藥理學(xué)簡答題論述題

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上1、 藥物與血漿蛋白結(jié)合的特性：1) 可逆性 2) 結(jié)合后藥理活性暫時消失：結(jié)合物分子變大不能通過毛細管壁暫時“儲存”于血液中，不進行分布和消除。 3) 可發(fā)生競爭置換：藥物與血漿蛋白結(jié)合特異性低，而血漿蛋白結(jié)合點有限，兩個藥物可能競爭與同一蛋白結(jié)合而發(fā)生置換現(xiàn)象。2、 一級速率過程的藥動學(xué)性質(zhì)：1) 藥物的轉(zhuǎn)運或消除速度與當時藥量或濃度的一次方成正比（等比消除）2) 恒比轉(zhuǎn)運3) 同一藥物t1/2恒定，與劑量無關(guān)3、 零級速率特征：恒量轉(zhuǎn)運、轉(zhuǎn)運速率與濃度無關(guān)、t1/2隨C0變化4、 難逆性抗膽堿酯酶藥 有機磷酸酯類中毒機制：有機磷與AChE結(jié)合 形成難以水解的磷酰

2、化AChE 時間過長就“老化” 主要表現(xiàn)M樣癥狀、N樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。解毒原理：阿托品為治療急性有機磷酸酯類中毒的特效解毒藥，阿托品與M膽堿受體結(jié)合后，能阻斷ACh或膽堿受體激動藥與M受體結(jié)合，從而競爭性地阻斷ACh或膽堿受體激動藥對M膽堿受體的激動作用。5、 去極化型肌松藥和非去極化型肌松藥的區(qū)別：去極化肌松藥模仿乙酰膽堿的作用，使神經(jīng)肌肉接頭的突觸后膜去極化；因為突觸后受體被占領(lǐng)和去極化，乙酰膽堿不能起作用。非去極化肌松藥競爭性與突觸后膜乙酰膽堿受體結(jié)合，導(dǎo)致乙酰膽堿不能產(chǎn)生去極化作用。6、 （抗精神病藥）氯丙嗪作用機制：通過阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層D2受體而發(fā)揮抗精神病作用

3、。腦內(nèi)DA神經(jīng)通路主要有四條：中腦-皮層DA通路；中腦-邊緣系統(tǒng)DA通路；黑質(zhì)-紋狀體DA通路；結(jié)節(jié)-漏斗DA通路。氯丙嗪通過阻斷和的D2受體，抑制其DA神經(jīng)系統(tǒng)功能，而產(chǎn)生抗精神病作用。但氯丙嗪對這些DA通路D2受體的阻斷無選擇性，在發(fā)揮治療作用的同時，因阻斷黑質(zhì)-紋狀體通路D2受體產(chǎn)生錐體外系不良反應(yīng)。故長期應(yīng)用氯丙嗪改善精神分裂癥癥狀的同時，導(dǎo)致錐體外系運動障礙的發(fā)生率較高7、 強效阿片類受體激動藥嗎啡 藥理作用：1） 中樞神經(jīng)系統(tǒng)a鎮(zhèn)痛 b鎮(zhèn)靜 c欣快感 d抑制呼吸 e鎮(zhèn)咳 f縮瞳 g其他臨床應(yīng)用：a鎮(zhèn)痛 b心源性哮喘的輔助治療 c用于麻醉前給藥和全麻輔助用藥 d止瀉 e鎮(zhèn)咳8、（解熱

4、鎮(zhèn)痛抗炎藥-水楊酸類）阿司匹林藥理作用：a解熱鎮(zhèn)痛 b抗炎抗風(fēng)濕 c抗血栓，原理 ：阿司匹林不可逆性抑制血小板COX，減少TXA2合而抑制血小板凝集。小劑量即可抑制血小板一個生存周期（811天）的功能，主要作用于酶活性中心的絲氨酸，使酶發(fā)生共價修飾，TXA2合成減少，發(fā)揮抗血栓形成作用。9、（抗帕金森病藥，擬多巴胺類）左旋多巴（L-DOPA）：透過血-腦屏障，在腦內(nèi)AADC催化轉(zhuǎn)變?yōu)镈A，補充紋狀體內(nèi)DA不足而發(fā)揮抗帕金森病作用。 （抗帕金森病藥，左旋多巴的增效藥）卡比多巴：是氨基酸脫羧酶（AADC）抑制藥，卡比多巴不易透過血-腦屏障，應(yīng)用小劑量時，僅能選擇性地抑制外周的AADC。與L-DOP

5、A合用，減少L-DOPA在外周脫羧，使其更多地進入腦內(nèi)以增強療效，不良反應(yīng)減少?？ū榷喟蛦为殤?yīng)用無治療作用。10、（抗高血壓藥，腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥）卡托普利 作用機制：1） 卡托普利抑制血漿與組織中ACE，減少Ang生成，從而產(chǎn)生血管舒張作用2） 抑制緩激肽降解，升高緩激肽水平，減少氧自由基產(chǎn)生，促進NO和前列環(huán)素生成，恢復(fù)內(nèi)皮依賴的血管舒張功能，產(chǎn)生舒血管效應(yīng)3） 減少醛固酮分泌，促進水鈉排泄，減少水鈉潴留4） 細胞水平的研究表明，卡普托利可阻止Ang促平滑肌細胞、成纖維細胞增殖與心肌細胞肥大，改善血管內(nèi)皮功能，對缺血心肌具有保護作用，改善心臟收縮和舒張功能5） 抑制LDL的氧化和巨

6、噬細胞的功能，抑制血管平滑肌細胞的增生和遷移，可抑制血管肥厚，改善動脈順應(yīng)性。臨床應(yīng)用：各型高血壓不良反應(yīng)：主要為刺激性干咳，其他可出現(xiàn)皮疹瘙癢、嗜酸細胞增多、味覺缺失等青酶胺樣反應(yīng)，少數(shù)患者可出現(xiàn)血管神經(jīng)性水腫氯沙坦 藥理作用：氯沙坦選擇性阻斷AT1受體后，Ang的縮血管作用及增強交感神經(jīng)活性的作用收到抑制，導(dǎo)致血壓下降。氯沙坦能拮抗Ang對腎臟入球小動脈與出球小動脈的收縮作用，增加腎血流量，保持腎小球濾過率，對高血壓、糖尿病患者合并的腎功能不全具有保護作用。臨床應(yīng)用：治療各型高血壓不良反應(yīng)：少數(shù)患者用藥后出現(xiàn)眩暈?？梢鸬脱獕骸⒛I功能障礙、高血鉀等。11、（治療心率衰竭的藥物）強心苷正性肌

7、力的作用原理：主要是該藥能選擇性地直接與心肌細胞膜上的受體Na+-K+-ATP酶結(jié)合并抑制其活性，使“鈉泵”的能量供應(yīng)障礙，Na+、K+的主動轉(zhuǎn)運被抑制，使細胞內(nèi)Na+量增加，K+離子減少。通過雙向性Na+-Ca2+交換機制，使Na+內(nèi)流減少，Ca2+外流減少，或使Na+外流增加而Ca2+內(nèi)流增加，最終導(dǎo)致心肌細胞內(nèi)Ca2+量增加，心肌的收縮加強。毒性反應(yīng)的表現(xiàn)：1）心臟毒性：a快速型心律失常 b房室傳導(dǎo)阻滯 c竇性心動過緩 2）胃腸道反應(yīng)：是最常見的早起中毒癥狀。主要表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐及腹瀉等 3)神經(jīng)系統(tǒng)和視覺變化：主要表現(xiàn)有眩暈、頭痛、失眠、疲倦和譫妄等癥狀及視覺障礙。12、胰島素臨

8、床應(yīng)用：1） 1型糖尿病或胰島功能基本喪失的幼年型糖尿病2） 經(jīng)飲食或口服降糖藥未能控制的2型糖尿病3） 發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥如酮癥酸中毒、高滲性昏迷或乳酸酸中毒的糖尿病4） 合并重度感染，消耗性疾病。高熱。妊娠、分娩及大手術(shù)前不良反應(yīng)：低血糖癥；過敏反應(yīng)；胰島素抵抗；皮下注射部位13、（口服降血糖藥）磺酰脲類 作用機制：磺酰脲類的降糖作用主要是通過刺激胰腺的B細胞釋放胰島素所致?；酋ｋ孱惻cB細胞表面的磺酰脲類受體的亞單位結(jié)合，使ATP敏感的K+通道受阻，引起去極化，是電壓敏感Ca2+通道開放，Ca2+流入，引起胰島素釋放。故胰島中B細胞是該類藥降糖作用的必要條件。14、-內(nèi)酰胺類抗生素抗

9、菌作用機制：1）作用于青霉素結(jié)合蛋白：抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結(jié)合蛋白，從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解。2）觸發(fā)自溶酶活性：-內(nèi)酯酰胺類抗生素能增加自溶酶的活性，產(chǎn)生自溶或胞壁質(zhì)水解，可能與-內(nèi)酯酰胺類抗生素取消自溶酶抑制物的作用有關(guān)。細菌耐藥機制：1）產(chǎn)生-內(nèi)酰胺酶 2） PBPs靶蛋白與抗生素親和力降低、PBPs增多或產(chǎn)生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用。3） 膜通透性改變4） 主動外排加強15、氨基糖苷類抗生素 不良反應(yīng)： 1）耳毒性 前庭功能損害；耳蝸損害 2）腎毒性 表現(xiàn)為蛋白尿、管型尿、血尿等，嚴重時可致無尿、氮質(zhì)血癥和腎衰；防治：避免合用有腎毒性的藥物 3）神經(jīng)肌肉麻痹 表現(xiàn)為心肌抑制、血壓下降、肢體癱瘓和呼吸衰竭，與給藥劑量和給藥途徑有關(guān)；防治：新斯的明和鈣劑 4）過敏反應(yīng) 鏈霉素可引