生化論述題（生化）

1、1.球狀蛋白質(zhì)的極性氨基酸殘基在pH7的水溶液中一般位于蛋白質(zhì)分子表面，但Ser、Thr、Asn和Gln這些極性氨基酸卻常常位于球狀蛋白質(zhì)分子內(nèi)部，為什么？Ser、Thr 、Asn和Gln都有不帶電荷的極性側(cè)鏈在pH7的水溶液中不帶電荷的極性側(cè)鏈參與內(nèi)部氫鍵形成它們的極性被氫鍵中和。2.試述蛋白質(zhì)兩性解離的機制及其意義？機制：蛋白質(zhì)是兩性電解質(zhì)蛋白質(zhì)分子中有可解離的氨基末端和羧基末端以及側(cè)鏈上的某些基團解離程度和性質(zhì)取決于蛋白質(zhì)分子中酸、堿性基團的多少和兩者的相對比例以及所處溶液的pH在酸性較強的溶液中，酸性基團的解離被抑制，蛋白質(zhì)分子解離成正離子，帶正電荷；反之，在堿性較強的溶液中，蛋白質(zhì)帶

2、負電荷意義：用于蛋白質(zhì)分離純化：電泳；層析等臨床檢驗用三氯醋酸等制備無蛋白血濾液臨床用牛奶解救誤服重金屬鹽的患者。3.運用所學(xué)生化知識闡述蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)與功能的關(guān)系。蛋白質(zhì)的一級結(jié)構(gòu)是其高級結(jié)構(gòu)與其功能密切相關(guān)蛋白質(zhì)的一級結(jié)構(gòu)是其高級結(jié)構(gòu)和功能的基礎(chǔ)一級結(jié)構(gòu)相似的蛋白質(zhì)，其空間構(gòu)象和功能也有相似之處蛋白質(zhì)一級結(jié)構(gòu)的細微變化影響蛋白質(zhì)的功能活性蛋白質(zhì)一級結(jié)構(gòu)并非是引起蛋白質(zhì)高級結(jié)構(gòu)和功能改變的唯一因素。蛋白質(zhì)一級結(jié)構(gòu)雖無變化，但如果出現(xiàn)錯誤折疊可引起瘋牛病、老年癡呆等蛋白質(zhì)構(gòu)象病。4.是疏水環(huán)境還是親水環(huán)境更利于蛋白質(zhì)a-螺旋結(jié)構(gòu)的形成？為什么？疏水環(huán)境更利于蛋白質(zhì)a-螺旋結(jié)構(gòu)的形成穩(wěn)定a-螺旋的力

3、是氫鍵在疏水環(huán)境中很少有極性基團親水環(huán)境中存在較多的極性分子或極性基團極性分子或極性基團影響氫鍵的形成或穩(wěn)定。5.細胞內(nèi)有哪幾類主要的RNA，其主要功能是什么RNA種類細胞核和胞液線粒體功能核蛋白體RNArRNAmtrRNA核蛋白體組分信使RNAmRNAmtmRNA蛋白質(zhì)合成模板轉(zhuǎn)運RNAtRNAmttRNA轉(zhuǎn)運氨基酸核內(nèi)不均一RNAHnRNA成熟mRNA核內(nèi)小RNASnRNA參與hnRNA的剪接、轉(zhuǎn)運核仁小RNASnorNArRNA的加工、修飾胞漿小RNAscRNA/7SL-RNA蛋白質(zhì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)定位合成的信號識別體的組分6.試述DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)模型的要點。DNA是反向平行的互補雙鏈結(jié)構(gòu)：雙鏈結(jié)

4、構(gòu)中，親水的脫氧核糖基和磷酸基骨架位于雙鏈的外側(cè)而堿基位于內(nèi)側(cè)，兩條鏈的堿基之間以氫鍵相結(jié)合。腺嘌呤與胸腺嘧啶配對，形成兩個氫鍵；鳥嘌呤與胞嘧啶配對，形成三各氫鍵。每個DNA分子中的兩條鏈互為互補鏈。兩條多聚核苷酸鏈的走向呈反向平行。堿基平面與線性分子結(jié)構(gòu)的長軸相垂直DNA雙鏈是右手螺旋結(jié)構(gòu)：DNA雙鏈所形成的螺旋直徑為2nm，螺旋每旋轉(zhuǎn)1周包含了10對堿基，每個堿基的旋轉(zhuǎn)角度為36°螺距為3.4nm，每個堿基平面之間的距離為0.34nm疏水力和氫鍵維系DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定：DNA雙鏈結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定橫向依靠兩條鏈互補堿基間的氫鍵維系，縱向則靠堿基平面間的疏水性堆積力維持。堿基堆積力對于

5、雙螺旋的穩(wěn)定性更為重要。7.比較3種可逆性抑制作用的特點競爭性抑制特點：I與S結(jié)構(gòu)類似，競爭酶的活性中心；抑制程度取決于抑制劑與酶的相對親和力及底物濃度。動力學(xué)特點：Vmax不變，表現(xiàn)Km增大。非競爭性抑制特點：抑制劑與酶活性中心外的必需基團結(jié)合，底物與抑制劑之間無競爭關(guān)系；抑制程度取決于抑制劑的濃度；動力學(xué)特點：Vmax降低，表現(xiàn)Km值不變。反競爭性抑制特點：抑制劑只與酶-底物復(fù)合物結(jié)合；抑制程度取決與抑制劑的濃度及底物的濃度；動力學(xué)特點：Vmax降低，表現(xiàn)Km降低。8.舉例說明競爭性抑制作用在臨床上的應(yīng)用。磺胺類藥物的抑制機制：與對氨基苯甲酸競爭二氫葉酸合成酶?；前奉愃幬锸桥R床上應(yīng)用的一種

6、典型的競爭性抑制劑。其作用機制要點為：其化學(xué)結(jié)構(gòu)類似對氨基苯甲酸，是二氫葉酸合成酶競爭性抑制劑，抑制細菌二氫葉酸合成。9.測定酶活性時應(yīng)注意些什么。酶的活性是指酶催化化學(xué)反應(yīng)的能力，其衡量的標準是酶促反應(yīng)速度。酶促反應(yīng)速度可在適宜的反應(yīng)條件下，用單位時間內(nèi)底物的消耗或產(chǎn)物的生成量來表示。反應(yīng)速度取其初速度，即底物的消耗量很少時的反應(yīng)速度。10.說明酶原與酶原激活的意義。避免細胞產(chǎn)生的酶對細胞進行自身消化，并使酶在特定的部位和環(huán)境中發(fā)揮作用，保證體內(nèi)代謝正常進行。有的酶原可以視為酶的儲存形式。在需要時，酶原適時地轉(zhuǎn)變成有活性的酶，發(fā)揮其催化作用。11.激素是如何調(diào)節(jié)糖原代謝的。激素與膜上受體結(jié)合

7、激活G蛋白激活膜上腺苷環(huán)化酶cAMP濃度增高激活蛋白激酶A，蛋白激酶A活化后，通過兩個方面調(diào)節(jié)原代謝蛋白激酶A活化磷酸化酶b激酶磷酸化，活性激活磷酸化酶b磷酸化，轉(zhuǎn)變成磷酸化酶a，活性增高糖原分解加強蛋白激酶A活化糖原合酶磷酸化，活性抑制糖原合成抑制。12.試述三羧酸循環(huán)的特點及其生理意義。特點：整個過程在線粒體中進行循環(huán)1周脫氫4次、脫羧2次、底物水平磷酸化1次整個過程不可逆包括草酰乙酸在內(nèi)的中間產(chǎn)物起催化劑的作用關(guān)鍵酶有檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶和a-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體生理意義：是三大營養(yǎng)素的最終代謝通路是糖、脂肪、氨基酸代謝聯(lián)系的樞紐為某些物質(zhì)的生物合成提供前體。13.1分子丙酮酸徹底

8、分解產(chǎn)生多少分子ATP。1分子丙酮酸徹底分解的整個過程是在線粒體中進行，5次脫氫，產(chǎn)生4分子NADH，1分子FADH2，底物水平磷酸化1次，產(chǎn)生1分子GTP，共計產(chǎn)生15分子ATP。具體過程：丙酮酸乙酰CoA+草酰乙酸檸檬酸異檸檬酸a-酮戊二酸琥珀酰CoA琥珀酰延胡索酸蘋果酸草酰乙酸回到第一步循環(huán)。關(guān)鍵酶有：丙酮酸脫氫酶復(fù)合體，檸檬酸合酶，異檸檬酸脫氫酶，a-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體。14.試比較糖酵解和糖有氧氧化的異同點。比范圍糖酵解糖有氧氧化反應(yīng)部位胞液線粒體對氧的需求不需要需氧終產(chǎn)物乳酸CO2、H2OATP生成的數(shù)目2分子36或者38分子ATP生成的方式底物水平磷酸化氧化磷酸化、底物水平磷酸

9、化關(guān)鍵酶HK、PFK-1、PKHK、PFK-1、PK、PDH復(fù)合體、檸檬酸合酶、IDH、a-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體生理意義缺氧時獲能的主要方式生理條件下獲能的主要方式15.試寫出甘油異生為葡萄糖的全過程。甘油異生為葡萄糖的整個過程在胞液中進行，涉及到兩個“能障”甘油在甘油激酶催化下，消耗一分子ATP，生成3-磷酸甘油；3-磷酸甘油在磷酸甘油脫氫酶催化下，脫氫生成磷酸二羥丙酮和一分子NADH從磷酸二羥丙酮插入糖酵解途徑，磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛1，6-二磷酸果糖；1，6-二磷酸果糖在果糖二磷酸酶催化6-磷酸果糖6-磷酸葡萄糖，然后在葡萄糖-6-磷酸酶作用下葡萄糖。16.丙氨酸和天冬氨酸的成糖過程

10、有何異同？丙氨酸成糖與天冬氨酸成糖的差別主要表現(xiàn)在生成草酰乙酸以前的階段。由于丙酮酸激酶催化的反應(yīng)在體內(nèi)是不可逆的，丙氨酸經(jīng)丙酮酸的糖異生必須繞過這一“能障”才能實現(xiàn)。由于草酰乙酸不能自由通過線粒體內(nèi)膜，所以，在繞過“能障”的同時，又涉及一個“膜障”，最終在胞漿重新生成草酰乙酸，以后的成糖過程就和天冬氨酸相同了丙氨酸在胞液中脫氫基生成丙酮酸，進入線粒體基質(zhì)在線粒體內(nèi)，丙酮酸在丙酮酸羧化催化下生成草酰乙酸。草酰乙酸有兩條途徑出線粒體內(nèi)膜，一是轉(zhuǎn)氨基生成天冬氨酸出膜到胞液；二是加氫轉(zhuǎn)變成蘋果酸出膜到胞液。在胞液中天冬氨酸重新脫氨回到草酰乙酸；蘋果酸可脫氫回到草酰乙酸。胞液中的草酰乙酸在磷酸烯醇式丙

11、酮酸羧酸酶催化下，生成磷酸烯醇式丙酮酸，以后就沿著糖異生途徑成糖。天冬氨酸在胞液中，經(jīng)轉(zhuǎn)氨基作用生成草酰乙酸，再經(jīng)磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸，以后和丙氨酸成糖途徑一樣。17.試比較脂肪酸的合成與分解的主要區(qū)別點。脂肪酸合成和分解是通過完全不同的兩條途徑進行的。脂肪酸合成過程不是脂肪酸分解的逆過程，它們反應(yīng)的組織，細胞定位，轉(zhuǎn)移載體，?；d，限速酶，激活劑，抑制劑，供氫體和受氫體以及反應(yīng)底物與產(chǎn)物均不相同。18.寫出甘油徹底分解氧化的反應(yīng)步驟，并指出脫氫和耗能的步驟以及關(guān)鍵酶的名稱。食物中脂肪消化產(chǎn)生的甘油經(jīng)腸道吸收后與脂肪動員產(chǎn)生的甘油均可徹底分解氧化為二氧化碳和水，并產(chǎn)生

12、ATP供機體利用。過程：甘油3-磷酸甘油磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油酸1，3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸丙酮酸乙酰CoA進入三羧酸循環(huán)徹底分解。三羧酸循環(huán)共有8步反應(yīng)：乙酰CoA+草酰乙酸檸檬酸異檸檬酸a-酮戊二酸琥珀酰CoA琥珀酰延胡索酸蘋果酸草酰乙酸回到第一步循環(huán)反復(fù)。關(guān)鍵酶有：甘油激酶磷酸甘油脫氫酶丙酮酸激酶丙酮酸脫氫酶復(fù)合物檸檬酸合酶異檸檬酸脫氫酶a-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體。19.論述甘油在肝臟內(nèi)轉(zhuǎn)變成葡萄糖的反應(yīng)過程，并指出脫氫、耗能和關(guān)鍵酶催化的步驟。過程：2×甘油2×3-磷酸甘油磷酸二羥丙酮和3-磷酸甘油醛各1分子1，6-雙磷酸果

13、糖6-磷酸果糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖進入血液。關(guān)鍵酶催化步驟：由甘油代謝的關(guān)鍵酶甘油激酶催化，每生成1分子3-磷酸甘油需要消耗1ATP由磷酸甘油脫氫酶催化，每生成1分子磷酸二羥丙酮可產(chǎn)生1分子NADH+H由糖異生關(guān)鍵酶的果糖雙磷酸酶-1催化，水解釋放1分子無機磷酸。由糖異生關(guān)鍵酶的葡萄糖-6-磷酸酶催化，水解釋放1分子無機磷酸。20.寫出脂酸在肝臟內(nèi)轉(zhuǎn)變成酮體的基本反應(yīng)步驟。脂酸在肝臟內(nèi)轉(zhuǎn)變成酮體第一階段的反應(yīng)步驟是通過-氧化產(chǎn)生乙酰CoA,這一階段的基本反應(yīng)步驟如下：脂肪酸脂酰CoA脂酰CoAa,烯脂酰CoAL-羥脂酰CoA-酮脂酰CoA乙酰CoA+少2碳脂酰CoA下一輪-氧化。第二階段的反應(yīng)

14、是利用-氧化產(chǎn)生的大量乙酰CoA通過肝臟內(nèi)豐富的合成酮體的酶，把乙酰CoA轉(zhuǎn)變成酮體，即乙酰乙酸、-羥丁酸和丙酮三者，其具體反應(yīng)步驟如下：2分子乙酰CoA乙酰乙酸CoA，后者再和乙酰CoAHMG-CoA乙酰乙酸。生成的乙酰乙酸再通過加氫反應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)?羥丁酸或經(jīng)自發(fā)脫羧生成丙酮。21.概述硬脂酸在心肌細胞內(nèi)徹底分解的過程，并寫出1分子硬脂酸經(jīng)-氧化后所生成的各產(chǎn)物的分子數(shù)和凈產(chǎn)生ATP的數(shù)目。18碳硬脂酸首先在脂酰CoA合成酶的催化下活化生成18碳硬脂酰CoA,該過程在心肌細胞液中進行，需要CoA參與，同時消耗兩分子ATP。生成的硬脂酰CoA經(jīng)肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶、作用，由肉堿攜帶進入線粒體基質(zhì)，肉堿脂

15、肪酰轉(zhuǎn)移酶是關(guān)鍵酶。硬脂酰CoA在線粒體內(nèi)的-氧化反應(yīng)由4個連續(xù)的酶促反應(yīng)組成脫氫，在脂肪酰CoA脫氫酶的催化下，生成FADH2和a-烯硬脂酰CoA水化，在水化酶的催化下生成L-羥硬脂酰CoA再脫氫，在L-羥脂肪酰的催化下，生成-酮硬脂酰CoA和NADH+H+硫解，在硫解酶的催化下，分解成1分子乙酰CoA和1分子16碳的脂肪酰CoA。生成的乙酰CoA均可通過三羧酸循環(huán)徹底氧化成CO2、H2O和ATP。每分子FADH2通過呼吸鏈氧化產(chǎn)生2分子ATP，每分子NADH+H+氧化產(chǎn)生3分子ATP，每分子乙酰CoA通過三羧酸循環(huán)氧化產(chǎn)生12分子ATP。因此1分子硬脂酸徹底氧化共生成（8×2)+

16、(8×3）+（9×12）=148分子ATP，減去硬脂酸活化時耗去的2個高能磷酸鍵，相當于2分子ATP，凈生成146分子ATP。22.概述軟脂酸的合成過程。軟脂酸是16碳飽和脂肪酸，軟脂酸的合成是從原始材料乙酰CoA開始的，所以稱之為從頭合成途徑。合成部位在細胞液中進行；合成原料是乙酰CoA，還包括ATP、NADPH、HCO3-等。它們主要來自葡萄糖，乙酰CoA在線粒體內(nèi)產(chǎn)生，它不能通過線粒體內(nèi)膜，故乙酰CoA進入胞液需要通過檸檬酸-丙酮酸循環(huán)；合成過程的限速酶是乙酰CoA羧化酶。軟脂酰合成由多酶體系催化，其核心是酰基載體蛋白。多酶體系包括兩個酶系統(tǒng)，一個是乙酰CoA羧化酶，

17、另一個是脂肪酸合成酶它們共同作用下，催化乙酰CoA和丙二酸單酰CoA進行反應(yīng)，丙二酸單酰CoA作為軟脂酸合成酶的主要底物，而乙酰CoA可看成是軟脂酸合成酶的引物；合成軟脂酸的反應(yīng)包括4步，即：縮合、還原、脫水、再還原，每經(jīng)過4步循環(huán)，可延長2個碳。23.概述機體是如何調(diào)節(jié)脂酸合成的?脂酸合成主要受到膳食及激素調(diào)節(jié)。高脂膳食或饑餓而導(dǎo)致脂肪動員加強時，肝細胞內(nèi)脂酰CoA增多可抑制脂酸合成限速酶乙酰CoA羧化酶，從而抑制脂酸合成。高糖膳食時，糖代謝加強，脂酸合成原料乙酰CoA、NADPH+H+增多有利脂酸合成。糖代謝加強產(chǎn)出ATP可抑制異檸檬酸脫氫酶，導(dǎo)致檸檬酸、異檸檬酸堆積進入胞液后變構(gòu)激活乙酰

18、CoA羧化酶，脂酸合成增加。胰島素能誘導(dǎo)乙酰CoA羧化酶及脂肪酸合成酶系合成，從而促進脂酸合成。胰高血糖素通過增加蛋白激酶A活性使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，抑制脂酸合成。腎上腺素、生長素能抑制乙酰CoA羧化酶活性，脂酸合成減少。24.從輔酶的角度說明呼吸鏈的組成順序，從復(fù)合體的角度說明發(fā)生h+跨膜轉(zhuǎn)運的位點和數(shù)量。（1）從輔酶的角度來看，呼吸鏈的順序如下：復(fù)合體CoQ復(fù)合體cytc復(fù)合體O2 復(fù)合體（2）發(fā)生h+跨膜轉(zhuǎn)運的復(fù)合體：復(fù)合體：4復(fù)合體：4復(fù)合體：225.LDH催化乳酸氧化成丙酮酸的反應(yīng)所產(chǎn)生的NADH+H+是怎樣進入呼吸鏈的？（1）這個反應(yīng)是在胞質(zhì)中發(fā)生的，而呼吸鏈存在于線

19、粒體內(nèi)，所以產(chǎn)生的NADH+H+需要經(jīng)過轉(zhuǎn)運。（2）在腦和骨骼肌中是通過-磷酸甘油穿梭機制進入呼吸鏈：細胞質(zhì)中代謝物脫氫產(chǎn)生的NADH先參與由磷酸甘油脫氫酶催化磷酸二羥丙酮還原成-磷酸甘油的反應(yīng)；后者穿過線粒體外膜，經(jīng)線粒體內(nèi)膜近胞質(zhì)側(cè)磷酸甘油脫氫酶催化氧化生成磷酸二羥丙酮和FADH2；FADH2能進入琥珀酸氧化呼吸鏈，生成2分子的atp，而磷酸二羥丙酮可穿出線粒體外膜至胞質(zhì)，繼續(xù)下一輪的穿梭。（3）在肝和心肌中是通過蘋果酸穿梭機制進入呼吸鏈：胞質(zhì)中的NADHA在蘋果酸脫氫酶的作用下，使草酰乙酸還原成蘋果酸，后者通過線粒體的內(nèi)膜上-酮戊二酸轉(zhuǎn)運蛋白進入線粒體，又在線粒體內(nèi)蘋果酸脫氫酶的作用下重

20、新生成草酰乙酸和NADH。NADH進入NADH氧化呼吸鏈，生成3個atp分子。草酰乙酸經(jīng)谷草轉(zhuǎn)氨酶的作用生成天冬氨酸，后者經(jīng)酸性氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白運出線粒體在轉(zhuǎn)變成草酰乙酸，繼續(xù)進行穿梭。26.試述尿素循環(huán)的詳細步驟，并注明每步反應(yīng)是在細胞的哪個部位進行的（1）氨基甲酰磷酸的合成（肝細胞線粒體）（2）瓜氨酸的合成（線粒體內(nèi)）鳥氨酸與氨基甲酰磷酸縮合成瓜氨酸。（3）精氨酸的合成（胞液）反應(yīng)分兩步進行，首先瓜氨酸穿過線粒體膜進入胞漿中，在胞漿中由精氨酸代琥珀酸合成酶催化瓜氨酸的脲基與天冬氨酸的氨基縮合生成精氨酸代琥珀酸，獲得尿素分子中的2個氮原子。此反應(yīng)要消耗1分子atp，2個高能磷酸鍵。精氨酸代琥珀

21、酸合成酶是尿素合成的限速酶。其后，精氨酸代琥珀酸裂解酶催化精氨酸代琥珀酸裂解成精氨酸和延胡索酸。（4）精氨酸水解生成尿素（胞液）精氨酸水解生成尿素和鳥氨酸。鳥氨酸再轉(zhuǎn)運進入線粒體，參與瓜氨酸合成。如此反復(fù)，完成尿素循環(huán)。27.試述氨在血液中是如何運輸?shù)?？?）通過丙氨酸-葡萄糖循環(huán)：肌肉組織的氨基酸經(jīng)轉(zhuǎn)氨基作用將氨基轉(zhuǎn)給丙酮酸，生成丙氨酸經(jīng)血液運輸?shù)礁闻K。在肝臟內(nèi)，丙氨酸通過聯(lián)合脫氨基作用生成丙酮酸和NH3，丙酮酸可經(jīng)糖異生作用生成葡萄糖，葡萄糖由血液運輸?shù)郊∪饨M織中，沿糖分解途徑再產(chǎn)生丙酮酸，后者再接受氨基生成丙氨酸。這一循環(huán)途徑稱為“葡萄糖-丙氨酸循環(huán)”通過這種循環(huán)，使肌肉中的氨以無毒氨基

22、酸的形式運輸?shù)礁?，同時，肝也為肌肉提供了生成丙酮酸的葡萄糖。（2）經(jīng)過谷氨酰胺的運氨作用：腦、肌肉等組織產(chǎn)生的氨與谷氨酸合成谷氨酰胺，經(jīng)血液運送到肝或腎代謝。谷氨酰胺尤其是在腦轉(zhuǎn)運氨的過程中起重要作用。28.試比較變構(gòu)調(diào)節(jié)和化學(xué)修飾調(diào)節(jié)的異同點比較內(nèi)容變構(gòu)調(diào)節(jié)化學(xué)修飾調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)物質(zhì)變構(gòu)調(diào)節(jié)劑激素等酶分子變化非共價結(jié)合共價結(jié)合動力學(xué)特點曲線大多數(shù)為S型曲線級聯(lián)放大效應(yīng)意義防止產(chǎn)物堆積，能量浪費經(jīng)濟有效的調(diào)節(jié)方式29.人體在短期饑餓狀態(tài)下，物質(zhì)代謝有何變化？糖原耗盡血糖趨于降低胰島素分泌減少，胰高血糖素分泌增加。引起一系列代謝改變。蛋白質(zhì)代謝變化，分解加強，氨基酸異生成糖。糖異生加強，組織對葡萄糖利

23、用降低。脂代謝變化，脂肪動員加強，酮體生成增多。30.試述乙酰CoA的來源和去路。來源：糖分解產(chǎn)生脂肪分解產(chǎn)生蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生。去路：經(jīng)三羧酸循環(huán)徹底分解供能合成脂肪酸合成酮體合成膽固醇。31.以長期饑餓為例，說明機體如何進行整體水平的調(diào)節(jié)。蛋白質(zhì)代謝變化，蛋白質(zhì)分解減少。糖代謝變化，肝腎糖異生增強，肝糖異生的主要原料為乳酸、丙酮酸。脂代謝變化，脂肪動員進一步加強，腦組織利用酮體增強。32.試述半保留復(fù)制的概念及其生物學(xué)意義。DNA在復(fù)制時，兩條母鏈解開分別作為模板，在DNA聚合酶的催化下按堿基互補的原則合成兩條與模板鏈互補的子鏈；新形成的子代雙鏈DNA分子中一條鏈來自親代，另一條鏈是新合成的，

24、使子代DNA得到與親代DNA完全按相同的堿基序列；這種復(fù)制方式稱為半保留復(fù)制。DNA的半保留復(fù)制可以說明DNA在代謝上的穩(wěn)定性。經(jīng)過復(fù)制方式成為半保留復(fù)制，子代保留了親代DNA的全部遺傳信息，決定了生物的特性和類型及物種的延續(xù)性。33.試述原核生物DNA復(fù)制的特點。（1）以四種dNTP為抵底物（2）需要模板指導(dǎo)（3）需要有引物3-羥基存在（4）DNA鏈的生長方向是5-3（5）產(chǎn)物DNA的性質(zhì)與模板相同34.比較原核生物和真核生物DNA復(fù)制的延長過程中的不同點（1）催化延長的酶在原核生物和真核生物DNA復(fù)制的延長過程中的不同點（2）真核生物的引物較短（4）原核生物是單復(fù)制子復(fù)制，真核細胞是多復(fù)制

25、子復(fù)制；在每個復(fù)制子上。領(lǐng)頭鏈都要生成引物，隨從鏈更需要多次生成引物（5）具有催化引物生成的引物酶活性的蛋白質(zhì),在原核生物為Dna,真核生物為DNA-pol（6）真核生物的岡崎片斷較短（7）就一個復(fù)制子而言，原核生物子鏈聚合的速度較快。35.軾述岡崎片斷及DNA的半不連續(xù)復(fù)制的概念DNA雙螺旋的兩股單鏈走向相反，復(fù)制解鏈形成復(fù)制叉上的兩股母鏈也是走向相反；子鏈沿著母鏈米板復(fù)制，只能從5-3 方向延伸；在同一復(fù)制叉上只有一個解鏈方向。順著解鏈方向生成的子鏈，復(fù)制是連續(xù)進行的，這股鏈成為領(lǐng)頭鏈。另一股鏈因為復(fù)制的方向與解鏈方向相反，不能順著解鏈方向連續(xù)延長，必須待母鏈解開足夠長度，才能從5-3方向

26、生成引物及延長，延長過程中，又要等待下一段有足夠長度的模板，再次生成引物而延長，這些不連續(xù)片斷成為岡崎片斷；復(fù)制完成后，這些不連續(xù)片斷經(jīng)過去除引物，填補去除引物留下的空隙而連成完整的DNA鏈即隨從鏈；領(lǐng)頭鏈連續(xù)復(fù)制而隨從鏈不連續(xù)復(fù)制，就是DNA復(fù)制的半不連續(xù)性。36.比較原核生物與真核生物DNA-Pol的異同原核生物有DNA-pol 1，2，3，真核生物為DNA-pol ，每種酶各有其功能。相同：（1）底物都是dNTP。（2）催化方向都是5-3。（3）催化方式均為生成磷酸二酯鍵并釋放ppi。不同點：（1）參與復(fù)制起始的酶：真核生物的DNA-pol 和分別兼有引物酶和解螺旋酶活性而參與復(fù)制的起始

27、，而且需要復(fù)制因子RF和PCNA等復(fù)制輔助蛋白協(xié)同，原核生物則另有解螺旋酶（Dna B蛋白）和引物酶（Dna G蛋白）參與復(fù)制起始。（2）催化復(fù)制延長的酶;原核生物是DNA-pol 3，真核生物是DNA-pol（3）起較讀，填補引物空隙和修復(fù)復(fù)制作用的酶：原核生物是DNA-pol 1，真核生物是DNA-pol（4）真核生物的DNA-pol是催化線粒體DNA復(fù)制的酶。（5）原核生物的DNA-pol 2 和真核生物的DNA-pol的功能尚未研究清楚，可能是備用酶。37.試述原核生物DNA復(fù)制保真性的機制。（1）DNA子鏈依照母鏈模板按堿基配對規(guī)律生成，保證了子代DNA與親代DNA在堿基序列上的一致

28、性，從而保留了親代的全部遺傳信息。（2）DNA-pol 3能依照堿基的化學(xué)構(gòu)型表現(xiàn)不同的親和力，實現(xiàn)正確的堿基選擇；（3）復(fù)制中如此錯誤，DNA-pol 1 有即時校讀功能，切除錯配堿基，使正確配對的堿基滲入子鏈。38.試述突變發(fā)生的原因，突變的類型及生物學(xué)意義。DNA復(fù)制過程出現(xiàn)錯誤是突變發(fā)生的原因。突變的DNA分子改變可分為錯配，缺失，插入和重排；缺失或插入都有可能導(dǎo)致框移突變。突變是進化，分化的分子基礎(chǔ)；突變是某些疾病的發(fā)病基礎(chǔ)；只有基因型改變的突變體是個體鑒定，器官移植配型和疾病易感性分析的分子基礎(chǔ)；致死性突變被用于消滅病原體。39.試比較復(fù)制和轉(zhuǎn)錄的異同點：相同：復(fù)制都是酶促的核苷酸

29、聚合的過程；都以DNA為模板，都需依賴DNA的聚合酶；聚合過程都是核苷酸之間生成磷酸二酯鍵；都從5至3方向延伸聚核苷酸鏈，都遵從堿基配對規(guī)律。區(qū)別如下：復(fù)制轉(zhuǎn)錄模板兩股鏈均復(fù)制 模板鏈轉(zhuǎn)錄原料dNTP NTP酶DNA聚合酶 RNA聚合酶產(chǎn)物子代雙鏈DNAmRNA.tRNA.rRNA堿基配對 A-T G-C A-U T-A G-C40.試述原核生物的轉(zhuǎn)錄過程（1）轉(zhuǎn)錄起始：由因子辨認轉(zhuǎn)錄起始點，在RNA聚合酶全酶作用下，DNA雙鏈解開20個核苷酸對以下，轉(zhuǎn)錄不需要引物，在轉(zhuǎn)錄起始點，形成第一個磷酸二酯鍵。（2）轉(zhuǎn)錄延長; 亞基從起始復(fù)合物上脫落，核心酶構(gòu)象改變，沿著模板3-5滑動，按照堿基配對原

30、則，從5-3方向延伸RNA，酶DNARNA形成轉(zhuǎn)錄空泡。（3）轉(zhuǎn)錄終止：RNA聚合酶在DNA模板上停頓下來，轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物RNA鏈從轉(zhuǎn)錄復(fù)合物上脫落下來，轉(zhuǎn)錄終止，分為有賴于因子與非依賴因子兩大類。41.RNA主要有哪3種？它們在蛋白質(zhì)生物合成過程中各發(fā)揮什么功能？RNA主要有mRNA，tRNA和，rRMA3種。功能：mRNA是合成蛋白質(zhì)多肽鏈的直接模板，MRNA開放讀碼框架中每相鄰的話個核苷酸組成密碼子，它們代表氨基酸或啟動終止等信號，密碼子具有以下特點：1連續(xù)性2簡并性3擺動性4通用性。rRNA與多種物質(zhì)分別構(gòu)成核蛋白體（包括大亞基和小亞基），是蛋白質(zhì)合成的場所，核酸的體分內(nèi)有A位和B位，可相應(yīng)

31、結(jié)合氨基酰tRNA肽?；鵷RNA，并具有成肽鏈的酶活性部位。tRNA 氨基酸運載。tRNA既可通過其反密碼子。mRNA密碼子結(jié)合，又可借助其氨基酸臂與氨基酸結(jié)合，因而能夠按MRNA的遺傳密碼指令將特定的氨基酸運載到核蛋白體上合成多肽鏈。42.以大腸埃希菌為例概述蛋白質(zhì)的生物合成過程。分4個步驟，以大腸埃希菌為例。（1）氨基酸的活化：游離的氨基酸必須經(jīng)過活化以獲得能理才能參與蛋白質(zhì)合成，由氨酰tRNA合成酶催化，消耗2個高能磷酸鍵形成氨酰TRNA（2）肽鏈合成的起始：由起始因子參與，mRNA與30S小亞基，50S大亞基及起始甲酰甲硫氨酰tRNA（FMEItRNA（FMEI小寫在tRNA上）形成7

32、0S起始混合物，整個過程需GTP水解提供能量。（3）肽鏈的延長：起始復(fù)合物形成后肽鏈即開始延長首先氨酰tRNA結(jié)合到核糖體的A位，然后由肽酰轉(zhuǎn)移本科催化與B位的起始氨基酸或肽?；纬呻逆I，tRNAI成空開tRNA仍留在B位再轉(zhuǎn)至E位。最全核糖體沿mRNA5到3方向移動一個密碼子距離，A位上的延長一個氨基酸單位的肽古稀tRNA轉(zhuǎn)移到P位，全部過程埯延伸因子EFTU，EFTS，能量由GTP提供。（4）肽鏈合成終止，當核糖體移至終止密碼UAA，UAG或UGA時，終止因子RF1，RF2識別終止密碼，并使肽酰轉(zhuǎn)移酶活性轉(zhuǎn)為水解作用，將P位肽酰TRNA水解，釋放肽鏈，合成終止。43.遺傳密碼如何編碼？有哪

33、些基本特性？mRNA開放閱讀框中每3個相鄰的核苷酸編成一個密碼子，代表某種氨基酸或肽鏈合成的起始或終止信號（4種核苷酸共組成64個密碼子）。特點：(1)方向性：編碼方向是53；(2)無標點性：密碼子連續(xù)排列，既無間隔又無重疊；(3)簡并性，即遺傳密碼中出除了色氨酸和蛋氨酸只有一個密碼子之外，其余氨基酸都有2至6個編碼；(4)通用性：不同生物共用一套密碼，從病毒，原核生物到人類都使用相同的遺傳密碼（有例外）；(5)擺動性：在密碼子與反密碼子相互識別的過程中密碼子的第1個核苷酸起決定性作用，而第2個，尤其是第3個核苷酸能夠在一定范圍內(nèi)進行變動.44.試述蛋白質(zhì)合成中如何保證其翻譯的正確性？(1)氨

34、基酸與tRNA的專一結(jié)合保證了tRNA攜帶正確的氨基酸。(2)氨基酸的tRNA對mRNA的識別，mRNA上的密碼子與tRNA上的反密碼子的相互識別保證了遺傳信息準確無誤地轉(zhuǎn)譯。(3)起始因子及延長因子的作用，起始因子保證了只有起始氨酰TRNA能進入核糖體P位與起始密碼子結(jié)合，延伸因子的高度專一性，保證了起始TRNA攜帶的FMET不進入肽鏈內(nèi)部。(4)核糖體三位點模型的E信與A位的相互影響，可以防止不正確的氨酰TRNA進入A位，從而提高翻譯的正確性。(5)校正作用：氨酰TRNA合成酶和TRNA的校正作用；對占據(jù)核糖體A位的氨酰TRNA的校對；變異校對即基因內(nèi)校對與基因間校對等多種校正作用可以保證

35、翻譯的正確。45.試述TRNA在蛋白質(zhì)的生物合中是如何起作用的？在蛋白質(zhì)合成中，tRNA起著運載氨基酸的作用，將氨基酸按照mRNA鏈上的密碼子所決定的氨基酸順序搬運到蛋白質(zhì)合成的場所核糖體的特定部位。tRNA是多肽鏈和mRNA之間的重要轉(zhuǎn)換器。(1)其3端接受活化的氨基酸，形成氨酰TRNA；(2)tRNA上反密碼子識別MRNA鏈上的密碼子；(3)合成后多肽鏈才從核糖體上脫下。46.蛋白質(zhì)的高級結(jié)構(gòu)是怎樣形成的？蛋白質(zhì)的高級結(jié)構(gòu)是由氨基酸的順序決定的，不同的蛋白質(zhì)有不同的氨基酸順序，各自按一定的方式折疊而成該蛋白質(zhì)的高級結(jié)構(gòu)。折疊是在自然條件下自發(fā)進行的，在生理條件下，它是熱力學(xué)上最穩(wěn)定的形式，

36、同時離不開環(huán)境因素對它的影響。對于具有4級結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)，其亞基可以由一個基因編碼的相同肽鏈組成，也可以由不同肽鏈組成，不同肽鏈可以通過一條肽鏈加工剪切形成，或由幾個不同單順反子MRNA翻譯，或由我順反子MRNA翻譯合成。47.根據(jù)所學(xué)知識說明G蛋白是如何調(diào)控細胞質(zhì)上腺苷酸環(huán)化酶活性的。（1）很多激素或遞質(zhì)的受體通過調(diào)節(jié)細胞膜上腺苷酸環(huán)化酶活性產(chǎn)生效應(yīng)。（2）有兩類G蛋白介導(dǎo)激素，受體等對AC的手體：介導(dǎo)激活A(yù)C作用GS。（3）當激動劑與相應(yīng)的激動型受體結(jié)合后，原來與RS偶聯(lián)，三聚體形式存在，且與GDP結(jié)合的無活性的GS蛋白釋放GDO，在鎂離子存在的情況下，GTP與GS結(jié)合，進而整個復(fù)合體解離成

37、對HS親和力低下的受體，By復(fù)合體和as-GTP亞單位3個部分，as-GTP即可激活A(yù)C。（4）由于AS本身就有GTP酶活性，as-GTP被水解成as-GTP，后者在與BY形成無活性的GS三聚體。（5）HI與RI結(jié)合，歷經(jīng)上述同樣的過程，由GI介導(dǎo)對AC的抑制。（6）兩類G蛋白在調(diào)控過程中產(chǎn)生BY復(fù)合體可與彼此的活性亞單位結(jié)合使之滅活，可協(xié)調(diào)兩類G蛋白對AC的作用48.試述腎上腺素與B受體結(jié)合后調(diào)節(jié)糖原代謝的級聯(lián)反應(yīng)。腎上腺素與B受體結(jié)合后調(diào)節(jié)原代謝的級聯(lián)反應(yīng)：腎上腺素+B受體腎上腺素B受體G蛋白構(gòu)型改變激活A(yù)CCAMP增加別構(gòu)激活PKA：（1）使糖原和酶磷酸化（2）使磷酸化酶B激酶磷酸化磷酸

38、化酶B磷酸化。49.機體以何種方式激活蛋白激酶A和磷酸化酶B激酶？說明兩種激酶調(diào)節(jié)方式的主要區(qū)別。方式：（1）以別構(gòu)調(diào)節(jié)方式激活PKA，CAMP為別構(gòu)激活劑。（2）以化學(xué)修飾方式激活磷酸酸化酶b激酶，由PKA催化其特性Ser|Thr殘基的磷酸化。區(qū)別：（1）影響因素：別構(gòu)調(diào)節(jié)通過胞內(nèi)別構(gòu)效應(yīng)劑濃度變化影響酶活性;而化學(xué)修飾調(diào)節(jié)則通過另一種酶的作用引起被調(diào)節(jié)酶的共價修飾影響其活性。（2）酶結(jié)構(gòu)改變：別構(gòu)調(diào)節(jié)中別構(gòu)效應(yīng)劑通過非共價鍵與酶的調(diào)節(jié)亞基或調(diào)節(jié)部位可逆結(jié)合，引起酶分子構(gòu)象改變，常表現(xiàn)為別構(gòu)酶亞基的解聚或聚合;而化學(xué)修飾時酶蛋白的某些集團在其他酶的催化下發(fā)生了共價鍵變化。（3）特點及生理意義

39、：別構(gòu)調(diào)節(jié)動力學(xué)特征為S型曲線，在反饋調(diào)節(jié)中可防止產(chǎn)物堆積和能量浪費；化學(xué)修飾調(diào)節(jié)耗能少，作用快，有放大效應(yīng)。50.膜受體介導(dǎo)的信息傳導(dǎo)有哪些主要途徑？下列各組信息物質(zhì)主要通過其中哪種途徑轉(zhuǎn)導(dǎo)信息？（1）cAMP-蛋白激酶途徑：第1組信息物質(zhì)主要通過該途徑轉(zhuǎn)導(dǎo)信息。（2）Ca2+-磷脂依賴性蛋白激酶途徑：第2組信息物質(zhì)主要通過該途徑轉(zhuǎn)導(dǎo)信息。（3）Ca2+-CaM激酶途徑。（4）cGMP-蛋白激酶途徑：第三組信息物質(zhì)主要通過該途徑傳導(dǎo)信息。（5）受體型TPK-Ra-MAPK途徑：第4組信息物質(zhì)中胰島素可通過該途徑傳導(dǎo)信息。（6）JAKs-STAT途徑：第4組信息物質(zhì)中的生長激素和干擾素可通過該

40、途徑轉(zhuǎn)導(dǎo)信息。（7）核因子kB途徑。51.試述成熟紅細胞糖代謝特點及其生理意義。特點：（1）具有糖酵解途徑和2，3-二磷酸甘油酸旁路。（2）具有磷酸戍糖途徑。（3）沒有糖的有氧氧化。生理意義：（1）糖酵解是紅細胞獲得能量的唯一途徑，產(chǎn)生的ATP，維持鈉泵，鈣泵正常運轉(zhuǎn)，維持紅細胞膜脂質(zhì)與血漿中的進行交換，用于谷胱甘肽，NADH的合成。（2）2，3-二磷酸甘油酸調(diào)節(jié)血紅蛋白的運氧功能。（3）磷酸戍糖途徑為血紅細胞提供NADPH。（4）產(chǎn)生NADH,NADPH,是紅細胞內(nèi)重要還原當量。52.肝臟在糖，脂類，蛋白質(zhì)維生素和激素代謝中的作用?(1)肝在糖代謝中的作用：肝臟通過肝糖原的合成，肝糖原的分解

41、和糖異生來維持血糖濃度的測定。維持血糖的恒定對保證全身各組織特別是大腦的能供應(yīng)有著及其重要的意義。(2)肝在脂類代謝中的作用：肝合成和分泌膽汁酸，促進脂類的消化吸收及脂溶性維生素的吸收。肝合成脂肪酸，進行脂酸的B氧化；肝是酮體合成的唯一器官；合成膽固醇的主要器官，肝對膽固醇的消化也具有重要作用，肝還是膽固醇的重要排泄器官，肝是講解LDT的主要器官。肝合成的甘油三脂,磷脂，膽固醇，以vldl的形式分泌入血，運輸導(dǎo)其他組織器官進行利用。（3）肝在蛋白質(zhì)代謝中的作用：合成和分泌血漿蛋白質(zhì)，清除血氨，清除血漿蛋白質(zhì)，對支鏈氨基酸以外的所有氨基酸具有很強的代謝作用（4）肝在維生素代謝中的作用：肝分泌的膽汁酸鹽促進脂溶性維生素的吸收，在維生素儲存方面的作用，在維生素轉(zhuǎn)化方面也有重要作用，在維生素運輸方面同樣有及其重要的作用（4）肝在激素代謝中的作用:多種激素在發(fā)揮其調(diào)節(jié)作用之后，主要在肝中滅活。53.嚴重肝