休克護理查房

1、第三章外科休克病人的護理學習指導學習目標與要求1、掌握休克的臨床表現(xiàn)； 休克監(jiān)測的內(nèi)容； 休克的主要護理診斷以及 休克的護理措施。2、熟悉感染性休克、失血性休克的病因。3、了解休克微循環(huán)的變化。學習重點1、休克的臨床表現(xiàn)；休克監(jiān)測的內(nèi)容；休克評估。2、感染性休克、失血性休克的病因。學習難點休克的評估。本章內(nèi)容休克（shock）是機體受到強烈的致病因素侵襲后，導致有效循環(huán)血量銳減、組織血液 灌流不足所引起的以微循環(huán)障礙、 代謝障礙和細胞受損為特征的病理性癥候群， 是嚴重的全 身性應激反應。休克發(fā)病急驟，進展迅速，并發(fā)癥嚴重，若未能及時發(fā)現(xiàn)及治療，則可發(fā)展 至不可逆階段而引起死亡?！静∫蚝头诸悺恳?/p>

2、起休克的原因很多， 外科休克病人多為失血性、 創(chuàng)傷性和感染性原因引起。 根據(jù)休克 的原因、始動因素和血流動力學變化，對休克有不同的分類。按休克的原因分類可分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)源性和過敏性休克。（ 1）低血容暈性休克：常因大量出血或體液積聚在組織間隙導致有效循環(huán)量降低所致。如大血管破裂或臟器（肝、脾）破裂出血或各種損傷（骨折、擠壓綜合征）及大手術(shù)引起血液及血漿的同時丟失。前者為失血性休克，后者為創(chuàng)傷性休克。（2）感染性休克：主要由于細菌及毒素作用所造成。常繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素為主的革 蘭陰性桿菌感染，如急性化膿性腹膜炎、 急性梗阻性化膿性膽管炎、絞窄性腸梗阻、泌尿系 統(tǒng)感染及敗血癥

3、等，又稱內(nèi)毒素性休克。（3）心源性休克：主要由心功能不全引起，常見于大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。4）神經(jīng)源性休克：常由劇烈疼痛、脊髓損傷、麻醉平面過高或創(chuàng)傷等引起。（ 5）過敏性休克：常由接觸、進食或注射某些致敏物質(zhì)，如油漆、花粉、藥物（如青 霉素）、血清制劑或疫苗、異體蛋白質(zhì)等而引起。2、按休克發(fā)生的始動因索分類休克的始動因素主要為血容量減少致有效循環(huán)血量下降。 心臟泵血功能嚴重障礙引起有效循環(huán)血量下降和微循環(huán)流量減少； 或由于大量毛細血管和小 靜脈擴張，血管床容量擴大，血容量相對不足，使有效循環(huán)血量減少。據(jù)此，又可將休克作 如下分類：（ 1）低血容量性休克：始動因素是血容量

4、減少?？焖俅罅渴а⒋竺娣e燒傷所致的大 量血漿喪失、大量出汗、 嚴鶯腹瀉或嘔吐、內(nèi)臟器官破裂、穿孔等情況引起的大量血液或體 液急劇喪失都可引起血容量急劇減少而導致低血容量性休克。（ 2）心源性休克：始動環(huán)節(jié)是心功能不全引起的心輸出量急劇減少。常見于大范圍心 肌梗死 （梗死范圍超過左心室體積的 40%），也可由嚴重的心肌彌漫性病變 （如急性心肌炎） 及嚴螢的心律失常（如心動過速）等引起。（3）心外阻塞性休克：始動因素是心外阻塞性疾病引起的心臟后負荷增加。常見于縮 窄性心包炎、心包填塞、肺動脈高壓等導致的心臟功能不全。（ 4）分布性休克； 始動因素是外周血管（主要是微小血管）擴張所致的血管容最擴大

5、。 病人血容量和心泵功能可能正常， 但由于廣泛的小血管擴張和血管床擴大， 大量血液淤積在 外周微血管中而使回心血量減少。引起血管擴張的因素包括感染、過敏、中毒、腦損傷、脊 髓損傷、劇烈疼痛等。3、按休克時血流動力學特點分類（ 1）低排高阻型休克：又稱低動力型休克。其血流動力學特點是外周血管收縮致外周 血管阻力增高，心輸出量減少。由于皮膚血管收縮、血流量減少，使皮膚溫度降低，故叉稱 為冷休克（cold shock）。低血容量性、心源性、創(chuàng)傷性和太多數(shù)（革蘭陰性菌）感染性休克 均屬此類，臨床上最常見。（2）高排低阻型休克：叉稱高動力型休克（hyperdynamic shock），其血流動力學特點是

6、外周血管擴張致外周血管阻力降低， 心輸出量正?；蛟黾?。 由于皮膚血管擴張、 血流量增 多，使皮膚溫度升高，故叉稱暖休克（warm shock）。部分感染性（革蘭陽性菌）休克屬于此類?！静±砩怼坑行аh(huán)血容量銳減和組織灌注不足， 以及由此引起的微循環(huán)障礙、 代謝改變及繼發(fā)性 損害是各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)。1、微循環(huán)障礙根據(jù)微循環(huán)障礙的不同階段的病理生理特點可分為三期。（ 1）微循環(huán)收縮期：又稱為缺血缺氧期。當機體有效血量銳減時，血壓下降、組織灌 注不足和細胞缺氧， 刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器， 引起血管舒縮中樞加壓反射， 交 感一腎上腺軸興奮， 引起大量兒茶酚胺釋放及腎素一血管緊張索

7、分泌增加等反應，使心跳加快，心排出量增加，并選擇性地使外周（如骨骼肌、皮膚）小血管和內(nèi)臟（如腎和腸道）小 血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要內(nèi)臟器官的供血。由于毛細血管前括約肌強烈收縮， 動靜脈短路和直接通道開放， 增加了回心血量。 隨著真毛細血管網(wǎng)內(nèi)血量減少， 毛細血管內(nèi) 靜水壓降低，血管外液進入血管，可在一定程度上補充循環(huán)血量。故稱此期為休克代償期。（ 2）微循環(huán)擴張期：叉稱為淤血缺氧期。隨休克發(fā)展，流經(jīng)毛細血管的血流量繼續(xù)減 少，組織因嚴重缺氧而處于缺氧代謝狀態(tài)， 大量酸性代謝產(chǎn)物積聚， 使毛細血管前括約肌松 弛，而后括約肌由于對酸性物質(zhì)耐受力較強而仍處于松弛狀態(tài)，致大量的血液淤滯于毛細

8、血管，引起管內(nèi)靜水壓升高及通透性增加，血漿外滲至第三間隙，血液濃縮，血黏稠度增加， 回心血量進一步減少，血壓下降，重要內(nèi)臟器官灌注不足，休克進入抑制期。（ 3）微循環(huán)衰竭期：又稱彌散性血管內(nèi)凝血期。由于血液濃縮、黏稠度增加，加之酸 性環(huán)境中的血液高凝狀態(tài)， 紅細胞與血小板容易發(fā)生凝集而在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascubtr coagulation ，DIC）。隨著各種凝血因子的大量 消耗， 纖維蛋白溶解系統(tǒng)被激活，可出現(xiàn)嚴重的出血傾向。由于組織缺少血液灌注、細胞嚴 重缺氧、加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用， 使細胞內(nèi)溶酶體膜破裂， 釋放

9、多種水解酶，造 成組織細胞自溶、 死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。 此期稱為休克失代償期。2、代謝改變休克引起的應激狀態(tài)使兒茶酚胺大最釋放， 促進高血糖素生成并抑制胰島索分泌， 以加 速肝糖原和肌糖原分解， 同時刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素， 使血糖水平升高。 血容量降 低，促使血管升壓素和醛固酮分泌增加，通過腎使水、鈉潴留，以保證有效血容量。在組織灌注不足和細胞缺氧的狀態(tài)下，體內(nèi)葡萄糖以無氧酵解為主，產(chǎn)生的三磷腺苷(ATP)大大減少，而丙酮酸和乳酸產(chǎn)生過多，同時肝因灌注量減少，處理乳酸的能力減弱，使乳酸在體內(nèi)的清除減少而血液內(nèi)含量增多引起代謝性酸中毒。 休克時蛋白質(zhì)分解加速， 可

10、 引起血中尿素氮、肌酐及尿酸含量增加。無氧代謝引起ATP產(chǎn)生不足，致細胞膜的鈉一鉀泵功能失常。細胞外鉀離子無法進入細 胞內(nèi)，而細胞外液卻隨鈉離子進入細胞，造成細胞外液減少及細胞過度腫脹而變性、死亡。 細胞膜、 線粒體膜、 溶酶體膜等細胞器受到破壞時可釋放出大量水解酶，引起細胞自溶和組織損傷， 其中最重要的是組織蛋白酶， 可使組織蛋白分解而生成多種活性肽， 對機體造成不 利影響，進一步加重休克。3、內(nèi)臟器官的繼發(fā)損傷由于持續(xù)的缺血、缺氧，細胞可發(fā)生變性、壞死，導致內(nèi)臟器官功能障礙。甚至衰竭。若 2 個或 2 個以上重要器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能衰竭，稱為多系統(tǒng)器官功能衰竭 (MSOF),是休克

11、病人的主要死因。( 1)肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管和肺泡上皮細胞。內(nèi)皮細胞損傷可導致毛細 血管通透性增加而引起肺間質(zhì)水腫； 肺泡上皮細胞損傷可使表面活性物質(zhì)生成減少、 肺泡表 面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷而引起肺不張，進而出現(xiàn)氧彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào)；病人出現(xiàn)進行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distresssyndrome ， ARDS)。( 2)腎：休克時兒茶酚胺、血管升壓素和醛同酮分泌增加，引起腎血管收縮、腎血流 量減少和腎濾過率降低致水、鈉潴留，尿量減少。此時，腎內(nèi)血流重新分布并主要轉(zhuǎn)向髓 質(zhì)，致腎皮質(zhì)血流銳減，腎小管上皮細胞大量

12、壞死，引起急性腎衰竭(acute renal failure ，ARF)。( 3)心：由于代償，心率加快、舒張期縮短或舒張壓降低，冠狀動脈灌流量減少，心 肌因缺血缺氧而受損。 一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成， 可引起局灶性心肌壞死和心力衰竭。 此 外，休克時的缺血缺氧、酸中毒以及高血鉀等均可加重心肌功能的損害。( 4)腦：休克晚期，由于持續(xù)性的血壓下降，腦灌注壓和血流最下降可引起腦缺氧并 喪失對腦血流的調(diào)節(jié)作用。 毛細血管周圍膠質(zhì)細胞腫脹、 血管通透性升高致血漿外滲可引起 繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。（5）肝：肝灌注障礙使單核一巨噬細胞受損，導致肝解毒及代謝功能減弱井加重代謝 紊亂及酸中毒。 由于肝細

13、胞缺血、 缺氧及肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成， 肝小葉中心區(qū)可 發(fā)生壞死而引起肝功能障礙， 病人可出現(xiàn)黃疽、 轉(zhuǎn)氨酶升高等 嚴重時出現(xiàn)肝性腦病和肝衰 竭。（6）胃腸道：缺血、缺氧可使胃腸道黏膜上皮細胞的屏障功能受損，并發(fā)急性胃黏膜 糜爛、應激性潰瘍 stress ulcer）或卜消化道出血。由于腸的屏障結(jié)構(gòu)和功能受損、腸道內(nèi)細 菌及毒素易位，病人可并發(fā)腸源性感染或毒血癥?！九R床表現(xiàn)】因休克的發(fā)病原因不同，臨床表現(xiàn)各異， 但其共同的病程演變過程為： 休克前期、 休克 期和休克晚期。1、休克前期失血量低于 20%。由于機體的代償作用， 病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高， 交感腎上腺軸 興奮，病人表現(xiàn)為精

14、神緊張，煩躁不安；面色蒼白，四肢濕冷；脈搏增快（<100 次 / 分鐘），呼吸增快，血壓變化不大，但脈壓縮小<4.0kPa（ 30mmHg）;尿量正?；驕p少（2530ml/h ）。 若處理及時、得當，休克可很快得到糾正。否則，病情繼續(xù)發(fā)展，很快進人休克期。2、休克期機體失血量達 20% 40%。病人表情淡漠、 反應遲鈍; 皮膚黏膜發(fā)紺或花斑、 四肢冰冷;脈搏細速（ >120 次 /分鐘），呼吸淺促，血壓進行性下降 尿量減少;淺靜脈萎陷、毛細血管 充盈時間延長 病人出現(xiàn)代謝性酸中毒的癥狀。3、休克晚期機體失血量超過 40%。病人意識模糊或昏迷 全身皮膚、黏膜明顯發(fā)紺，甚至出現(xiàn)瘀

15、點、 瘀斑，四肢厥冷;脈搏微弱、血壓測不出、呼吸微弱或不規(guī)則、體溫不升;無尿;并發(fā)DIC者，可出現(xiàn)鼻腔、牙齦、內(nèi)臟出血等。若出現(xiàn)進行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，雖給予吸氧仍 不能改善時，提示并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征。此期病人常繼發(fā)多系統(tǒng)器官功能衰竭而死亡。感染性休克病人的臨床表現(xiàn)因血流動力學有低動力型或高動力型改變而各異。前者表現(xiàn)為冷休克， 后者則表現(xiàn)為暖休克。 冷休克時外周血管收縮; 病人表現(xiàn)為體溫降低、 煩躁不安、 神志淡漠或嗜睡、面色蒼白、發(fā)紺呈花斑樣、皮膚濕冷、脈搏細數(shù)、血壓降低、脈壓縮小和 尿量驟減。 暖休克在臨床較少見， 僅見于部分革蘭陽性菌感染引起的早期休克， 為外周血管 擴張;病人表

16、現(xiàn)為神志清醒、面色潮紅、手足溫暖、血壓下降、脈率慢而有力。但革蘭陽性 菌感染引起的休克加重時也可轉(zhuǎn)變?yōu)槔湫菘耍镣砥谏踔量梢蛐牧λソ?、外周血管癱瘓而成為低排低阻型休克?！据o助檢查】血、尿和糞常規(guī)、 生化、 出凝血機制和血氣分析檢查等可了解病人全身和各臟器功能狀 況。中心靜脈壓(central venous pressure CVP)測定有助判斷循環(huán)容量和心功能。1、實驗室檢查( 1)血、尿和糞常規(guī)檢查：紅細胞計數(shù)、血紅蛋白值降低可提示失血，反之則提示失 液；血細胞比容增高提示有血漿丟失。 白細胞計數(shù)和中性粒細胞比例增高常提示感染的存在。 尿比重增高常表明血液濃縮或容量不足。消化系統(tǒng)出血時糞便隱

17、血陽性或呈黑便。( 2)血生化檢查：包括肝、腎功能檢查、動脈血乳酸鹽、血糖、血電解質(zhì)等檢查，可 了解病人是否合并多器官功能衰竭、細胞缺氧及酸堿平衡失調(diào)的程度等。( 3)凝血機制，包括血小板、出凝血時間、凝血 因子 I 、凝血酶原時間及其他凝血因子。當血小板低于 80 X 109/1、凝血因子I少于1、5g/l .,凝血酶原時間較正常延長3秒以上時應考慮DIC的發(fā)生。( 4)動脈血氣分析：有助了解酸堿平衡狀況。休克時，因缺氧和乏氧代謝，可出現(xiàn)pH和PaO2降低，而 PaCO2明顯升高。若 PaCO2超過5.96.6kPa (4550mmnHg)而通氣良 好，提示嚴重肺功能不全。PaCO2高于8k

18、Pa ( 60mmHg )、吸人純氧后仍無改善，提示有急性呼吸窘迫綜合征。2、影像學檢查創(chuàng)傷者，應視受傷部位作相應部位的影像學檢查以排除骨骼、內(nèi)臟或顱腦的損傷。3、B超檢查有助于發(fā)現(xiàn)部分病人的感染灶和引起感染的原因。4、血流動力學監(jiān)測( 1)中心靜脈壓：代表右心房或者胸腔段靜脈內(nèi)的壓力，其變化可反應血容量和右心 功能。正常值為 0.491.18kPa (512cmH2O)。CVP降低表示血容量不足；增高提示有心 功能不全。(2)肺毛細血管楔壓(pulmonary capillary wedge pressure , PCWF):應用 Swan Ganz 漂浮導管測量，反映肺靜脈、左心房和右心房

19、壓力。FCWF降低提示血容量不足，增高提示肺循環(huán)阻力增加。(3)心排出量(Cardie output, CO)和心排血指數(shù)(cardie in dex, Cl):通過 Swran-Ga nz 漂浮導管、應用熱稀釋法可測CQ休克時，CO多見降低，但某些感染性休克者可見增高。5、后穹隆穿刺育齡婦女有月經(jīng)過期史時應作后穹隆穿刺,可抽得不凝血液?！咎幚碓瓌t】盡早去除病因, 迅速恢復有效循環(huán)血量, 糾正微循環(huán)障礙,恢復組縱灌注,增強心肌功 能,恢復正常代謝和防止多器官功能障礙綜合征( multlple 0rgan dysfunctlon syndrome , MODS)。失血性休克的處理原則是補充血容量

20、和積極處理原發(fā)病、制止出血。 感染性休克 應首先進行病因治療,原則是在抗休克同時抗感染。1 急救 包括積極處理引起休克的原發(fā)傷、病。( 1)處理原發(fā)傷、病:包括創(chuàng)傷處包扎、固定、制動和控制大出血。如局部壓迫或扎止血帶等，必要時可使用抗體克褲(military antishock trousers， MAST)止血?？剐菘搜?，充氣后對腹部與腿部加壓， 可促使血液回流， 改善重要臟器的供血， 同時可通過局部壓迫作 用控制腹部和下肢出血。( 2)保持呼吸道通暢:為病人松解領(lǐng)扣等,解除氣道壓迫；使頭部仰伸,清除呼吸道 異物或分泌物, 保持氣道通暢。 早期以鼻導管或面罩給氧,增加動脈血氧含量,改善組織缺

21、 氧狀態(tài)。嚴重呼吸困難者,可作氣管插管或氣管切開,予以呼吸機人工輔助呼吸。(3)取休克體位：頭和軀干抬島 20。30,下肢抬高15。20。，以增加回心血量。( 4)其他:注意保暖，必要時應用鎮(zhèn)痛劑等。2、補充血容量是治療休克最基本和首要的措施,也是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧狀態(tài)的關(guān)鍵。原則是及時、快速、足量。在連續(xù)監(jiān)測血壓、CVP和尿量的基礎(chǔ)上，判斷補液量。輸液種類主要有兩種：晶體液和膠體液。一般先輸入擴容作用迅速的晶體液, 再輸人擴容作用持久的膠體液, 必要時進行成分輸血或輸入新鮮全血。 近年來發(fā)現(xiàn) 3% 7.5% 的高滲鹽溶液在抗休克中也有良好的擴容和減輕組織細胞腫脹的作用,可用于休克

22、復蘇治療。3、積極處理原發(fā)病由外科疾病引起的休克，多存在需手術(shù)處理的原發(fā)病變，如內(nèi)臟大 出血、消化道穿孔出血、腸絞窄、急性梗阻性化膿性膽管炎和腹腔膿腫等。對此類病人，應 在盡快恢復有效循環(huán)血量后及時手術(shù)處理原發(fā)病變， 才能有效糾正休克。 有時甚至需要在積 極抗休克的同時施行手術(shù)，以贏得搶救時機。故應在抗休克的同時積極做好術(shù)前準備。4、糾正酸堿平衡失調(diào)在休克早期，由于過度換氣，病人可出現(xiàn)短暫的呼吸性堿中毒， 使血紅蛋白氧離曲線左移， 氧不易從血紅蛋白釋出 導致組織缺氧加重， 酸性代謝產(chǎn)物積聚， 使病人很快進人代謝性酸中毒。 酸性環(huán)境有利于氧與血紅蛋白解離， 從而增加組織氧供， 有 利休克復蘇。

23、處理酸中毒的根本措施是快速補充血容量， 改善組織灌注， 適時和適量地給予 堿性藥物。 輕度酸中毒病人， 隨擴容治療時輸入平衡鹽溶液所帶人的一定量的堿性物質(zhì)和組 織灌流的改善， 無需應用堿性藥物即可得到緩解。 但對酸中毒明顯、 經(jīng)擴容治療不能糾正者， 仍需應用堿性藥物，如 5%碳酸氫鈉溶液糾正。5、應用血管活性藥物輔助擴容治療。理想的血管活性藥物既能迅速提升血壓，叉能改 善心臟、腦血管、腎和腸道等內(nèi)臟器官的組織灌注。血管活性藥物主要包括血管收縮劑、 擴張劑及強心藥物三糞。 血管收縮劑使小動脈普遍 處于收縮狀態(tài)， 雖可暫時升高血壓， 但可加重組織缺氧 應慎重選用。 臨床常用的血管收縮 劑有多巴胺、

24、去甲腎上腺素和間羥胺等。血管擴張劑可解除小動脈痙攣。關(guān)閉動靜脈短路， 改善微循環(huán)， 但可使血管容量擴大、 血容量相對不足而致血壓下降， 故只能在血容量已補足 而病人發(fā)紺、 四肢厥冷、 毛細血管充盈不良等循環(huán)障礙未見好轉(zhuǎn)時才考慮使用。 常用的血管 擴張劑有酚妥拉明、酚芐明、阿托品、山茛菪堿等。對于有心功能不全的病人，可給予強心 藥物以增強心肌收縮力、 減慢心率、 增加心輸出量。常用藥物有多巴胺、多巴酚丁胺和毛花 苷C （西地蘭）等。血管活性藥物的選擇應結(jié)合病情。 為兼顧重要臟器的灌注水平， 臨床常將血管收縮劑與 擴張劑聯(lián)合應用。6、改善微循環(huán)休克發(fā)展到DIC階段，需應用肝素抗凝治療， 用量為I.

25、Omg/kg每6小時1次。DIC晚期， 纖維蛋白溶解系統(tǒng)機能亢進，可使用抗纖溶藥。如氨甲苯酸、 氨基己酸、抗血小板粘附和聚 集的阿司匹林、雙嘧達奠（潘生?。┖偷头肿佑倚囚取?、控制感染包括處理原發(fā)感染灶和應用抗菌藥。 原發(fā)感染灶的存在是引起休克的主要原因， 應盡早 處理才能徹底糾正休克和鞏固療效。對病原菌尚未確定者，可根據(jù)臨床判斷應用抗莆菌藥； 對已知致病菌種者，則應針對性選用敏感的抗菌藥，以提高抗菌效果和減少耐藥性。8、應用皮質(zhì)類固醇 對于嚴重休克及感染性休克的病人可使用皮質(zhì)類固醇治療。 其主要 作用是：(1) 阻斷a-受體興奮作用，擴張血管，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。( 2)保護細

26、胞內(nèi)溶酶體，防止細胞溶酶體破裂。( 3)增強心肌收縮力，增加心排血量。( 4)增進線粒體功能防止白細胞凝集。( 5)促進糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖減輕酸中毒。一般主張大劑量靜脈滴注，如 地塞米松13mg/kg，般只用12次，以防過多應用引起不良反應；但對嚴重休克者, 可考慮適當延長應用時問。【護理評估】1 、健康史與相關(guān)因素了解引起休克的各種原因。 如有無腹痛和發(fā)熱， 有無因嚴重燒傷、 損傷或感染等引起的大量失血和失液。病人受傷或發(fā)病后的救治情況。2、身體狀況評估病人全身和輔助檢查結(jié)果，了解休克的嚴重程度和判斷重要器官功能。(I) 全身1 )意識和表情：病人有無呈興奮或煩躁不安狀態(tài)；有無表情淡

27、漠、意識模糊、反應遲 鈍、甚至昏迷；對刺激有無反應。2) 生命體征：血壓：病人的血壓和脈壓是否正常。脈搏；休克早期脈率增快，加重時脈細弱。臨床常根據(jù)脈率 /收縮壓(mmHg )計算休克指數(shù)：0.5為休克；1.01.5表示 休克；2.0為嚴重休克。呼吸：呼吸次數(shù)及節(jié)律，有無呼吸急促、變淺、不規(guī)則；呼吸增 至30次/分鐘或8次/分鐘以下表示病情危重。體溫：病人體溫是否偏低或高熱。多數(shù)病 人體溫偏低，感染性休克病人有高熱，若體溫突升至40 C以上或驟降至 36 C以下，常提示病情危重。3) 皮膚色澤及溫度：病人皮膚和口唇黏膜有無蒼白、發(fā)紺、呈花斑狀、四肢濕冷或干 燥潮紅、手足溫暖。補充血容量后，四肢

28、有無轉(zhuǎn)暖、皮膚變干燥。4) 尿量：是反映腎血流灌注情況的重要指標之一。若病人尿量少于25ml/h ，表明血容量不足。尿量大于 30ml/h ，表明休克有改善。（ 2）局部：有無骨骼、肌和皮膚、軟組織的損傷，有無局部出血及出血量。腹部損傷 者有無腹膜刺激征和移動性濁音。異位妊娠破裂者的后穹隆穿刺有無不凝血液。（ 3）輔助檢查 了解各項實驗室相關(guān)檢查和血流動力學監(jiān)測的結(jié)果， 以助判斷病情和制 定護理計劃。3、心理和社會支持狀況休克病人起病急，病情進展快， 并發(fā)癥多，加之搶救過程中使用的監(jiān)護儀器較多， 易使 病人和家屬產(chǎn)生病情危重及面臨死亡的感受， 出現(xiàn)不同程度的緊張、 焦慮或恐懼， 護士應注 意評

29、估病人及家屬的情緒變化、 心理承受能力及對治療和預后的了解程度， 并了解引起其不 良情緒反應的原因?！境Ｒ娮o理診斷 / 問題】1、體液不足與大量失血、失液有關(guān)。2、氣體交換受損 與微循環(huán)障礙、缺氧和呼吸型態(tài)改變有關(guān)。3、體溫異常與感染、組織灌注不足有關(guān)。4、有感染的危險與免疫力降低、抵抗力下降、侵人性治療有關(guān)。5、有皮膚受損和意外受傷的危險與微循環(huán)障礙、煩躁不安、意識不清、疲乏無力等有 關(guān)?！咀o理目標】1、病人體液維持平衡，表現(xiàn)為生命體征平穩(wěn)，瞇量正常，面色紅潤、肢體溫暖。2、病人微循環(huán)改善，呼吸道通暢，呼吸平穩(wěn)，血氣分析結(jié)果維持在正常范圍。3、病人體溫維持正常。4、病人未并發(fā)感染或感染發(fā)生后

30、被及時發(fā)現(xiàn)和處理。5、病人未發(fā)生意外損傷?！咀o理措施】1、迅速補充血容量，維持體液平衡。(1)建立靜脈通路：迅速建立兩條以上靜脈輸被通道，大量快速補液(除心源性休克 外)。若周圍血管萎陷或肥胖病人靜脈穿刺困難時，應立即行中心靜脈穿刺插管，并同時監(jiān) 測 CVP。(2) 合理補液：根據(jù)心、肺功能、失血、失液量、血壓及CVP值調(diào)整輸液量和速度。若血壓及中心靜脈壓均低時，提示血容量嚴重不足，應予以快速大量補液；若血壓降低，中心靜脈壓升高， 提示病人有心功能小全或血容量超負荷， 應減慢速度， 限制補液量，以防肺 水腫及心功能衰竭。(3) 觀察病情變化：定時監(jiān)測脈搏、呼吸、血壓及CVP變化，并觀察病人的意

31、識、面 唇色澤、肢端皮膚顏色、 溫度及尿量變化。病人意識變化可反映腦組織灌流情況， 若病人從 煩躁轉(zhuǎn)為平靜， 淡漠遲鈍轉(zhuǎn)為對答自如， 提示病情好轉(zhuǎn)。 皮膚色澤、溫度可反映體表灌流情 況，若病人唇色紅潤，肢體轉(zhuǎn)暖，則提示休克好轉(zhuǎn)。( 4)準確記錄出人量：輸液時，尤其在搶救過程中，應有專人準確記錄輸人液體的種 類、數(shù)量、時間、速度等，并詳細記錄 24 小時出人量以作為后續(xù)治療的依據(jù)。( 5)動態(tài)監(jiān)測尿量與尿比重：留置尿管，并測定每小時尿量和尿比重。尿量可反映腎 灌流情況，是反映組織灌流情況最佳的定量指標若病人尿量 >30ml/h ，提示休克好轉(zhuǎn)。尿 比重還可幫助鑒別少尿的原因是血容量不足還是

32、腎衰竭，對指導臨床治療具有重要意義。2、改善組織灌注，促進氣體正常交換(1)取休克體位：將病人置于仰臥中凹位，即頭和軀干抬高20。30。，下肢抬高15。20。，以利膈肌下移促進肺擴張，并可增加肢體回心血量，改善重要內(nèi)臟器官的血供。( 2)使用抗體克褲：休克糾正后，為避免氣囊放氣過快引起低血壓，應由腹部開始緩 慢放氣， 并每 15 分鐘測量血壓 1 次，若發(fā)現(xiàn)血壓下降超過 5mmHg ，應停止放氣并重新注氣。( 3)用藥護理1 )濃度和速度： 使用血管活性藥物時應從低濃度、 慢速度開始， 并用心電監(jiān)護儀每 5 l0 分鐘測 1 次血壓血壓平穩(wěn)后每 15 30 分鐘測 1 次。2) 監(jiān)測：根據(jù)血壓

33、測定值調(diào)整藥物濃度和滴速，以防血壓驟升或驟降引起不良后果。3) 嚴防藥液外滲：若發(fā)現(xiàn)注射部位紅腫、疼痛。應立即更換滴注部位，并用0.25%普魯卡因封閉穿刺處，以免發(fā)生皮下組織壞死。4) 藥物的停止使用：血壓平穩(wěn)后，應逐漸降低藥物濃度、減慢速度后撤除，以防突然 停藥引起不良反應。5) 其他：對于有心功能不全的病人，遵醫(yī)囑給予毛花苷C (西地蘭)等增強心肌功能的藥物，用藥過程中，注意觀察病人心率變化及藥物的副作用。( 4)維持有效的氣體交換1) 改善缺氧狀況：經(jīng)鼻導管給氧，氧濃度為 40%50%,氧流量為68L/min，以提高 肺靜脈血氧濃度。 嚴重呼吸困難者 應協(xié)助醫(yī)生行氣管插管或氣管切開， 盡早使用呼吸機輔 助呼吸。2) 監(jiān)測呼吸功能：密切觀察病人的呼吸頻率、節(jié)律、深淺度及面唇色澤變化動態(tài)監(jiān)測動脈血氣,了解缺氧程度及呼吸功能。若發(fā)現(xiàn)病人呼吸頻率>30次/分鐘或<8次/分鐘,提示病情危重；若病人出現(xiàn)進行性呼吸困難、發(fā)紺、PaCO2 <8kPa( 60mmHg ),吸氧后無改善，則提示已出現(xiàn)呼吸衰竭或ARDS應立即報告醫(yī)師，積極做好搶救準備和協(xié)助搶救。3) 避免誤吸、窒息：對昏迷病人應將其頭偏向一側(cè)或置人通氣管，以防舌后墜或嘔吐物、氣道分泌物等誤吸引起窒息。有氣道分泌物或嘔吐物時應予