小兒過敏性紫癜的治療

1、過敏性紫癜應該如何治療:過敏性紫癜也稱Schonlein-Henoch是兒童時期最常見的侵犯皮膚或其他器官的毛細血 管及小動脈的一種過敏性血管炎，屬一類血管變態(tài)反響性出血性疾病，以出血性皮疹、關節(jié)炎或關節(jié)痛、腹痛、胃腸道出血及腎炎等為主要臨床表現(xiàn)。那么一旦得了過敏性紫癜該如何治療呢？預后如何？如何預防復發(fā)呢？過敏性紫癜HSPN又稱出血性毛細血管中毒癥，是一種較常見的微血管變態(tài)反響性 出血性疾病。病因有感染、食物過敏、藥物過敏、花粉、昆蟲咬傷等所致的過敏等，但過敏 原因往往難以確定。310歲兒童較多見，多發(fā)生于男性兒童，特點是血小板不減少性紫癜, 常伴腹痛及關節(jié)病癥。小兒過敏性紫癜類型：皮膚型；

2、關節(jié)型；腹型；腎型；混合型。、根本概況起病前13周往往有上呼吸道感染史。表現(xiàn)為皮膚瘀點，多出。兒童過敏性紫癜患兒現(xiàn)于下肢關節(jié)周圍及臀部，紫癜呈對稱分布、分批出現(xiàn)、大小不等、顏色深淺不一，可融合 成片，一般在數(shù)日內(nèi)逐漸消退，但可反復發(fā)作；病人可有胃腸道病癥，如腹部陣發(fā)性絞痛或持續(xù)性鈍痛等；可有關節(jié)疼痛；腎臟病癥，如蛋白尿、血尿等，多見于兒童。治療包括盡力 找出過敏原因并加以防止；使用抗組胺藥物如苯海拉明、異丙嗪、安其敏、撲爾敏等及糖皮質激素等。、疾病病理中醫(yī)認為病理性質有虛實之分，實癥為氣火亢盛，血熱妄行；虛癥有二：一為陰傷虛火妄動，灼傷血絡，一為氣虛不能攝血，總之，因氣火逆亂，血不能循經(jīng)致絡傷

3、血溢，病因以 感受外邪，飲食失節(jié)，淤血阻滯，久病氣虛血虧為主。西醫(yī)認為本病屬自身免疫性疾病，由 于機體對某些過敏物質發(fā)生變態(tài)反響而引起毛細血管通透性及脆性增高，導致皮下組織、黏膜及內(nèi)臟器官出血及水腫。 過敏原有細菌溶血性鏈球菌，結核桿菌，病毒風疹、水痘， 寄生蟲蛔蟲、鉤蟲等感染引起。也可由動物性異體蛋白引起，如魚、蝦、蟹等，亦可由抗生素青霉素，鏈霉素，磺胺藥，解熱鎮(zhèn)痛藥水楊酸類，保泰松，鎮(zhèn)靜劑苯巴 比妥類，激素類雌激素，雄激素，抗結核藥對氨柳酸、異煙肼等藥物引起，還可 由其他因素如：寒冷，花粉，外傷，昆蟲咬，預防接種等引起。三、疾病病癥本病患者常見皮膚出血點，故心理較緊張，應撫慰病人，介紹康復

4、病例，使其樹立戰(zhàn) 勝病魔的信心，應注意生活調節(jié)，急性期應臥床休息，少活動，因活動可加速血液循環(huán)，加 重出血，緩解期經(jīng)常參加體育鍛煉，增強體質，預防感冒，應積極去除感染灶，防止上呼吸 道感染，應避開一切過敏原，防治本病的誘發(fā)因素。飲食調節(jié)也很重要。四、臨床表現(xiàn)好發(fā)于310歲兒童，開始出現(xiàn)皮膚及粘膜紫癜，并有發(fā)熱頭痛，不適及食欲不振。偶兒以腹絞痛或關節(jié)痛為主要表現(xiàn)。最早的皮膚表現(xiàn)為小而分散的淤點式蕁麻疹樣皮疹，一般在一天以變?yōu)槌鲅缘摹：冒l(fā)于四肢伸側及臀部，呈對稱性。約有50%病例發(fā)生腎損害，從輕度腎炎到嚴重的腎功能衰竭。五、治療原那么：支持治療 +對癥治療+免疫抑制治療過敏性紫癜的主要發(fā)病機制與

5、過敏反響有關，因此治療的原那么首先在于尋找并去除致敏因素，抑制體內(nèi)的變態(tài)反響，保護器官功能，防止并發(fā)癥。1. 設法除去致敏因素。2. 單純者可用復方路丁、鈣劑、維生素C、抗組治胺制劑。3. 發(fā)熱及伴有關節(jié)病癥者給予對癥治療或糖皮質激素治療，但不能阻止腎臟侵犯，對頑固的慢性腎炎者可加免抑制劑。 有胃腸道病癥、病情嚴重者可應用糖皮質激素， 或免疫球 蛋白、輸注濃縮劉因子等。對急性腎炎綜合征、腎病綜合征者給予糖皮質激素、 免疫抑制劑、 抗血小板聚集及抗凝聯(lián)合治療。4. 病情進展迅速、兇險者多應用沖擊療法，必要時可行血漿置換或透析治療。(1) 注意休息：防止勞累，防止情緒波動及精神刺激，去除可能的過敏

6、原。(2) 注意保暖：控制和預防感染，在有明確的感染或感染灶時選用敏感的抗生素治療。注意飲食：因過敏性紫癜多為過敏原引起，應禁食生蔥、生蒜、辣椒、酒婁等刺激 性食品；停用可能引起過敏的食物和藥物，應防止與花粉等過敏原相接觸。(4)為防止復發(fā)，患者治愈后應堅持穩(wěn)固治療一療程。六、具體藥物治療氯苯那敏 (撲爾敏 )每次 4mg， 3 次 /天口服；或異丙嗪每次 25mg， 3 次 /天口服；氯雷他 定 10mg/d 口服；西瞇替丁為 H2 受體拮抗藥，能減弱免疫抑制細胞的活性，增強免疫反響， 其有免疫調節(jié)作用。有報道用西咪替丁1520mg/(kg )參加10%葡萄糖溶液200250ml中靜滴，10

7、15天后改為口服1015mg/(kg d)，分3次服用，繼續(xù)應用 710天，可取得 較好療效 .但該藥可引起腎功能損害及白細胞、血小板減少，應予注意。路丁和維生素 C 可降低毛細血管的滲透性和脆性。一般用藥劑量宜大。維生素C510g/d 靜脈注射或靜滴。路丁 2040mg 口服， 2次/天。卡巴克絡10mg , 23次/天肌內(nèi)注射，或40 60mg參加葡萄糖注射液中靜滴。酚磺乙 胺 0.250.5g， 2 3次/天肌內(nèi)注射或靜滴，對于急性期出血明顯者效果好。皮試陰性的患者可以使用普魯卡因100 200mg參加5%的葡萄糖溶液中靜滴，1次/日,連用 7 一 10 天為一個療程。可調節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)功能

8、，抑制過敏反響，促使血管功能恢復?？梢种瓶乖?-抗體反響，改善毛細血管通透性，具有抗過敏、減輕血液滲出的作用。可 迅速減輕關節(jié)疼痛及胃腸道病癥。 適用于紫癜較嚴重的關節(jié)型及腹型過敏性紫癜。 但對皮疹、 腎型效果不好。 一般以潑尼松 4060mg， 1 次/天口服；嚴重者可用氫化可的松 100200mg 或地塞米松1020mg，每日靜脈滴注，連續(xù) 35天，病情好轉后改為口服。病情控制后， 逐漸減量至停藥，療程為 34個月。主要用于腎型的治療，效果較好。對腎炎或并發(fā)膜性、增殖性腎炎，單用激素療效不佳者，可用環(huán)磷酰胺 2 3mg/(kg d)靜脈推注，或硫唑嘌呤 23mg/(kg d)口服，或雷公藤

9、多苷 片lmg/(kg d)，分23次口服。重癥患者可連續(xù)服用36個月，用藥期間注意血象及其他不良反響。兒童慎用。環(huán)磷酰胺(CTX)目前國內(nèi)常用，可減少 B細胞產(chǎn)生抗體、抑制 T細胞介導的非特異性免疫?？稍趹锰瞧べ|激素的根底上加用CTX每天13mg/kg 口服，療程為23個月；沖擊療法采用 CTX每天812mg/kg，靜脈滴注，每2周連用2天或每個月 1次，每次750mg/m2，年總累積劑量200mg/kg。此療法可減少腎組織纖維化，并穩(wěn)定腎功 能。主要有胃腸道、肯髓抑制、出血性膀胱炎、性腺抑制、肝損傷、脫發(fā)、誘發(fā)惡性腫瘤等 不良反響， 尤其是性腺抑制， 與 CTX 的總量和療程有關， 故在

10、使用時須嚴格掌握 CTX 的用 藥指征。硫唑嘌嶺(AZP)對T細胞作用強于 CTX，不良反響較后者輕，一般采用AZP每天13mg/kg，分23次口服，用藥期間應定期復查血常規(guī)和肝功能等。此療法療效顯著，可以 預防疾病的進一步開展。環(huán)孢素(CsA)主要作用是選擇性抑制Th細胞的增殖。減少IL 一 1、IL 一 2生成，有利于 Ts 細胞產(chǎn)生。一般采用 CsA 每天 3 5mg/kg 口服，應用時注意監(jiān)測血壓和肝、腎功能。 CsA 價格昂貴， 有腎毒性及神經(jīng)毒性， 遠期療效及用藥平安性不明。 使用期間需嚴格監(jiān)測血 藥濃度，以及調整劑量。來氟米特是一種新型的、相對低毒并且具有抗細胞增殖和免疫抑制作用

11、的免疫調節(jié)藥。 通過多種途徑調節(jié)免疫反響，抑制二氧乳酸脫氫酶活性而抑制嘧啶的從頭合成.抑制 B 細胞增殖。 減少抗體生成，抑制酪氨酸激酶活性和細胞黏附， 影響細胞信號轉導；對中性粒細胞 的趨化和輔助性 Thl 細胞的活化有抑制作用 .并阻斷炎性因子的表達，發(fā)揮抗炎作用。聯(lián)合 小劑量糖皮質激素治療 AP 腎炎，可以減少激素的劑量和不良反響。 開始口服來氟米特每天 0.8mg/kg , 5天后改為維持劑量 20mg/d，同時口服潑尼松 20m/d;療程為3個月。可有血清 氨基轉移酶升高、皮疹、腹瀉、脫發(fā)，惡心、白細胞計數(shù)下降等不良反響。AP 急性期存在不同程度的高凝狀態(tài)，多種凝血因子水平異常。對于

12、AP 腎炎患者可加用抗凝藥物。急性腎炎、腎病綜合征患者可以加用抗凝治療，普通肝素10 20U/(kg d)，使APlT維持在對照的1.52.0; 4周后改為華法林口服，612mg/d ,使TNR維持在1.52.0。 繼而改維持量 3 5mg/d 。雙嘧達莫 (潘生丁 )能減少血小板對血管壁的黏附作用， 抑制前列腺 環(huán)素(PGI2)、5 一羥色胺(5 一 HT)、血小板因子W的釋放，阻止免疫循環(huán)復合物(CIC)沉積和基膜通透性的改變。劑量：雙嘧達莫每天510mg/kg，分3次口服。肝素：能增強抗凝血酶川的抗凝血功能，減少血小板的黏附和聚集，尤其是對凝血酶、 凝血因子 Xa 有顯著抑制作用，阻礙纖

13、維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白，緩解高凝狀態(tài)，保護腎小 球基膜電荷屏障， 減少腎小球微血栓形成， 抑制腎小球系膜和內(nèi)皮細胞增殖。 在治療過程中 要密切觀察凝血酶原時間，防止出血不良反響的發(fā)生。每天100150U/kg 參加 5%葡萄糖液100ml，靜脈滴注，每天I2次，連用12周；或選用肝素鈣每次 10u/kg，皮下注射， 每天 2 次，連續(xù) 7 天。尿激酶(uK)預防IgA腎病或AP腎炎患者腎小球系膜增殖作用。每天2500u/kg參加葡萄糖溶液，靜脈滴注，每天 1 次，療程為 1 2 周。用藥期間應注意有無出血傾向。對局部難治性患者使用低劑量的丙種球蛋白肌內(nèi)注射，可能有效。丙球中 IgG 亞類組 分

14、接近正常人生理狀態(tài)，可使患者血清 IgG 及各亞類恢復止常。負反響作用：本病的發(fā)病與 IgA 介導的免疫反響有關，免疫性蛋白可以降低免疫細胞 活性，從而減少 IgA 合成。免疫性蛋白可以封閉血管內(nèi)皮細胞、單核一巨噬細胞和血小板 外表的 Fc 受體，抑制補體介導的損傷，中和循環(huán)自身抗體，調節(jié)細胞因子的產(chǎn)生.從而阻斷血管內(nèi)皮的免疫性炎癥反響。 還可改變抗原與抗體比例， 使免疫復合物分子變小， 被機體清 除而不易沉積，從而減輕川型變態(tài)反響造成的損傷。本病除過敏因素外，可由感染誘發(fā)，免 疫性蛋白可提供某種特異性抗體， 中和致病病原體或毒素。 起人工被動免疫保護和減輕病癥 的作用。用法為每天 0.4g/

15、kg，連用35天，必要時24周重復使用一次。免疫球蛋白用 于治療 AP 重癥者國內(nèi)外均有報道。每次使用0.51mg/kg，每日靜脈滴注1次，714天。對腹痛、關節(jié)痛及紫癜有較好 療效。對皮膚型及腎型療效不佳， 也不能預防腎炎的發(fā)生。 對關節(jié)型及腹型有效， 可減輕腑道 水腫，防止腸套疊。治療 AP 的首選藥物，常與免疫抑制劑聯(lián)合應用，如環(huán)磷酰胺、環(huán)孢素 等。主要用于嚴重的有皮膚損害的過 AP 或者關節(jié)型、腹型和腎型紫癜。潑尼松 3040mg， 1/d 口服，嚴重者可用氫化可的松10020mg或地塞米松(氟美松)1020mg每日靜脈滴注，連續(xù) 35天，病情好轉后改口服。病情控制后宜用小維持量。一般

16、需 34個月。早期應用糖皮質激素可以迅速改善胃腸道病癥， 并減輕腎臟損害。 甲潑尼龍沖擊療法或潑尼松口服治 療紫癜性腎炎的療效比擬確切。一般采用涼血解毒法， 對本病的療效較好， 適用于各型紫癜。 常用方劑有星角地黃湯等 加減。復方丹參：能改善腸道及腎臟微循環(huán)，增加腎血流量，適用于伴有腎臟損害的患者。 其作用機制： 丹參能抑制血小板黏附、聚集和釋放，降低血液黏稠度，擴張血管，改善微循環(huán)，從 而到達改善組織缺養(yǎng)，減輕血管內(nèi)皮炎癥的目的； 丹參的主要成分丹參酮，可使血液中前列腺素 E(PGE)和前列腺素F2a(PGFa)含量降 低，降低中性粒細胞趨化性，抑制局部病原微生物，從而收到抗炎的效果； 免疫

17、調節(jié)作用， 丹參酮對 IgM 、 IgG 抗體有明顯抑制作用， 并能使細胞免疫得到改善； 參與消除氧自由基作用， 阻止脂質過氧化， 減輕氧自由基對組織的進一步損傷。 丹參注射液20ml/d兒童酌減，參加5%葡萄糖溶液250500ml，靜滴，持續(xù) 23周。治療過 敏性紫癜可縮短病程，防止復發(fā)，臨床上值得推廣。川芎嗪：是川芎的有效成分四甲基吡嗪，具有典型的Ca2+拮抗劑的特性，實驗證實川芎嗪具有抗凝、 抑制血小板集聚、 擴張血管、 改善微循環(huán)、 抗內(nèi)皮縮血管肽、 保護血管內(nèi)皮、 抗氧化和Ca2+拮抗等藥理作用。臨床應用中具有療效確切、平安可靠和不良反響少的優(yōu)點。每天4mg/kg，靜滴，4周為1個療

18、程，最長治療 3個療程。復方甘草酸苷：是甘草酸二胺 B 甘草酸、L 一半胱氫酸和甘氨酸的復方制劑，而其 中主藥B甘草酸抗炎作用更強，B甘草酸增強氫化可的松的藥理作用，具有很強的抑制 免疫反響和抗炎癥反響的作用，伕甘草酸能通過11俟羥甾醇氫化酶而發(fā)揮抗炎作用。B甘草酸具有廣泛的免疫調節(jié)作用可誘生丫一干擾素，其是單核一巨噬細胞活化劑可提高自身細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷 cAMP 水平，從而起到抗炎、抗過敏的藥理作用，同時又具有糖皮質激素 作用，但沒有糖皮質激素的不良反響。每天 12mg/kg ，最大劑量為每天 2mg/kg ，靜脈滴 注，療程為 10 14 天。雷公藤多苷：具有抗炎和抗免疫抑制作用，還有抗氧

19、化，抑制脂質過氧化反響等作用， 抑制輔助性 CD4+T 細胞功能，改善 CD8+T 細胞功能而產(chǎn)生臨床效應，通過降低 T 細胞分 泌水平而抑制 T 細胞活化， 并促進其凋亡， 進而恢復 AP 腎病患兒 T 細胞活化、 增殖和凋亡 之間的動態(tài)平衡，這可能是其治療 AP 腎病的機制之一。每天 lmg/kg ，分 23 次口服?？?療程為 12 周。現(xiàn)代藥理研究說明， 活血化瘀與改善毛細血管脆性、 微循環(huán)功能、 血液物理與化學特性、 免疫功能及具有抗炎作用等有關； 并且減少了西藥的不良反響， 減少復發(fā)， 臨床以活血化瘀 法結合辯證法治療過敏性紫癜取得良好的療效。12. 血漿置換：對于嚴重腎功能損害以

20、及急進性腎炎者，可考慮采用血漿置換，能有效 減少血漿中 CIC ，改善腎功能。Acar 等發(fā)現(xiàn)血漿置換可能是治療 AP 的嚴重病癥 包括嚴重的胃腸道病癥 的一種有效方 法。 Kawasaki 等應用血漿置換 血漿置換量按 50ml/kg 計算，隔天進行 1 次，共 5 次和多種 藥物治療， 6 例 AP 腎炎患兒均到達臨床緩解，無一例出現(xiàn)腎功能不全。13. 濃縮劉因子：Sano等研究說明，AP患者尤其是伴有嚴重胃腸道病癥者，約60%血劉因子水平降低 ;80%，認為降低的劉因子水平與腹痛、胃腸道出血，以及持續(xù)大量蛋白尿有關。劉因子水平 ;60%被認為是可能并發(fā)腎臟病變的一個高風險因素。Fukui

21、等發(fā)現(xiàn)AP患者劉因子活性明顯低于正常兒童，并證實靜脈輸注濃縮劉因子 每天3050U/kg，每天1次，連用3天，治療AP患者腹痛、胃腸道出血等方面有效。治療機 制可能與促進纖維凝血斑塊形成、創(chuàng)傷愈合和組織修復的作用。療效還有待進一步的研究。14. 鈣拮抗劑：能阻止 Ca2+進入腎上腺素能神經(jīng)末梢，抑制兒茶酚胺釋放，使PGI2 TXA2到達平衡。作用于血管壁，抑制Ca2+內(nèi)流，抑制血管活性物質及其降解產(chǎn)物引起的血管收縮，減少血管損傷，抑制血小板聚集。硝苯地平每天 0.25mg/kg 口服，最大劑量為每天1mg/kg。尼莫地平15mg，每天2次。作用于血管壁可抑制細胞Ca2+內(nèi)流，有效地調節(jié)細胞內(nèi)

22、Ca2+水平。使之保持正常的生理功能。同時該藥的體外實驗顯示，它能抑制血管活性物質如 5-羥色胺、前列腺素、組胺等 及其降解產(chǎn)物引起的血管收縮， 而血管活性物質的作用削弱， 致使血管損傷減少、 血管滲透 性降低、血管炎得以緩解。同時減少糖皮質激素的用量。H2受體拮抗劑：常用的 H2受體拈抗劑為西味替丁，主要用于腹型AP，一般給予每天1015mg/kg 口服，或靜脈滴注I2周。治療機制與抗組胺和免疫調節(jié)有關：通過拈抗組胺，阻止組胺激活小血管的Hz 受體，降低小血管通透性， 減少皮下組織、 黏膜及內(nèi)臟器官水腫和出血； 并能減少組胺、 促胃液素 胃泌素 及乙酰膽堿誘導胃酸分泌。保護胃黏膜，改善胃黏膜

23、缺氧狀態(tài)，阻止胃腸出血。而 且還具有封閉抑制 T 細胞上的 H2 受體而抑制 Ts 細胞功能，促進 IL-2 分泌。增強自然殺傷 NK 細胞的作用，調節(jié)機體的免疫功能，減輕免疫性腎臟的直接損害。維生素E:能增強毛細血管抵抗力， 改善血液循環(huán)及較強的抗氧化作用。 Erdgan等研究 認為， 氧化損傷和脂質過氧化反響在 AP 的發(fā)病機制中可能起重要的作用， 但在脂質過氧化 反響后細胞損傷的最后階段予以維生素E并不能阻斷已經(jīng)觸發(fā)的氧化鏈式反響。右旋酐一 40：能抑制血小板和紅細胞聚集，防止血栓形成，降低血液黏滯性，改善微 循環(huán)，從而有利于水腫及出血的吸收，迅速緩解病癥，防止并發(fā)癥。右旋糖酐一40 注

24、射液每天10ml/kg。靜脈滴注，每天 1次。療程為1014天。普魯卡因作用機制為： 阻斷過敏因素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的刺激； 阻礙抗原和抗體的結合，并抑制機體繼續(xù)產(chǎn)生抗體，還可擴張血管； 解除血管痙攣， 改善機體微循環(huán)， 糾正四肢血管的舒縮功能障礙， 使皮膚紫癜迅速吸 收而消退。每天 10mg/kg 參加 5%葡萄糖注射液 250ml ，靜脈滴注，滴速為每小時 5ml/kg ， 每天 1 次， 510 天為一個療程。AP :是一種以小血管炎為主要表現(xiàn)的變態(tài)反響性疾病其病因和發(fā)病機制目前還不太清楚，有人認為與 IgA 的沉積有關，但目前研究認為 IgE 在其發(fā)病中有很大作用。研究發(fā)現(xiàn)， 在抗原輕度過

25、剩狀態(tài)下形成中等大小的可溶性復合物。 它既不能為腎小球所 濾過，也不能被吞噬細胞吞噬，這種復合物停留在血液中，可以沉積在毛細血管基底膜上。 采用脫敏治療可以使抗原極度過剩，從而不能形成中等大小復合物。通過反復小量屢次的注射過敏原。不僅使患者體內(nèi)的 sIgE 水平下降而到達較好的近期 效果，同時長期的抗原注射可使患者的免疫系統(tǒng)對抗原產(chǎn)生 “免疫耐受 現(xiàn)象。通過干預患者 體內(nèi) Thl 和 Th2 的平衡，計患者局部失衡的免疫功能恢復正常，使其體內(nèi) IgE 的合成下降， 最終減少患者體內(nèi) IgE 的濃度，從而到達較好的遠期治療效果。 Valovirtail 認為，對由 IgE 介導的變態(tài)反響性疾病來

26、說， 針對過敏原的特異性免疫治療是目前唯一可接近治愈的治療措 施。光量子療法:是利用光的能量治療缺血、 缺氧的一種新療法。 國外應用較廣泛，但用于 治療 AP 并不多見。其作用機制如下: 紫外線照射可使患者體內(nèi) T 細胞和中性粒細胞增多， 細胞吞噬功能增強，抗原抗體復合物的去除速度加快。AP急性期存在不同程度的血液高凝狀態(tài)及血小板功能增強。 光量子療法可使紅細胞及血小板的凝聚性降低， 纖維蛋白溶解活 性增強， 符合抗凝冶療的理論。 光量子療法可抑制或殺滅細菌及病毒， 去除感染性過敏源。治療過程中可能出現(xiàn)的并發(fā)癥有失明、 高血鉀、 光過敏、誘發(fā)腦血栓形成、 一過性頭暈、心慌、惡心、乏力等反響。該

27、方法須與其他方法綜合使用，其療效有待進一步證實?？ń榫嗵呛怂?具有免疫活性的多糖核酸制劑.主要成分是多糖和核酸，由卡介菌中提取，為雙向免疫調節(jié)劑。作用機制如下: 通過增強單核一巨噬細胞的功能，增強人體T細胞總數(shù)，提高 NK細胞的活力，提高 C3 含量等機制，增強免疫低下者的免疫功能； 通過提高 Thl/Th2 的比值，穩(wěn)定肥大細胞，產(chǎn)生抗體封閉作用，到達抗過敏作用； 通過體液免疫， 使毛細血管的通透性降低， 沉積在血管壁的免疫復合物減少， 從而到達制止血管壁的滲出，阻止?jié)B出性出血和水腫，減輕臨床病癥，縮短病程?？ń榫嗵呛怂?ml 肌肉注射，隔天 1 次， 6 次后改為每周 2次，肌肉注射

28、6 次后，改為每周 1次，肌肉注 射 6 次完成療程，總療程為 3 個月。胸腺素: 是一種細胞免疫調節(jié)劑， 能促進淋巴細胞成熟、 增強人體免疫功能及抗感染能 力；具有促進 T 細胞成熟和 T 細胞的轉化調節(jié)作用，除增強人體免疫功能外還能調節(jié)免疫功能，使之維持正常水平。誘導淋巴干細胞轉化為T細胞，并使之進一步分化成熟為具有各種特殊功能的T細胞亞群，因而對 AP有效。靜脈應用，20mg/d ,1014天后改為口服, 每次5mg，每天3次，連服2個月。七、療效標準：臨床痊愈：一切病癥消失，有關檢查正常，隨訪1年無復發(fā)。顯效：一切病癥消失，有關檢查正常，隨訪6個月無復發(fā)。有效：病情明顯好轉，末恢復正常

29、。無效：病情無好轉。八，糖皮質激素用藥注意：可抑制抗原-抗體反響，改善毛細血管通透性，具有抗過敏、減輕血液滲出的作用?？裳杆贉p輕關節(jié)疼痛及胃腸道病癥。適用于紫癜較嚴重的關節(jié)型及腹型過敏性紫癜。但對皮疹、腎型效果不好。一般以潑尼松強的松 4060mg, 1次/天口服；嚴重者可用氫化可的松100200mg或地塞米松1020mg，每日靜脈滴注，連續(xù) 35天，病情好轉后改為口服。 病情控制后，逐漸減量至停藥，療程為34個月。使用原那么：低劑量，短時。治療小兒過敏性紫癜消除誘因較為重要，應盡量防止較長時間或短時間大劑量注射或內(nèi)服地塞米松、強的松、康寧克通 曲安奈德無菌混懸液等皮質類激素藥物治療。因為皮質類 激素藥物雖然可以使上述病情很快好轉或消失；但停藥后易使病情反跳加重。使用皮質激素類藥物產(chǎn)生依賴性時應逐漸減量。病人還必須牢記過敏原， 防止食用或接觸，而至病情加重。糖皮質激素的應用首選醋酸潑尼松或相當劑量的其他糖皮質激素，劑量為1 mg?kg-