高灌注綜合征與臨床

1、高灌注綜合征與臨床提綱提綱 高灌注綜合征（高灌注綜合征（Hyperperusion syndrome,HS）的概念）的概念 HS的臨床意義的臨床意義 HS的發(fā)病機制的發(fā)病機制 HS的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn) HS的診斷的診斷 HS的預防和治療的預防和治療HS的概念的概念 1981年年Sundt首次提出首次提出HS的概念，的概念，HS是是一少見，且具有潛在危險的綜合征，主一少見，且具有潛在危險的綜合征，主要見于要見于ICA內(nèi)膜切除、血管成型術以及內(nèi)膜切除、血管成型術以及支架手術后，臨床呈不典型偏頭痛、局支架手術后，臨床呈不典型偏頭痛、局灶癲癇發(fā)作、顱內(nèi)出血表現(xiàn)。灶癲癇發(fā)作、顱內(nèi)出血表現(xiàn)。（Sundt

2、TM: Correlation of cerebral blood flow and electroencephalographic changes during endarterectomy: With results of surgery and hemodynamics of cerebral ischemia. Mayo Clin Proc 56: 533543, 1981）HS的概念的概念 Coutts于于2003年研究了年研究了170多例血管成型術患多例血管成型術患者并發(fā)者并發(fā)HS的表現(xiàn)，將的表現(xiàn)，將HS重新定義為：重新定義為： - 血管重建術后出現(xiàn)半球神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀或血管重建術

3、后出現(xiàn)半球神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀或癲癇，癥狀限于被治療血管側(cè)。癲癇，癥狀限于被治療血管側(cè)。 - 癥狀出現(xiàn)與血栓、栓塞無關。癥狀出現(xiàn)與血栓、栓塞無關。 - DWI未發(fā)現(xiàn)新的梗死灶。未發(fā)現(xiàn)新的梗死灶。 - CTP/PWI表現(xiàn)為同側(cè)半球存在高灌注表現(xiàn)表現(xiàn)為同側(cè)半球存在高灌注表現(xiàn) 上述指標并非同時出現(xiàn)，但對于上述指標并非同時出現(xiàn)，但對于HS的診斷要的診斷要求盡量用求盡量用CTP/PWI量化。量化。HS意義意義 隨著介入手術的增多，隨著介入手術的增多，HS報道越來越多。報道越來越多。 HS不僅見于大動脈近端介入術后患者，不僅見于大動脈近端介入術后患者，也見于顱內(nèi)動脈（也見于顱內(nèi)動脈（MCA）遠端介入后患）遠端

4、介入后患者（者（Liu AY: Hyperperfusion syndrome with hemorrhage after angioplasty for middle cerebral artery stenosis. AJNR Am J Neuroradiol 22: 15971601, 2001. ）。 伴有伴有HS患者預后不良，死亡率更高。尤患者預后不良，死亡率更高。尤其伴有腦出血患者預后更差。其伴有腦出血患者預后更差。血管重建術后血管重建術后HS的發(fā)生率的發(fā)生率 Coutts 報道報道3.1%ICA內(nèi)膜剝脫術者出現(xiàn)內(nèi)膜剝脫術者出現(xiàn)HS（4/129），而），而6.8%血管成型術或支血管

5、成型術或支架術患者并發(fā)架術患者并發(fā)HS（3/44）（）（Coutts等，等，Neurosurgery, 2003) Meyers報道報道ICA成型術或支架術患者成型術或支架術患者HS的發(fā)生率為的發(fā)生率為5%（其中包括后循環(huán)病變患（其中包括后循環(huán)病變患者者Meyers PM: Cerebral hyperperfusion syndrome after percutaneous transluminal stenting of the craniocervical arteries. Neurosurgery 47: 335345, 2000. ）血管重建術后血管重建術后HS的發(fā)生率的發(fā)生率 C

6、EA患者患者HS的發(fā)生率不詳，有報道通過的發(fā)生率不詳，有報道通過TCD診斷，診斷，9%的的CEA患者并發(fā)患者并發(fā)HS（Dalman JE, Transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy helps to identify patients at risk of postoperative hyperperfusion. Eur J Endovasc Surg 18: 222227, 1999. . Gossetti B, Transcranial Doppler in 178 patients, before, du

7、ring, and after carotid endarterectomy. J Neuroimaging 7: 213216, 1997.）而而ICA成型術或支架術患者卒中和死亡成型術或支架術患者卒中和死亡的發(fā)生率僅為的發(fā)生率僅為3.6%-7.9%。HS的危險因素的危險因素 慢性腦缺血導致的血管自動調(diào)節(jié)能力喪失是發(fā)慢性腦缺血導致的血管自動調(diào)節(jié)能力喪失是發(fā)生生HS的關鍵。的關鍵。 對側(cè)對側(cè)ICA嚴重狹窄或閉塞：腦儲備能力下降嚴重狹窄或閉塞：腦儲備能力下降 卒中病史卒中病史 圍手術期高血壓圍手術期高血壓 側(cè)枝循環(huán)不良側(cè)枝循環(huán)不良 （Neurology 59: 664668, 2002. J N

8、eurosurg 95: 964969, 2001. Stroke 30: 24832486, 1999. ） 術中增加腦血流量術中增加腦血流量 ）HS的危險因素的危險因素血管重建使血管重建使ICA血流增加，很快恢復腦血流增加，很快恢復腦灌注，慢性腦缺血區(qū)域血管自動調(diào)節(jié)能灌注，慢性腦缺血區(qū)域血管自動調(diào)節(jié)能力處于麻痹狀態(tài)，所以，產(chǎn)生高灌注。力處于麻痹狀態(tài)，所以，產(chǎn)生高灌注。HS也可見于下述狀態(tài)：也可見于下述狀態(tài)：AVF切除術患者切除術患者血管自發(fā)再通血管自發(fā)再通1. 溶栓后再通患者溶栓后再通患者HS的危險因素的危險因素 NASCET（North American Symptomatic Caro

9、tid Endarterectomy Trial ）報道顱內(nèi)側(cè)枝循環(huán)建）報道顱內(nèi)側(cè)枝循環(huán)建立可降低各種類型卒中的危險性，且功立可降低各種類型卒中的危險性，且功能上處于能上處于“stressed”的微循環(huán)是發(fā)生的微循環(huán)是發(fā)生HS的標志（的標志（Stroke 31: 128132, 2000. ） Ascher等（等（J Vasc Surg 2003;37:769-77）研究認為研究認為HS與上述因素無關，近期對側(cè)與上述因素無關，近期對側(cè)ICA的的CEA手術是手術是HS發(fā)生的危險因素。發(fā)生的危險因素。ICAS患者發(fā)生患者發(fā)生CH的危險因素的危險因素 理論上理論上ICAD可保護同側(cè)腦半球免于收縮可保

10、護同側(cè)腦半球免于收縮壓影響，所以，癥狀性壓影響，所以，癥狀性ICAS極少發(fā)生顱極少發(fā)生顱內(nèi)出血。內(nèi)出血。 有報道有報道ICAD術前及術后顱內(nèi)出血的發(fā)生術前及術后顱內(nèi)出血的發(fā)生率為率為0.3%-2%。 顱內(nèi)出血包括：出血性梗死（顱內(nèi)出血包括：出血性梗死（petechiae within infarction ，PTI）、腦實質(zhì)出血）、腦實質(zhì)出血（intracerebral hematoma ，ICH）和）和SAH，PTI又稱出血轉(zhuǎn)化或梗死繼發(fā)出血，又稱出血轉(zhuǎn)化或梗死繼發(fā)出血，ICH稱原發(fā)腦出血。稱原發(fā)腦出血。ICAS患者發(fā)生患者發(fā)生CH的危險因素的危險因素 由于病理機制不同，不同類型出血病因不同

11、。由于病理機制不同，不同類型出血病因不同。 ICH病因：病因：HT PTI病因：溶栓、全身抗凝、抗血小板、大面病因：溶栓、全身抗凝、抗血小板、大面積腦梗死、腦栓塞。積腦梗死、腦栓塞。 Cheung（ Stroke, 2003;34(8):1847-1851）以）以North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) 的資料研究了的資料研究了2885位癥狀性位癥狀性ICAD患者隨訪患者隨訪30天天-5年的結(jié)果年的結(jié)果：ICAS患者發(fā)生患者發(fā)生CH的危險因素的危險因素 749人發(fā)生卒中人發(fā)生卒中 1039次次, 983為非

12、出血性卒中，為非出血性卒中，56 (5.4%)為出血性卒中包括為出血性卒中包括: 34 PTIs, 21 ICHs, and 1 SAH。 ICAD患者手術及非手術組患者患者手術及非手術組患者 5年顱內(nèi)出血年顱內(nèi)出血發(fā)生率為發(fā)生率為 1.7%， 手術治療組手術治療組 30-day內(nèi)顱內(nèi)出內(nèi)顱內(nèi)出血危險性血危險性 （0.64%）是非手術組患者的）是非手術組患者的10倍倍（ 0.07%）。）。 近近50%顱內(nèi)出血為致死性或致殘性。顱內(nèi)出血為致死性或致殘性。 ICH比比PTI致殘的可能性大。致殘的可能性大。ICAS患者發(fā)生患者發(fā)生CH的危險因素的危險因素 手術、非手術組患者顱內(nèi)出血的危險因素不同：手

13、術、非手術組患者顱內(nèi)出血的危險因素不同： 非手術組非手術組ICAD患者顱內(nèi)出血的危險因素為：患者顱內(nèi)出血的危險因素為：老齡、老齡、HT史、間歇性跛行、吸煙和影像上梗史、間歇性跛行、吸煙和影像上梗死灶。死灶。 手術組顱內(nèi)出血的危險因素：糖尿病為其唯一手術組顱內(nèi)出血的危險因素：糖尿病為其唯一的危險因素。的危險因素。 顱內(nèi)出血預后不良，死亡率高達顱內(nèi)出血預后不良，死亡率高達36% to 63%。 SICAD患者顱內(nèi)出血并不常見，但預后不良，患者顱內(nèi)出血并不常見，但預后不良，多為致死性。多為致死性。HS發(fā)生發(fā)生CH的危險因素的危險因素HS患者發(fā)生患者發(fā)生CH （1-8d）的危險因素：）的危險因素：抗凝

14、治療：而血管成型術以及支架手術抗凝治療：而血管成型術以及支架手術患者的抗血小板藥物治療可能與相應的患者的抗血小板藥物治療可能與相應的HS出血患者增多有關，可能高于出血患者增多有關，可能高于ECT患者?；颊?。術前腦梗死病史術前腦梗死病史HT微血管病變微血管病變（J Neurosurg 95: 964969, 2001。Neurol Res 23: 593598, 2001. ）CH發(fā)生機制發(fā)生機制 慢性腦灌注不良慢性腦灌注不良 血管自動調(diào)節(jié)能力血管自動調(diào)節(jié)能力下降下降 血管重建血管重建 同側(cè)同側(cè)CBF顯著增加顯著增加 腦灌注壓增加腦灌注壓增加 小動脈收縮小動脈收縮 遠端微遠端微血管破裂血管破裂

15、ICH 。 HS的發(fā)病機制的發(fā)病機制 腦血管自動調(diào)節(jié)能力衰竭。腦血管自動調(diào)節(jié)能力衰竭。 長期長期HT導致腦灌注壓發(fā)生改變。導致腦灌注壓發(fā)生改變。 慢性低灌注狀態(tài)區(qū)域內(nèi)腦組織，長時間慢性低灌注狀態(tài)區(qū)域內(nèi)腦組織，長時間腦動脈極度擴張可導致血流自動調(diào)節(jié)能腦動脈極度擴張可導致血流自動調(diào)節(jié)能力喪失，引起出血或水腫。力喪失，引起出血或水腫。 CH的原因考慮與腦血流量突然升高有關，的原因考慮與腦血流量突然升高有關，但尚缺少實驗依據(jù)。但尚缺少實驗依據(jù)。缺血后再灌注損傷的機制缺血后再灌注損傷的機制 MCAO后缺血損傷的程度和病程主要取決于殘后缺血損傷的程度和病程主要取決于殘余余 CBF rate，如果缺血區(qū)腦組

16、織內(nèi)，如果缺血區(qū)腦組織內(nèi)CBF rate 超過超過above 12 mL 100 g- 1 min- 1時即完成再時即完成再灌注灌注, 細胞形態(tài)學完整、繼發(fā)缺血性損傷輕微。細胞形態(tài)學完整、繼發(fā)缺血性損傷輕微。如果在梗死核心周邊不可逆損傷區(qū)再灌注如果在梗死核心周邊不可逆損傷區(qū)再灌注, the increased vascular permeability during reperfusion leads to brain edema formation and parenchymal hemorrhage.并通過興奮性并通過興奮性aa釋放增加、釋放增加、ROS （reactive oxygen

17、species ）產(chǎn)物以及鈣內(nèi)流增多引起缺血性損傷加重。產(chǎn)物以及鈣內(nèi)流增多引起缺血性損傷加重。CEA患者腦血管反應性的檢測患者腦血管反應性的檢測 利用利用diamonx實驗檢測實驗檢測CEA患者手術前后的患者手術前后的CVR 將將CVR分為正常以及異常兩組分為正常以及異常兩組 上述兩組患者分別于上述兩組患者分別于CEA手術前后行手術前后行SPECT以及腦磁流量計（以及腦磁流量計（electromagnetic flowmeter ）測量測量CBF。 結(jié)果：結(jié)果：CVR下降（下降（CVR=100%）。）。 CVR下降組下降組ICA血流增加與血流增加與CBF增加相關。增加相關。 CVR正常組不存在

18、上述相關性。正常組不存在上述相關性。 CVR下降組下降組ICA血流增加致血流增加致HS的閾值估計為的閾值估計為330 mL/min 。 結(jié)論：結(jié)論：SPECT+Diamonx實驗實驗+ICA血流測定可血流測定可篩查篩查CEA患者發(fā)生患者發(fā)生HS的高?；颊撸员銍值母呶；颊撸员銍中g期積極降壓，避免術期積極降壓，避免HS發(fā)生。發(fā)生。 （2001年日本）年日本）腦血管的自動調(diào)節(jié)能力腦血管的自動調(diào)節(jié)能力 當灌注壓下降時腦動脈擴張保證腦血流當灌注壓下降時腦動脈擴張保證腦血流量，而收縮壓升高時腦動脈收縮以限制量，而收縮壓升高時腦動脈收縮以限制腦灌注壓增加，腦血管的這種調(diào)節(jié)能力腦灌注壓增加，腦血管的這

19、種調(diào)節(jié)能力稱為腦血管的自動調(diào)節(jié)能力。這種調(diào)節(jié)稱為腦血管的自動調(diào)節(jié)能力。這種調(diào)節(jié)能力在能力在 ICA正常者，高碳酸血癥可引起正常者，高碳酸血癥可引起MCA流速增高，低碳酸血癥可引起患者流速增高，低碳酸血癥可引起患者MCA流速下降。流速下降。 腦血管反應性的檢測腦血管反應性的檢測MCAABP正常正常ABP下降下降ABP升高升高血管反應性的檢測方法血管反應性的檢測方法w檢測方法：檢測方法：CO2反應性、醋氮酰氨實驗：反應性、醋氮酰氨實驗：diamonx 抑制碳脫水，導致抑制碳脫水，導致Co2緩沖系統(tǒng)的緩沖系統(tǒng)的不平衡，引起血管擴張，效果至少等同于吸不平衡，引起血管擴張，效果至少等同于吸入入5%Co2

20、。w意義：意義：w了解血管的自身調(diào)節(jié)能力，有助于了解血管的自身調(diào)節(jié)能力，有助于CVD急性急性期降壓藥的選擇以及掌握降壓幅度期降壓藥的選擇以及掌握降壓幅度 血管再通后高灌注的產(chǎn)生。血管再通后高灌注的產(chǎn)生。外周血管痙攣外周血管痙攣-血容量下降血容量下降-腦梗死。腦梗死。 SAH后血管痙攣后血管痙攣-對高碳酸血癥的反應性對高碳酸血癥的反應性下降下降-外周血管擴張外周血管擴張-血容量降低血容量降低-腦梗死。腦梗死。Vasomotor ReactivityNormal Vasodilated VasoconstrictedCO2 CO2 CO2MCACo2-Test Co2反應性通過改變血管阻力調(diào)節(jié)腦血

21、流。反應性通過改變血管阻力調(diào)節(jié)腦血流。 方法：方法：Changes are caused by increasing or decreasing the CO2 concentration. Measuring and evaluating the reserve capacity of the brain. 適應癥：適應癥： Asymptomatic extracranial stenosis Pre-operative carotid endarterectomy Symptomatic regulation problemsCo2反應性試驗反應性試驗 呼吸法呼吸法/動力學分析（動力學分析

22、（ Dynamic analysis /Respiration method / The golden standard ） 血管運動試驗（血管運動試驗（ Asymtote range / Vasomotor range ） 變化率變化率(Rate of change ( “easy way“ ) 屏氣法屏氣法(Apnea method ( “the too easy way“ ) Diamox試驗試驗（ Azetazolamide ） 1.Dynamic analysis/ Respiration method Examination: Normal breathing normocapni

23、a Hypercapnia - Increase of CO concentration with a respiration System ( ca 60 sec.) Normal breathing Evaluation: 2 cycles of normo- and 2 cycles of hypercapniaRespiration Set for dynamic analysisCO Dynamic AnalysisNormal mean values 5.26 +/- 1.61 % mmHgAbsolute low limit 2.15 % mmHgAbsolute Side di

24、fference 2.90 % mmHgRelative VMR reduction 2.15 %mmHg + SD 2.90 %mmHgRestrictive VMR 2.15 %mmHgExhausted VMR 60% ( can be more than 100%)CO - Vasomotor range3.Rate of change ( easy way“)VMR as increase of the CBF- inspiration of CO/O gas Examination: Normocapnia Hypercapnia inspiration of CO/O gas E

25、valuation: Calculation of the difference between normo- and hypercapnia ( measured with a slope) Normal values: 15 25 % increaseCO Rate of Change“4.Apnea method ( the too easy way“)VMR reactivity as the increase of the CBF per time period (quantitative examination“) Examination: Normocapnia Hypercap

26、nia holding the breath for about 30 sec. Evaluation: Calculation of the CBF slope per time (%/min.) Normal values: ? 72 +/- 36 %/min. ( 1.2+/- 0.6 %/sec.)CO the too easy way“5.Diamox test ( Azetazolamide)Increasing the CO concentration with an injectionof a chemical stimulation( ideal for non cooper

27、ative patients) Examination: Normocapnia Hypercapnia injection of 1 gr. Diamox during 5 min. Evaluation: After 10 min. comparing normo-and hypercapnia by slope Normal values: 40% increasing - Path. low limit 10 %CO Diamox test“Diamox test 正常值正常值 Administration of acetazolamide induces a rapid and ma

28、rked increase in CBF, ranging from 20% to 80% TCD with acetazolamide challenge is also able to assess cerebral vasoreactivity TCD cannot measure CBF itself, in contrast to SPECT.HS的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn)依臨床表現(xiàn)不同分為三種類型：依臨床表現(xiàn)不同分為三種類型：頭痛、眼睛、面部疼痛頭痛、眼睛、面部疼痛癲癇癲癇腦出血腦出血多數(shù)多數(shù)HS患者并發(fā)頑固性高血壓患者并發(fā)頑固性高血壓1嚴重嚴重ICAS患患者支架手術后并者支架手術后并發(fā)

29、發(fā)CHA術后即刻術后即刻CT示左半球溝回示左半球溝回變淡變淡 B4天后天后CTP示左半球高示左半球高灌注狀態(tài)灌注狀態(tài)（Region 1, 25 ml/100 g/min; Region 2, 77 ml/100 g/min; Region 3, 14 ml/100 g/min; Region 4, 63 ml/100 g/min）C4天后天后CT顯示顯示左半球水腫改變左半球水腫改變ACT顯示癥狀出現(xiàn)后數(shù)小時左側(cè)額、頂、枕葉低密度改變顯示癥狀出現(xiàn)后數(shù)小時左側(cè)額、頂、枕葉低密度改變BMRI-T2像顯示左側(cè)半球彌散性水腫像顯示左側(cè)半球彌散性水腫CDWI顯示左側(cè)略高信號，無急性缺血改變。顯示左側(cè)略高信

30、號，無急性缺血改變。DWI上輕度彌上輕度彌散性高信號可能由散性高信號可能由DWI的的T2成分引起，即所謂的成分引起，即所謂的T2的的shine-through效應。效應。A術前術前MRI T2影像顯示左頂葉梗死灶。影像顯示左頂葉梗死灶。B術后癲癇發(fā)作后術后癲癇發(fā)作后18hMRI T2表現(xiàn)未發(fā)現(xiàn)新病表現(xiàn)未發(fā)現(xiàn)新病灶灶CDWI顯示等信號，與陳舊梗死灶一致顯示等信號，與陳舊梗死灶一致DPWI顯示左半球顯示左半球CBF相對增加（相對增加（RID23%）。）。E2天后患者癥狀惡化，天后患者癥狀惡化，CT顯示左側(cè)頂葉出血。顯示左側(cè)頂葉出血。A癲癇發(fā)作后癲癇發(fā)作后2hCT示右額、頂葉溝回變淡，伴皮層內(nèi)高信號

31、示右額、頂葉溝回變淡，伴皮層內(nèi)高信號（出血）。（出血）。B強化強化CT示回型（示回型（gyriform）強化。）強化。C術后術后15天，天，MRI T2顯像水腫信號幾乎消失。顯像水腫信號幾乎消失。DDWI 未發(fā)現(xiàn)高信號。未發(fā)現(xiàn)高信號。EPWI顯示右頂葉顯示右頂葉CBF增高（增高（RID16%）。）。F1個月后個月后PWI顯示右側(cè)顯示右側(cè)RID改變完全消失。改變完全消失。A術前術前CT示右頂葉腦梗死示右頂葉腦梗死B術后術后8天癥狀加重后天癥狀加重后CT示右額、頂彌散性低密度，主要累及示右額、頂彌散性低密度，主要累及白質(zhì)并壓迫側(cè)腦室。伴左后側(cè)腦室旁低密度及左頂皮層下高信號。白質(zhì)并壓迫側(cè)腦室。伴左后

32、側(cè)腦室旁低密度及左頂皮層下高信號。C12h后的后的MRI顯示高信號改變。顯示高信號改變。DDWI示等密度，無細胞水腫現(xiàn)象示等密度，無細胞水腫現(xiàn)象EPWI示右額頂葉及左頂葉下部示右額頂葉及左頂葉下部CBF增高。增高。F4個月后的個月后的MRI示：右頂葉水腫消失，白質(zhì)腦病及頂葉下部示：右頂葉水腫消失，白質(zhì)腦病及頂葉下部膠質(zhì)增生現(xiàn)象。右額葉原血腫灶呈低密度（膠質(zhì)增生現(xiàn)象。右額葉原血腫灶呈低密度（hemosiderin沉積）沉積）G4個月后個月后PWI示等灌注。示等灌注。HS患者腦水腫的特點患者腦水腫的特點 1996年年Breen首次報道首次報道5例例HS患者，均于術后患者，均于術后8天和出院后出現(xiàn)天

33、和出院后出現(xiàn)hypertension, headache, seizures,以及病變側(cè)以及病變側(cè)hemiparesis, and aphasia or neglect，影像學檢查發(fā)現(xiàn)，影像學檢查發(fā)現(xiàn) severe white matter edema 。 1例水腫區(qū)內(nèi)伴灶性出血，例水腫區(qū)內(nèi)伴灶性出血，5例均有嚴重例均有嚴重HT，TCD顯示流速快，顯示流速快，TCD/DSA血管通暢。血管通暢。 4例患者經(jīng)降壓、止驚治療，癥狀及影像改變例患者經(jīng)降壓、止驚治療，癥狀及影像改變于于3周消失。周消失。1例死于腦疝。例死于腦疝。HS患者腦水腫的特點患者腦水腫的特點 腦水腫局限于手術同側(cè)白質(zhì)內(nèi)，主要影響半

34、卵腦水腫局限于手術同側(cè)白質(zhì)內(nèi)，主要影響半卵園，呈指爪樣放射入皮層下，水腫嚴重者累及園，呈指爪樣放射入皮層下，水腫嚴重者累及深部白質(zhì)產(chǎn)生占位效應，而腦灰質(zhì)均未受累。深部白質(zhì)產(chǎn)生占位效應，而腦灰質(zhì)均未受累。 高血壓腦病是急性血壓增高引起高血壓腦病是急性血壓增高引起headache, focal neurologic signs, seizures, and depressed mental state and coma。而。而HS是伴有是伴有CH, seizures, and migraine variants的的“單側(cè)高血壓單側(cè)高血壓腦病腦病”的特殊類型。的特殊類型。 控制血壓后控制血壓后CT所

35、示腦水腫消失所示腦水腫消失,但也有持續(xù)性但也有持續(xù)性損害的報道損害的報道 44。實驗資料表明。實驗資料表明chronic white matter edema 可引起膠質(zhì)過多癥可引起膠質(zhì)過多癥 45,46，可能，可能與此有關。與此有關。CET術后術后5天天CT改變改變術后術后6天：天：CT、FLAIR水腫表現(xiàn)水腫表現(xiàn)HS患者腦水腫發(fā)生機制患者腦水腫發(fā)生機制 機制：過高灌注壓超過了腦血管的收縮能力，機制：過高灌注壓超過了腦血管的收縮能力，引起血管調(diào)節(jié)衰竭。引起血管調(diào)節(jié)衰竭。 當超過自動調(diào)節(jié)上限時，繼發(fā)腦組織高灌注，當超過自動調(diào)節(jié)上限時，繼發(fā)腦組織高灌注， capillaries leak; an

36、d cerebral edema, hemorrhage, and infarction occur. 動物實驗證實當灌注壓超過其上限時，動物實驗證實當灌注壓超過其上限時，intracapillary pressure增加，其內(nèi)皮間緊密連增加，其內(nèi)皮間緊密連接中斷，接中斷，CSF和蛋白溢出，引起腦水腫。和蛋白溢出，引起腦水腫。HS患者腦水腫的病理改變患者腦水腫的病理改變 病理改變相似于高血壓腦病病理改變相似于高血壓腦病 35-38及及 reperfusion syndrome after resection of brain arteriovenous malformations. 47 。

37、特征性變化為：腦動脈的特征性變化為：腦動脈的 fibrinoid necrosis and thrombosis , microinfarctions, and petechial hemorrhages. 15,23,29,35-38,47 HT程度和時程與程度和時程與the severity of edema on CT. 44 。 早期早期CT常漏診水腫的診斷，或誤診為常漏診水腫的診斷，或誤診為CI。實。實際際HS發(fā)病率高于報道。發(fā)病率高于報道。HS的診斷的診斷 由于神經(jīng)影像技術的發(fā)展，由于神經(jīng)影像技術的發(fā)展，HS可以通過可以通過PWI/CTP而得到快速診斷。而得到快速診斷。 HS高?；?/p>

38、者可于術前通過人為增加腦血高危患者可于術前通過人為增加腦血流量得以明確（流量得以明確（Hosoda K: Cerebral vasoreactivity and internal carotid artery flow help to identify patients at risk of hyperperfusion after carotid endarterectomy. Stroke 32: 15671573, 2001. ）TCD與與HS的診斷的診斷 TCD：有報道：有報道TCD可用于早期明確可用于早期明確HS的診斷的診斷（Benichou H: Carotid angioplas

39、ty and stenting: Will periprocedural transcranial Doppler monitoring be important? J Endovasc Surg 3: 217223, 1996. Pfefferkorn T, : Hyperperfusion-induced intracerebral hemorrhage after carotid stenting documented by TCD. Neurology 57: 19331935, 2001. ） 且且TCD術中監(jiān)測可評估術后術中監(jiān)測可評估術后HS的高危險患者的高危險患者（ Jansen

40、 C. Prediction of intracerebral haemorrhage after carotid endarterectomy by clinical criteria and intraoperative transcranial Doppler monitoring: results of 233 operations. Eur J Vasc Surg. 1994; 8: 220225Dalman JE. Transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy helps to identify pati

41、ents at risk of postoperative hyperperfusion. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999; 18: 222227）TCD與與HS的診斷的診斷 TCD診斷診斷HS 的標準：同側(cè)的標準：同側(cè)MCA的的Vs和和PI增加增加100%，與，與CBF標準近似。標準近似。 由于由于TCD可重復、持續(xù)監(jiān)測，比較可重復、持續(xù)監(jiān)測，比較SPECT更更實用。但實用。但TCD測定的是血流速度不是血流量，測定的是血流速度不是血流量，僅當僅當A直徑恒定時，直徑恒定時，Vs和和rCBF之間有極好的相之間有極好的相關性。關性。 2005年年Karapanayio

42、tides研究報道研究報道TCD不能準不能準確評估兩側(cè)大腦半球間凸面確評估兩側(cè)大腦半球間凸面CBF的差別。且所的差別。且所有伴有有伴有HS癥狀的患者癥狀的患者Vm均無明顯增高，由此均無明顯增高，由此提出是否提出是否HS可見于可見于CBF并非顯著增高的患者。并非顯著增高的患者。TCD與與HS的診斷的診斷 所以，認為所以，認為TCD僅通過僅通過Vm的變化確定早期血的變化確定早期血液動力學異?；颊撸ㄒ簞恿W異常患者（Keunen R : An observational study of pre-operative transcranial Doppler examinations to predi

43、ct cerebral hyperperfusion following carotid endarterectomies. Neurol Res 23: 593598, 2001. ），但并非敏感指標用于術前），但并非敏感指標用于術前HS高高危者的篩查。危者的篩查。 Hosoda研究認為：研究認為：CVR降低側(cè)降低側(cè)ICA血流量與血流量與CBF顯著相關，所以，當顯著相關，所以，當CVR嚴重下降（出現(xiàn)嚴重下降（出現(xiàn)顱內(nèi)盜血），顱內(nèi)盜血），ICA flow=330 mL/min 時預示時預示發(fā)生發(fā)生HS的危險。的危險。SPECT和和HS的診斷的診斷 當當CBF達到術前的達到術前的100%時，診斷

44、時，診斷HS。 SPECT反映的是局部反映的是局部CBF改變，因顯影劑能穿改變，因顯影劑能穿透透BBB進入腦組織，其進入腦組織的量與進入腦組織，其進入腦組織的量與CBF成正比，所以，其分布反映了成正比，所以，其分布反映了rCBF。 正常腦組織正常腦組織CBF：40-50ml/min/100g 神經(jīng)功能障礙時皮質(zhì)神經(jīng)功能障礙時皮質(zhì)CBF：23ml/min/100g 腦組織結(jié)構(gòu)改變：腦組織結(jié)構(gòu)改變：rCBF8ml/min/100g 但但1/3表現(xiàn)為表現(xiàn)為CH 或或epi的的HS患者患者CBF增加僅為增加僅為術前術前27% to 36% ，故質(zhì)疑，故質(zhì)疑HS為再灌注。為再灌注。DWI/PWI和和HS

45、的診斷的診斷 DWI可鑒別細胞源及血管源性水腫，前者特征可鑒別細胞源及血管源性水腫，前者特征性表現(xiàn)為性表現(xiàn)為DWI高信號，而水的高信號，而水的ADC下降；血管下降；血管源性水腫患者水的源性水腫患者水的ADC增加，在增加，在DWI上表現(xiàn)為上表現(xiàn)為多變的輕微信號改變。多變的輕微信號改變。 2005年年Karapanayiotides研究了研究了13例例HS患者的患者的DWI表現(xiàn)，無表現(xiàn)，無1例呈高信號表現(xiàn)，說明無梗死例呈高信號表現(xiàn)，說明無梗死及細胞源性水腫，而及細胞源性水腫，而2例患者在例患者在MRI T2成像顯成像顯示為皮層下高信號并累及對側(cè)枕葉（示為皮層下高信號并累及對側(cè)枕葉（DWI為等為等信

46、號），提示白質(zhì)血管源性水腫、水的信號），提示白質(zhì)血管源性水腫、水的ADC正正常或增高，說明?；蛟龈撸f明CEA可影響雙側(cè)半球血液動力可影響雙側(cè)半球血液動力學。相應的學。相應的PWI呈輕、中度高灌注狀態(tài)。呈輕、中度高灌注狀態(tài)。HS的影像學診斷的影像學診斷 CT：腦水腫（外側(cè)裂及腦溝消失、灰白質(zhì)界：腦水腫（外側(cè)裂及腦溝消失、灰白質(zhì)界限消失）、腦出血。限消失）、腦出血。 MRA/DSA：顱內(nèi)外血管通暢，病變側(cè)側(cè)枝血：顱內(nèi)外血管通暢，病變側(cè)側(cè)枝血流減少流減少 TCD：血流速度及脈動指數(shù)增快超過正常：血流速度及脈動指數(shù)增快超過正常2倍。倍。 MRI/DWI： 正?；蛘；騇RI呈血管源性腦水腫。呈血管源

47、性腦水腫。 CTP /PWI /SPECT：rCBF增高增高PET對腦灌注的檢測對腦灌注的檢測 PET可檢測腦血流灌注、氧利用及葡萄可檢測腦血流灌注、氧利用及葡萄糖代謝率等指標以及之間的相互關系。糖代謝率等指標以及之間的相互關系。PET對對TIA的診斷的診斷 診斷診斷TIA時，時，rCBF減少、局部氧攝取分數(shù)減少、局部氧攝取分數(shù)（regional oxygen extraction fraction ,rOEF）增加、葡萄糖代謝率（增加、葡萄糖代謝率（rCMRglu）輕度下降，）輕度下降，關注減低后血流代謝的不一致表現(xiàn)為代謝代償關注減低后血流代謝的不一致表現(xiàn)為代謝代償性轉(zhuǎn)變，稱為性轉(zhuǎn)變，稱為“

48、貧困灌注（貧困灌注（misery perfusion）” 1周后梗死灶周后梗死灶rCBF增加、增加、rCMRO2 和和rCMRglu降低，這種現(xiàn)象稱謂降低，這種現(xiàn)象稱謂“過度灌注（過度灌注（luxury perfusion）”，提示預后良好。此時，提示預后良好。此時，rCMRO2比比rCBF更敏感。更敏感。PET對對CI的診斷的診斷 梗死區(qū)不可逆腦組織：梗死區(qū)不可逆腦組織：rCBF、 rCMRO2、rOEF均降低。依均降低。依PET判斷的壞死腦組織與尸判斷的壞死腦組織與尸檢結(jié)果一致。檢結(jié)果一致。 半暗帶腦組織：半暗帶腦組織：rCBF、rCMRO2降低、而降低、而OEF升高的組織，表明此處腦組織試圖通過增升高的組織，表明此處腦組織試圖通過增加加OEF維持依賴性的高氧代謝。維持依賴性的高氧代謝。 半暗帶腦組織半暗帶腦組織CBF下降，而腦代謝尚維持，當下降，而腦代謝尚維持，當rCMRglu與與rCBF的不匹配現(xiàn)象完全消失，預的不匹配現(xiàn)象完全消失，預示不可逆損傷發(fā)生。示不可逆損傷發(fā)生。SPECT對半暗帶的診斷對半暗帶的診斷rCBF：單純：單純rCBF顯像難以區(qū)分代謝失活組顯像難以區(qū)分代謝失活組織與尚存活組織?？椗c尚存活組織。梗死區(qū)與缺血但細胞存活區(qū)（梗死區(qū)與缺血但細胞存活區(qū)（L/N）比值的）比值的差異對判斷組織是否存活有重