少。低血容量的評(píng)估主要依靠病史、臨床癥狀、體格檢查、有創(chuàng)和無創(chuàng)的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。1. 病史和體格檢查 病史對(duì)于低血容量的診斷是有幫助的,但其作用甚微。低血容量后期表現(xiàn)主要有少尿、心動(dòng)過速和低血壓。大多數(shù)臨床醫(yī)師將血壓、心率和尿量作為判斷

33、灌注是否充分的證據(jù)。然而很多病人處于休克代償狀態(tài),血流分配不均而生命體征卻正常,但存在組織灌注不足。此時(shí),在血壓、心率和尿量均正常時(shí)停止補(bǔ)液治療,病人就可能發(fā)生全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、MODS,甚至死亡。2. 血容量的監(jiān)測(cè)低血容量的黃金標(biāo)準(zhǔn)就是血容量的直接檢測(cè),該方法的原理是將放射性同位素作為標(biāo)記物稀釋于血液中。然而,在絕大多數(shù)緊急治療實(shí)施之前,這些技術(shù)并不能迅速、準(zhǔn)確提供結(jié)果。此外,采用該方法準(zhǔn)確評(píng)估血容量,需要在標(biāo)志物分布到血循環(huán)外之前就得出結(jié)果。目前,采用一氧化碳標(biāo)記紅細(xì)胞是一種有前途的方法,但是,應(yīng)用該方法對(duì)發(fā)生低血容量的病人進(jìn)行血容量檢測(cè)還很不成熟,尚不能應(yīng)用于臨床。3.

34、中心靜脈壓 中心靜脈壓(CVP)是接近右心房處上、下腔靜脈的壓力,可反映右房壓力及右心功能。CVP比血壓、心率、尿量和組織內(nèi)氧分壓(PtcO2)能提供更多的血容量信息。但它也受心血管順應(yīng)性、胸腔壓力和心肌收縮力等因素的影響,這些因素在病理狀態(tài)下足以影響對(duì)容量的準(zhǔn)確判斷,此時(shí),CVP作用主要是被用來評(píng)價(jià)右心接受容量負(fù)荷的潛力。4. 肺動(dòng)脈楔壓和心輸出量 肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)和心輸出量(CO)等反映左心功能的指標(biāo)是循環(huán)監(jiān)測(cè)中最重要的項(xiàng)目,借助Swan-Ganz導(dǎo)管,可監(jiān)測(cè)右心房壓力(RAP)、肺動(dòng)脈壓(PAP)、PAWP、CO ,結(jié)合血壓、心率等還可計(jì)算出左、右心室作功(LVW、RVW)、外周循

35、環(huán)阻力(SVR)、肺循環(huán)阻力(PVR)和每搏血量(SV)等有用的循環(huán)生理參數(shù)。業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)情況登記表日期2013-5-25主持人曹旭彬主講人曹旭彬題目危重病病人的液體復(fù)蘇治療參加人員 張麗 程紅兵 李勝東 張興風(fēng) 付海芳 沙依拉 沙吾列西 孔祥麗 李貴榮 成秋雁 馬麗俊 學(xué)習(xí)內(nèi)容用PAWP表示左室舒張未壓(LVDEP),并進(jìn)一步反映左室前負(fù)荷是基于兩個(gè)基本前提:從肺動(dòng)脈到左心室間無阻塞因素存在,在心臟舒張期時(shí)為一通暢的串聯(lián)系統(tǒng);心臟有足夠的舒張期,以使該期串聯(lián)系統(tǒng)內(nèi)的液體呈相對(duì)的“非流動(dòng)”狀態(tài)而取得各點(diǎn)壓力平衡。 CO作為低血容量休克病人生存的標(biāo)志可能是有益的,而對(duì)感染性休克并非如此,沒有更多的數(shù)

36、據(jù)證實(shí)它可以作為休克復(fù)蘇終點(diǎn)的標(biāo)志。 5. 組織灌注的測(cè)定如果組織灌注充足,機(jī)體會(huì)表現(xiàn)為無氧代謝產(chǎn)物(如乳酸)的缺乏。然而乳酸的存在還有其他原因,而且乳酸缺乏也不能證明所有的組織均有足夠的灌注。研究支持將乳酸用作低血容量治療終點(diǎn)的標(biāo)志之一。無論是何種原因?qū)е碌娜樗嵩龈?都與病人的生存率有關(guān)。 發(fā)生休克時(shí),胃黏膜是出現(xiàn)灌注不足最早、恢復(fù)最晚的部位之一,因此,胃黏膜是測(cè)量局部灌注情況的理想部位。對(duì)灌注是否充分的最終評(píng)價(jià)是細(xì)胞水平的組織氧合情況,組織氧合水平是一項(xiàng)非常有前途的參數(shù),它在各項(xiàng)技術(shù)中創(chuàng)傷最小,也具有吸引力。  液體復(fù)蘇 1. 液體的種類與特點(diǎn)晶體液主要包括生理鹽水、林格液和乳酸

37、鈉溶液等。膠體分天然膠體和人工合成膠體,天然膠體主要包括白蛋白、血漿和各種血液制品;人工膠體主要包括明膠類、羥乙基淀粉類和右旋糖苷等。業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)情況登記表日期2013-6-9主持人曹旭彬主講人葉爾肯題目急性有機(jī)磷中毒救治參加人員 張麗 程紅兵 李勝東 張興風(fēng) 付海芳 沙依拉 沙吾列西 孔祥麗 李貴榮 成秋雁 馬麗俊 學(xué)習(xí)內(nèi)容有機(jī)磷中毒急救中阿托品的應(yīng)用技巧 阿托品等抗膽鹼藥物是解救急性有機(jī)磷中毒的重要藥物，早期迅速阿托品化是搶救有機(jī)磷中毒成敗的關(guān)鍵所在，但由于急性有機(jī)磷中毒的病情復(fù)雜，各項(xiàng)阿托品化指標(biāo)變異性大，使有時(shí)阿托品化判斷困難，盲目大劑量使用阿托品或使用過程中阿托品突然減量，都可以增加死亡

38、率。1阿托品化標(biāo)準(zhǔn) 一般認(rèn)為阿托品化標(biāo)準(zhǔn)為：瞳孔擴(kuò)大，不再縮小。顏面潮紅，皮膚干燥，口干，肺部音減少或消失。心率加快。意識(shí)障礙減輕或蘇醒，或有輕度煩躁不安。體溫輕度升高(37.537.8)。眼底動(dòng)脈擴(kuò)張。2關(guān)于阿托品的用法 隨著臨床經(jīng)驗(yàn)的積累，經(jīng)典的阿托品用量似嫌不足，特別是重癥有機(jī)磷中毒患者，阿托品用量明顯不足。根據(jù)我院300例有機(jī)磷中毒的救治經(jīng)驗(yàn)，總結(jié)出阿托品用藥方案為：輕度有機(jī)磷中毒，阿托品14mg靜注，每30分鐘1次，阿托品化后維持量為1mg靜注，24小時(shí)1次；中度有機(jī)磷中毒，阿托品5mg靜注，每510分鐘1次，阿托品化后維持量為23mg靜注，30分鐘1小時(shí)1次靜注；重度有機(jī)磷中毒，阿

39、托品10mg靜注，每35分鐘1次，阿托品化后35mg，每1530分鐘1次靜注，阿托品化維持時(shí)間57天。樂果中毒阿托品化維持時(shí)間710天。我們對(duì)阿托品的應(yīng)用遵循了“寧早勿晚，寧多勿少，寧快勿慢，重復(fù)足量”的應(yīng)用原則，盡快使患者達(dá)到阿托品化。3阿托品的足量應(yīng)用3.1阿托品用量個(gè)體化，阿托品的足量是公認(rèn)的原則，但因患者的體質(zhì)，服藥的種類，就診的早晚，服毒的量及洗胃的質(zhì)量有別，其需要阿托品的量也不相同，即使中毒程度相同，用藥量也不相同。業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)情況登記表日期2013-6-29主持人曹旭彬主講人葉爾肯題目急性有機(jī)磷中毒救治參加人員 張麗 程紅兵 李勝東 張興風(fēng) 付海芳 沙依拉 沙吾列西 孔祥麗 李貴榮

40、成秋雁 馬麗俊 學(xué)習(xí)內(nèi)容有機(jī)磷農(nóng)藥中毒救治：?jiǎn)栴}與對(duì)策一、忽視復(fù)能劑而片面強(qiáng)調(diào)用阿托品的現(xiàn)象依然存在在aopp救治中，復(fù)能劑是治“本”的，而阿托品類抗膽堿能藥是治“標(biāo)”的，用藥原則應(yīng)以復(fù)能劑為主，阿托品類藥為輔，但缺哪一類藥都不可以。特別是在急救時(shí)，“標(biāo)”、“本”兼治。但是，在aopp救治臨床實(shí)踐中，至今未能很好地實(shí)施這一原則。由于最初復(fù)能劑使用的不足或不用，后期治療中又忽略了復(fù)能劑的使用，所以患者體內(nèi)乙酰膽堿酯酶活力始終處于低水平，而乙酰膽堿一直處于高水平，因此，與乙酰膽堿競(jìng)爭(zhēng)的阿托品就要用量大，且撤不下來，從而導(dǎo)致臨床上阿托品用量五花八門。一個(gè)病人用到上萬毫克絕非罕見，有的甚至用到17萬毫

41、克，但患者也未幸免一死。如果復(fù)能劑真正用足，哪怕是能使“中毒酶”復(fù)活3040，也能大大減少阿托品的用量，阿托品中毒機(jī)會(huì)也會(huì)顯著減少，由此而產(chǎn)生的并發(fā)癥也就不會(huì)發(fā)生。二、對(duì)阿托品過量中毒與有機(jī)磷農(nóng)藥毒性再現(xiàn)鑒別有困難對(duì)aopp病人采取大劑量阿托品治療，時(shí)間久后，由于病人交感和副交感神經(jīng)功能紊亂，雖然持續(xù)用著阿托品，但是仍可以出現(xiàn)瞳孔縮小，或大小不定，面色可由紅變灰白，肺部又可以聽到羅音等與有機(jī)磷農(nóng)藥中毒類似的癥狀。此時(shí)，要鑒別出是阿托品用過量還是阿托品用量不足引起的農(nóng)藥中毒癥狀、體征再現(xiàn)是很困難的。治到這個(gè)份兒上，多數(shù)人會(huì)硬著頭皮用阿托品治下去，直到病人由躁動(dòng)、高熱轉(zhuǎn)為呼吸肌麻痹，產(chǎn)生呼吸衰竭和

42、昏迷，甚至死亡。不然對(duì)病人家屬、對(duì)領(lǐng)導(dǎo)交待不了。那么該如何鑒別是阿托品過量中毒還是aopp再現(xiàn)呢？阿托品化有多個(gè)指標(biāo)，其中瞳孔、面色和肺部羅音是三個(gè)易變指標(biāo)。而相對(duì)不易變化的指標(biāo)是皮干、口干，脈搏、心率快，血壓偏高。只要沒有達(dá)到呼吸、循環(huán)衰竭，一般這幾項(xiàng)阿托品化指標(biāo)是不大變的，所以，如果病人存在皮膚干燥、心率在100次分左右，再參考病程中阿托品用量用法（特別是是否有大量、長(zhǎng)時(shí)間使用阿托品史），基本可以考慮阿托品使用過量。此時(shí)可以改阿托品用量為必要時(shí)12mg靜點(diǎn)或肌注，同時(shí)視病情給予氯磷定或解磷定每46小時(shí)一次，用23天。此時(shí)給復(fù)能劑的目的，在于防止患者出現(xiàn)呼吸肌麻痹和病情“反跳”。業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)情況

43、登記表日期2010-9-14主持人曹旭彬主講人葉爾肯題目過敏反應(yīng)的救治參加人員 張麗 程紅兵 李勝東 張興風(fēng) 付海芳 沙依拉 沙吾列西 孔祥麗 李貴榮 成秋雁 馬麗俊 學(xué)習(xí)內(nèi)容過敏性反應(yīng)缺乏普遍接受的定義，過敏反應(yīng)的特征是發(fā)生于再次暴露于致敏原的數(shù)分鐘內(nèi)。過敏反應(yīng)看起來類似，但它不全是由抗原抗體介導(dǎo)的反應(yīng)。過敏反應(yīng)的年發(fā)生率現(xiàn)在還不清楚，最近美國(guó)估計(jì)平均為30/10萬，英國(guó)一項(xiàng)研究表明在醫(yī)院急診科內(nèi)其發(fā)病率在1/2300，致命性過敏反應(yīng)，全球年發(fā)病率在154/100萬，主要在住院病人中統(tǒng)計(jì)。1 病原學(xué) 昆蟲叮咬、藥物、某些媒介，一些食物（牛奶、蛋、魚、貝類）是過敏發(fā)生的最常見原因，根據(jù)高敏人群

44、暴露于昆蟲叮咬的情況看，有35%60%的過敏病人曾被叮咬過，最近認(rèn)識(shí)到花生和堅(jiān)果（巴西果、杏仁、榛子）是另一個(gè)值得注意的危險(xiǎn)因素，另外阿斯匹林和其它非甾體抗炎藥，潘尼西林，以及其它藥物、毒素、疫苗和酒精均是引發(fā)過敏反應(yīng)的原因，它們所伴發(fā)的過敏癥已成為醫(yī)療中的一個(gè)主要問題，現(xiàn)在還有運(yùn)動(dòng)后引發(fā)過敏的（尤其在進(jìn)食某種特殊食物后）報(bào)告；同時(shí)過敏也可能是特殊性的，典型的可以通過長(zhǎng)期口服激素來治療。應(yīng)注意的是-受體阻滯劑可增加過敏反應(yīng)的發(fā)生率和危險(xiǎn)性，并能導(dǎo)致對(duì)腎上腺素的毒性反應(yīng)加強(qiáng)。 2. 癥狀體征 過敏反應(yīng)的表現(xiàn)主要和肥大細(xì)胞釋放的介質(zhì)有關(guān)，其中最主要的是組胺、白介素、血栓素、緩激肽，這些介質(zhì)導(dǎo)致血管

45、擴(kuò)張，增加毛細(xì)血管通透性，引發(fā)氣道平滑肌收縮，從而產(chǎn)生低血壓、氣管痙攣、血管性水腫等臨床癥狀。過敏反應(yīng)發(fā)生的越快，程度也 業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)情況登記表日期2010-9-27主持人曹旭彬主講人葉爾肯題目過敏反應(yīng)的救治參加人員 張麗 程紅兵 李勝東 張興風(fēng) 付海芳 沙依拉 沙吾列西 孔祥麗 李貴榮 成秋雁 馬麗俊 學(xué)習(xí)內(nèi)容越嚴(yán)重，漿細(xì)胞的濃度和定位決定了受累器官，下列系統(tǒng)或器官中的2個(gè)或更多為易累者：皮膚、呼吸、心血管、胃腸道系統(tǒng)。癥狀包括： (1) 皮膚潮紅或蒼白。 (2) 上呼吸道水腫、下呼吸道水腫，或兩者同時(shí)發(fā)生。 (3) 心血管系統(tǒng)衰竭：心臟功能障礙原則上是由于血管擴(kuò)張和通透性增加致容量丟失致低血壓

46、而引起，但也可能伴發(fā)于潛在的其他疾病或腎上腺素應(yīng)用后引起的心肌缺血發(fā)展而來。 (4) 其他癥狀包括蕁麻疹、鼻炎、結(jié)膜炎、腹痛、嘔吐、腹瀉以及瀕死亡。 3. 鑒別診斷 因?yàn)榕R床差異很大，并且沒有特異的病程特征，過敏反應(yīng)的診斷有很大難度，許多因素，包括迷走神經(jīng)反應(yīng)，功能性聲帶發(fā)音障礙和過度應(yīng)激被誤診為過敏反應(yīng)，而有時(shí)真正過敏反應(yīng)患者卻缺乏正確診療。 (1) 血管性水腫（區(qū)別于軟組織腫脹）：在過敏反應(yīng)中常見，這是蕁麻疹的典型病變，從輕到重的損害都有，但是許多其它潛在的導(dǎo)致血管性水腫和蕁麻疹的因素應(yīng)予注意。 (2) 鯖魚中毒：常發(fā)生在食金槍魚30分鐘內(nèi)，鯖組蛋白中毒，典型表現(xiàn)為蕁麻疹、惡心、嘔吐、腹瀉

47、、頭痛。可通過抗組胺治療。 (3) 遺傳性血管水腫：有家族史，不表現(xiàn)蕁麻疹狀態(tài)，而以胃腸道粘膜水腫所致的腹瀉、疼痛、呼吸道粘膜水腫所致的氣道癥狀為主，可用新鮮冷水血漿治療。 業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)計(jì)劃和目錄高熱 意識(shí)障礙和昏迷 咯血的診斷與治療 自發(fā)性氣胸 呼吸道阻塞 急性呼吸衰竭 ARDS 主動(dòng)脈夾層 肺栓塞 心腹腦復(fù)蘇 休克 急性上消化道出血 急性腎衰 癲癇持續(xù)狀態(tài) 心絞痛 急性心梗 急性腹瀉 急性中毒 中暑 觸電 淹溺 每周進(jìn)行一個(gè)課目的學(xué)習(xí)，并結(jié)合新的進(jìn)展進(jìn)行知識(shí)的更新，定期進(jìn)行考核、考試，強(qiáng)化“三基”訓(xùn)練。200645 急診科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)地點(diǎn)：醫(yī)生辦公室參加人員：全體醫(yī)護(hù)人員學(xué)習(xí)內(nèi)容：嚴(yán)重創(chuàng)傷的現(xiàn)場(chǎng)急

48、救（見課件）200655 急診科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)地點(diǎn)：醫(yī)生辦公室參加人員：全體醫(yī)護(hù)人員學(xué)習(xí)內(nèi)容：2005 AHA心肺復(fù)蘇與心血管急救指南（見課件）200665 急診科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)地點(diǎn)：醫(yī)生辦公室參加人員：全體醫(yī)護(hù)人員學(xué)習(xí)內(nèi)容：急性冠狀動(dòng)脈綜合征的抗凝治療（見課件）200675 急診科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)地點(diǎn)：醫(yī)生辦公室參加人員：全體醫(yī)護(hù)人員學(xué)習(xí)內(nèi)容：呼吸機(jī)（見課件）2006815 急診科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)地點(diǎn)：醫(yī)生辦公室參加人員：全體醫(yī)護(hù)人員學(xué)習(xí)內(nèi)容：（見課件） 救醫(yī)學(xué)及急救技術(shù)試題姓名_  科室_   分?jǐn)?shù)_        選擇題（每題10分）【

49、A型題】1.休克早期的表現(xiàn)應(yīng)除外 （   ） A皮膚蒼白  B呼吸加快  C煩躁不安  D脈壓20mmHg  E惡心、嘔吐2.下列哪項(xiàng)引起右心室后負(fù)荷增加 （   ）A主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全  B房間隔缺損  C慢性阻塞性肺氣腫  D三尖瓣關(guān)閉不 全  E室間隔缺損3.三度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，下列哪項(xiàng)心電圖改變一般不出現(xiàn)（   ）A心室奪獲  B房室分離  C、P波與QRS波無關(guān)  D室性逸搏心律  E 、P-R間期R