空腹血糖水平與急性冠脈綜合征患者預后的相關性分析

1、空腹血糖水平與急性冠脈綜合征患者預后的相關性分析    中圖分類號 R541.6 文獻標識碼 A 文章編號 1674-4721（2012）11（b）-0038-02急性冠脈綜合征（ACS）是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊表面纖維帽出現(xiàn)糜爛或破裂后，血小板黏附和聚積在破潰斑塊表面，與纖維蛋白原相互結(jié)合產(chǎn)生纖維蛋白，進而激活了凝血系統(tǒng)所致，是成人心臟猝死的最主要原因。最新研究表明，糖尿病與冠心病的關系密切。我國心臟調(diào)查結(jié)果顯示，冠心病患者中高血糖比例高達80%1。近年來，高血糖與急性心肌梗死（AMI）的關系日益受到重視2，Meta分析結(jié)果表明3，急性心肌梗死時應激

2、性高血糖與患者病死率密切相關，同時無論患者既往有無糖尿病，入院時血糖在140180 mg/dL均可增加充血性心力衰竭或心源性休克發(fā)生的風險。為探討空腹血糖（FPG）水平與ACS患者預后的關系，筆者對386例ACS患者的臨床資料進行了回顧性分析，現(xiàn)報道如下：1 資料與方法1.1 一般資料選擇2010年1月2012年5月本院心內(nèi)科收治的ACS患者386例，其中，男215例，女171例，年齡3978歲，平均（58.4±11.9）歲。有糖尿病史者127例。入組患者均符合2002年ACC/AHA制定的ACS診斷標準：（1）具有典型的急性心肌缺血的臨床癥狀；（2）心電圖存在心肌缺血改變：ST段抬

3、高的STEACS，發(fā)作時ST段壓低或無改變的NSTEACS，以及不穩(wěn)定心絞痛（UA）；（3）反映心肌壞死的特異標記物改變，如肌酸激酶（CK-MB）/血清肌鈣蛋白I（cTnI）典型升高，cTnI的逐漸下降或者CK-MB較快下降。以上3條至少具備2條，才作為確診依據(jù)。排除既往有心力衰竭、惡性心律失常、高血壓病、高脂蛋白血癥、腦卒中及惡性腫瘤病史者。1.2 方法依據(jù)患者入院次日清晨的FPG水平（采用葡萄糖氧化酶終點法檢測）將386例ACS患者分為3組：A組112例，F(xiàn)PG 2.86.9 mmol/L；B組178例，F(xiàn)PG 7.011.09 mmol/L；C組96例，F(xiàn)PG>11.1 mmol/

4、L。記錄并分析住院期間3組患者發(fā)生的惡性心血管事件，包括嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克和心源性猝死。根據(jù)患者臨床表現(xiàn)、心電監(jiān)護或及時床邊心電圖進行判斷，每例患者僅記錄一次，以第1次發(fā)生心血管事件為準。嚴重心律失常包括房撲、房顫、頻發(fā)室性早博、二度型與三度房室傳導阻滯、室速及室顫。1.3 統(tǒng)計學方法采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計數(shù)資料的比較采用2檢驗。以P < 0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。2 結(jié)果B組嚴重心律失常、心力衰竭發(fā)生率與A組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05或P < 0.01），但兩組心源性休克和心源性猝死發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P &

5、gt; 0.05）。C組所有惡性心血管事件發(fā)生率與A組和B組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P < 0.05和P < 0.01），見表1。3討論近年來ACS與血糖之間的關系日益受到重視。研究顯示，ST段抬高AMI患者中，應激性高血糖的發(fā)病率高達50%4，既往無糖尿病的AMI患者，給予口服葡萄糖耐量試驗檢查，2型糖尿病或糖耐量異常的發(fā)病率高達65%5。持續(xù)慢性高血糖可引起血管收縮，增加內(nèi)皮細胞凋亡，增加各種細胞因子的表達，并促進血栓形成6。而快速血糖升高比慢性持久的高血糖產(chǎn)生更強烈的氧化應激反應7。國內(nèi)劉曉雨等8對446例ACS患者進行冠脈造影、FPG等檢查，結(jié)果顯示，F(xiàn)PG水平與ACS患

6、者的冠脈病變支數(shù)、冠脈病變總積分獨立相關，隨著FPG水平的升高，冠脈病變程度逐漸加重。張雪蓮等9對878例ACS患者的資料進行分析表明，隨著患者住院期間血糖變異性的增加，ACS患者合并糖尿病、血脂紊亂和高血壓的比例均呈上升趨勢，并且隨著患者住院期間血糖變異性的增高，住院期間不良事件的發(fā)生率也升高。張振榮等10研究也表明，ACS患者心肌梗死及心肌缺血范圍，心衰檢出率與血糖水平密切相關，餐后高血糖及糖尿病患者不良事件發(fā)生率明顯增加。本研究結(jié)果也顯示，隨著FPG水平的升高，ACS患者發(fā)生惡性心血管事件的比率也隨之增高，與上述研究結(jié)果一致。血糖升高是機體一種自我保護反應，適度應激是機體的一種重要的防御

7、機制。AMI時應激性高血糖不僅可以引起梗死面積增大，促進心律失常的發(fā)生，同時通過促進心室重構(gòu)，降低左室射血分數(shù)而導致心力衰竭。高血糖對ACS患者預后影響的機制可能有以下幾個方面2，6-7：（1）代謝紊亂。ACS患者在應激狀態(tài)下，胰高血糖素和兒茶酚胺分泌增加，兩者均為脂肪分解激素，能增強脂肪動員和分解，使血中游離脂肪酸增多，進而損害細胞膜，加重心肌缺氧，并導致細胞內(nèi)外離子失衡，發(fā)生心律失常。同時，胰島素分泌受到抑制，影響心肌細胞鉀離子代謝和心肌細胞的激化狀態(tài)，心肌的應激性升高，顫閾降低，室性心律失常的發(fā)生率及猝死的機會增加。（2）凝血機制異常。應激性高血糖使血小板聚集及血栓素A2增加，纖維蛋白酶

8、原半衰期縮短，纖維蛋白A、血栓前片段和因子增加，導致血栓形成。（3）心肌缺血加重。高血糖一方面通過內(nèi)皮細胞功能失調(diào)影響側(cè)支冠脈舒張，減少冠狀動脈血流，加大梗死面積；另一方面通過引起冠狀動脈無復流和減弱缺血預適應的作用而加重心肌缺血缺氧，促進細胞凋亡，擴大梗死面積。（4）氧化應激及血管炎癥反應增強。高血糖通過誘導包括IL-6、IL-8、TNF-、CRP、基質(zhì)金屬蛋白、炎癥前轉(zhuǎn)錄核因子、核轉(zhuǎn)錄因子（NF-B）等炎癥因子反應，降低心臟射血分數(shù)，擴大AMI梗死面積，加重心功能惡化，同時高血糖能夠激活并加重氧自由基損傷，加劇自由基對心血管的損害，活化促凝因子，損害內(nèi)皮功能。綜上所述，高血糖可通過多種途徑

9、對ACS患者的預后產(chǎn)生不良影響，F(xiàn)PG水平越高，患者預后越差。在臨床工作中加強對ACS患者的血糖監(jiān)測，并對高血糖進行有效干預，將有助于減少惡性心血管事件的發(fā)生率，改善患者預后。參考文獻1 中國心臟調(diào)查組. 中國住院冠心病糖代謝異常研究中國心臟調(diào)查J. 中華內(nèi)分泌代謝雜志，2006，22（1）：7-10.2 顧萍，江時森. 應激性高血糖與急性心肌梗死J. 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2012，10（1）： 90-92.3 McCowen KC， Malhotra A， Bistrian BR. Stress-induced hyperglycemiaJ. Crit Care Clin，2001，1

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