聲嘶的診斷與治療

1、聲嘶的診斷與治療耳鼻喉科 陳學(xué)華聲嘶的原因：聲嘶是發(fā)聲器官（聲帶）發(fā)生了病變的特有癥狀。因病變程度不同對發(fā)音功能有不等的影響，輕者僅音調(diào)變低、變粗，重者發(fā)音嘶啞，嚴(yán)重者只能作耳語。甚至完全失音，聲嘶的常見原因如下： 一、先天畸形：如喉蹼常位于兩側(cè)聲帶前端之間，范圍較小者偶有聲嘶，較大者出生后即出現(xiàn)哭聲嘶啞，微弱甚至失音，喉氣囊膨出的聲嘶多發(fā)生于強(qiáng)力呼氣、咳嗽或增加喉內(nèi)壓時(shí)。平靜呼吸，空氣排出后聲嘶亦消失。 二、急性炎癥：急性喉炎的主要癥狀為聲嘶，輕者音調(diào)降低，聲音粗糙，發(fā)音費(fèi)力，由于喉部分泌物粘稠，限制聲帶張力和閉合，發(fā)音變沙，重者聲嘶明顯，甚至失音。喉白喉常有聲嘶無力，迨假膜形成，粘膜腫脹，

2、則聲嘶加重，以至失音。 三、慢性炎癥：慢性喉炎的常見癥狀是發(fā)音粗糙，音調(diào)較正常降低，初為間歇，漸變?yōu)槌掷m(xù)性，晨起時(shí)較重，但失音者少見。 四、聲帶小結(jié)和息肉：聲帶小結(jié)和息肉為引起聲嘶的常見病，聲嘶的程度與其生長的位置、大小有關(guān)，一般呈持續(xù)性聲嘶，進(jìn)行緩慢。 五、良性腫瘤：如乳頭狀瘤、淀粉樣變等，均可出現(xiàn)緩慢進(jìn)行的聲嘶。 六、惡性腫瘤：喉癌的聲嘶為進(jìn)行性，逐漸加劇。最后可至完全失音。 七、喉神經(jīng)癱瘓：喉上神經(jīng)癱瘓時(shí)聲帶失去正常張力，聲門偏斜，患者語音單調(diào)，低而粗糙，不能發(fā)高音，單側(cè)喉返神經(jīng)癱瘓時(shí)，聲帶多停留在旁中位，聲嘶明顯，后期由于對側(cè)聲帶起代償作用，向病側(cè)聲帶靠攏，發(fā)凌晨又近于正常，雙側(cè)喉返神

3、經(jīng)癱瘓時(shí)，兩側(cè)聲帶呈旁中位，發(fā)音時(shí)不能閉合，常完全失音，無力，如耳語閑狀，一側(cè)喉上神經(jīng)加喉返神經(jīng)癱瘓，雙聲帶皆固定在中間位，聲嘶明顯。 八、癔病性聲嘶：多突發(fā)性可自耳語，發(fā)音困難以至完全失音，但患者哭笑，咳嗽聲正常而響亮，聲嘶恢復(fù)甚快，惟易再發(fā)。 聲帶的解剖：聲帶結(jié)構(gòu)大致可分為上皮層、固有層和聲帶肌。從顯微結(jié)構(gòu)上，可將聲帶分為五層，由淺入深依次為：第一層系上皮層為復(fù)層鱗狀上皮；第二層為任克層，為疏松結(jié)締組織；第三層為彈力纖維層；第四層為膠原纖維層；第三四層構(gòu)成聲韌帶，第五層為肌肉層，即聲帶肌。聲帶的肌肉：主要作用是使聲帶緊張和松弛；聲門開大和縮小。根據(jù)其功能可分為兩組肌群（圖6-8）。 1）開

4、大聲門的肌肉 環(huán)杓后?。╩.crico-arytenoideus posterior）起于環(huán)狀軟骨板后面，止于杓狀軟骨肌突。該肌收縮時(shí)，兩側(cè)聲帶突向外轉(zhuǎn)，則聲門開大。 2）縮小聲門的肌肉 環(huán)杓側(cè)?。╩.crico-arytenoideus lateralis）起于環(huán)狀軟骨側(cè)面，止于杓狀軟骨的肌突。該肌收縮時(shí)，兩側(cè)聲帶突向內(nèi)轉(zhuǎn)，聲門縮小。 3）緊張聲帶的肌肉 環(huán)甲肌（m.cricothyroideus）起于環(huán)狀軟骨前外側(cè)，止于甲狀軟骨下緣。此肌作用于環(huán)甲關(guān)節(jié)。該肌收縮時(shí)，甲狀軟骨向前傾，拉緊聲帶。 4）松弛聲帶的肌肉 甲杓肌（m.thyro-arytenoideus）又稱聲帶肌，起于甲狀軟骨前角的內(nèi)側(cè)面，止于杓狀軟骨的外側(cè)面及聲帶突。該肌收縮時(shí)，甲狀軟骨與杓狀軟骨靠近，使聲帶松弛。 聲帶神經(jīng)支配：迷走神經(jīng)的走行：（是行程最長、分布最廣的腦神經(jīng)，為混合神經(jīng)）延髓頸靜脈孔頸動脈鞘頸部分支、胸腹部分支喉上神經(jīng)（支配環(huán)甲?。┖矸瞪窠?jīng)（除環(huán)甲肌以外的所有喉肌）聲嘶的治療：1、手術(shù)治療（間接喉鏡下聲帶息肉切除術(shù)，纖維喉鏡下聲帶息肉切除術(shù)