高血壓藥物分類及主要作用機制(簡練版)

1、常用高血壓藥物分類（張國平）1. 利尿藥:（1） 袢利尿藥：呋塞米、布美他尼、依他尼酸（2） 噻嗪類：氫氯噻嗪、吲達帕胺、氯噻酮（3） 保鉀利尿藥：螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、阿米洛利（4） 碳酸酐酶抑制藥：乙酰唑胺（5） 滲透性利尿：甘露醇、山梨酸2. 交感神經(jīng)抑制藥 （1）中樞降壓藥:可樂定、莫索尼定 （2）神經(jīng)節(jié)阻斷藥:樟磺咪芬、美卡拉明 （3）去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥:利舍平，胍乙啶等 （4）腎上腺素受體阻斷藥:受體阻斷藥哌唑嗪； 和受體阻斷藥拉貝洛爾； 受體阻斷藥:普萘洛爾、倍他樂克3.鈣通道阻斷藥（CCB）: 二氫吡啶類:硝苯地平,尼群地平 非二氫

2、吡啶類:維拉帕米4.腎素-血管緊急素系統(tǒng)（RASI）阻斷藥 （1）血管緊急素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI):卡托普利、依那普利 （2）血管緊急素受體阻斷劑（ARB）:氯沙坦、纈沙坦 （3）腎素抑制藥：雷米克林5.血管擴張藥: 硝普鈉、肼屈嗪目前臨床一線用藥：利尿劑、受體阻斷藥、鈣通道阻斷藥、血管緊急素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊急素受體阻斷劑降壓藥的作用機制 （張國平） 一、利尿降壓藥利尿藥是WHO 推舉的一線降壓藥，常作為治療高血壓的基礎(chǔ)藥物，很多降壓藥在長期使用過程中，可引起不同程度的水鈉潴留，影響降壓效果。合用利尿藥能消退水鈉潴留，使降壓作用增加。常用

3、藥物為噻嗪類，其中以氫氯噻嗪最常用。 氫氯噻嗪 【藥理作用】 氫氯噻嗪（hydrochlorothiazide）降壓作用精確、溫存、長久，降壓過程平穩(wěn)，可使收縮壓與舒張壓成比例地下降，對臥位和立位血壓均能降低。降壓作用：早期是通過排鈉利尿，使血容量削減而直接降壓；長期用藥所致的降壓效應可能與小動脈擴張有關(guān)：(1)降低動脈壁細胞Na+的含量,Na+-Ca+交換，Ca+內(nèi)流(2)降低血管對NA的反應性(3)誘導血管壁產(chǎn)生舒血管物質(zhì)如激肽、前列腺素。二、鈣通道阻滯藥該類藥物的基本作用是抑制細胞外Ca2+的內(nèi)流，使血管平滑肌細胞內(nèi)缺乏足夠的Ca2+，導致血管平滑肌松弛、血管擴張、血壓下降。該類藥物在降

4、壓的同時可激活壓力感受器介導的交感神經(jīng)興奮。二氫吡啶類結(jié)構(gòu)的硝苯地平、尼群地公平可由于交感神經(jīng)興奮引起心率加快。但維拉帕米和地爾硫卓還有對心臟的負性頻率作用，心率加快不明顯。 硝苯地平 【藥理作用】 硝苯地平（nifedipine）抑制細胞外Ca2+的內(nèi)流，選擇性松弛血管平滑肌。降壓時伴有反射性心率加快，心輸出量增加，血漿腎素活性增高。三、 受體阻滯藥 受體阻滯藥除用于治療心律失常、心絞痛外，也是療效精確的抗高血壓藥 普萘洛爾 【藥理作用】 該藥為非選擇性 受體阻滯藥，對1、2 受體都有作用。降壓機制尚未完全闡明，目前認為和下列作用有關(guān)： 削減心輸出量。阻斷心肌1 受體，使心肌收縮力減弱，心率

5、減慢，心輸出量削減而發(fā)揮作用。 抑制腎素分泌。阻斷腎小球旁器部位的1 受體，削減腎素分泌，從而抑制腎素血管緊急素系統(tǒng)。 降低外周交感神經(jīng)活性。阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸前膜2 受體，消退正反饋作用，削減NA 的釋放。 中樞性降壓。阻斷血管運動中樞的 受體，從而抑制外周交感神經(jīng)張力而降壓。 促進具有擴張血管作用的前列環(huán)素生成。四、腎素-血管緊急素系統(tǒng)抑制藥（一）血管緊急素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）卡托普利具有中等強度的降壓作用，可降低外周阻力，不伴有反射性心率加快，同時可以增加腎血流量。降壓機制主要涉及： 抑制血管緊急素I 轉(zhuǎn)化酶（ACE），削減Ang形成，從而取消Ang收縮血管、促進兒茶酚胺釋放的作用。 抑制Ang生成的同時，可削減醛固酮分泌，有利于水、鈉排出。其特異性擴張腎血管作用也有利于促進水、鈉排泄。 ACE 又稱激肽酶，能降解緩激肽等，使之失活。抑制ACE，可削減緩激肽降解，提高緩激肽在血中的含量，進而促進一氧化氮（NO）及前列環(huán)素（PGI2）的生成，增加擴張血管效應。（二）血管緊急素受體拮抗藥(ARB)：可選擇性地與AT1 受體結(jié)合，阻斷Ang引起的血管收縮，從而降低血壓。（三）腎素抑制劑腎素催化血管緊急素原形成AngI，腎素抑制劑通過各種途徑減弱腎素活性，進而抑制AngI