呼吸系統(tǒng)hxxt_jy1001

1、呼吸衰竭概述一、概念各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征，稱呼吸衰竭（簡(jiǎn)稱呼衰）。診斷標(biāo)準(zhǔn)：在海平面大氣壓下、靜息、呼吸空氣條件下若動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分壓50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素，即為呼衰。O2 60CO2 50呼吸衰竭的動(dòng)脈血?dú)庠\斷指標(biāo)是（）A.PaO2<50mmHg,PaCO2>60mmHgB.PaO2<70mmHg,PaCO2>70mmHgC.PaO2<60mmHg,PaCO250mmHgD.PaO2<

2、80mmHg,PaCO2>50mmHgE.PaO2<65mmHg,PaCO2>80mmHg【答案】呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)是（）A.動(dòng)脈血氧含量低于9mmolLB.SaO2低于90%C.PH值<7.45D.PaCO2高于50mmHgE.動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg【答案】二、分類1.按照發(fā)病急緩分類急性呼吸衰竭：在短時(shí)間內(nèi)引起呼吸衰竭,如嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等；慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病,造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展為呼吸衰竭，如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以COPD最常見。2.按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇?/p>

3、類型呼衰型呼衰別稱低氧血癥型高碳酸血癥型血?dú)釶aO260mmHgPaO260mmHg，PaCO250mmHg機(jī)制肺換氣功能障礙肺通氣功能障礙常見疾病嚴(yán)重肺部感染、炎癥，急性呼吸窘迫綜合征、急性肺栓塞等COPD最常見3.按照發(fā)病機(jī)制分類1.通氣障礙2.換氣障礙：通氣/血流比例失調(diào)病因、發(fā)病機(jī)制1.病因（1）氣道阻塞性病變：氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重癥哮喘等（2）肺組織病變：各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等（3）肺血管疾?。悍嗡ㄈ?、肺血管炎等（4）胸廓與胸膜病變：嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、脊柱

4、畸形、大量胸腔積液或伴有胸膜肥厚與粘連、強(qiáng)直性脊柱炎等（5）神經(jīng)肌肉疾?。耗X血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤或外傷）、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒以及嚴(yán)重的鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌2.發(fā)病機(jī)制（1）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)氧耗量增加最大通氣量降低通氣血流比例失常正常成人每分鐘肺泡通氣量（V）約為4L，肺毛細(xì)血管血流量（Q）約5L通氣血流比值約為0.8。通氣血流比例失調(diào)通氣血流比例失常為何對(duì)CO2影響??？小結(jié)缺氧換氣功能下降通氣血流比值失調(diào)型呼衰CO2增多通氣下降型呼

5、衰要點(diǎn)口訣通氣差CO2多型呼衰換氣差O2少型呼衰支氣管哮喘患者發(fā)生型呼吸衰竭最主要的機(jī)制是（）A.肺泡通氣量減少B.通氣血流比例失調(diào)C.彌散功能障礙D.肺內(nèi)分流E.氧耗量增加【答案】引起型呼吸衰竭的常見病因是（）A.肺部廣泛炎癥B.慢支C.COPDD.肺源性心臟病E.上呼吸道阻塞【答案】引起型呼衰的常見病因是（）A.肺部廣泛炎癥B.慢支C.COPDD.肺源性心臟病E.上呼吸道阻塞【答案】型呼吸衰竭的呼吸功能改變?yōu)椋ǎ〢.肺彌散功能障礙B.通氣血流比例失調(diào)C.機(jī)體氧耗量增加D.肺泡通氣不足E.肺動(dòng)-靜脈樣分流增加【答案】（2）低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響：對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：缺氧：當(dāng)Pa0

6、2降至60mmHg時(shí)，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力減退；當(dāng)Pa02迅速降至4050mmHg以下時(shí)，會(huì)引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡；低于30mmHg時(shí)，神志喪失乃至昏迷；Pa02低于20mmHg時(shí)，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。CO2潴留：可引起頭痛、頭暈、煩躁不安，言語不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和C02潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙綜合征稱為肺性腦病，又稱C02麻醉。肺性腦病早期，往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀，晚期往往表現(xiàn)嗜睡、昏睡、昏迷等抑制癥狀。缺氧和C02潴留共同作用：導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；腦細(xì)胞水腫。以上情況均可引起腦

7、組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高。對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排出量增加，皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀動(dòng)脈血管擴(kuò)張，血流量增加。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停。缺氧、肺動(dòng)脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致肺源性心臟病。對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響：（先興奮，后抑制）低Pa02（60mmHg）作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)。缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當(dāng)PaO230mmHg時(shí)，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。C02是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2急驟升高，呼吸加深加快；長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重的C02潴留，會(huì)造成中樞化學(xué)感受器對(duì)

8、C02的刺激作用發(fā)生適應(yīng)；當(dāng)PaC0280mmHg時(shí)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)對(duì)腎功能的影響：呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，尿量減少并可引起氮質(zhì)血癥。對(duì)消化系統(tǒng)的影響：呼吸衰竭可引起消化不良、食欲缺乏，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升。對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響：酸中毒和高鉀血癥。 急性呼吸衰竭病因1.呼吸系統(tǒng)疾病嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞、急性肺水腫、胸廓外傷、自發(fā)性氣胸等。2.顱腦損傷急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變等。3.其他脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒等。臨床表現(xiàn)1.呼吸困難：是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。2.發(fā)

9、紺：缺氧的典型表現(xiàn)。3.精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可以出現(xiàn)精神錯(cuò)亂,躁狂、昏迷、抽搐。如果合并急性二氧化碳潴留，可出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，以致呼吸驟停。4.循環(huán)系統(tǒng)多數(shù)患者有心動(dòng)過速，嚴(yán)重低氧血癥、酸中毒可引起心肌損害，還可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。5.消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)嚴(yán)重呼吸衰竭患者可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高；個(gè)別病例可出現(xiàn)尿蛋白、紅細(xì)胞和管型。實(shí)驗(yàn)室檢查1.動(dòng)脈血?dú)夥治?.肺功能檢查3.胸部影像學(xué)檢查專題酸堿平衡和血?dú)夥治龇喂δ芩釅A平衡的管理-肺臟，腎臟代謝因素調(diào)控知識(shí)精華呼酸呼堿看CO2（PaCO2）代酸代堿看HCO3-PaCO2代表肺泡通氣功能：（1）

10、當(dāng)PaCO2>45mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒；（2）當(dāng)PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒。反映碳酸氫鹽的指標(biāo)SBABBE碳酸氫（HCO3-）：包括實(shí)際碳酸氫（AB）和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（SB）AB：是在實(shí)際條件下測(cè)得血漿的HCO3-含量，正常2027mmol/L,平均24mmol/L；SB：是在動(dòng)脈血38、PaCO240mmHg、SaO2100%條件下，所測(cè)血漿的HCO3-含量。剩余堿（BE）：在標(biāo)準(zhǔn)條件下，Hb充分氧合、38、PaCO240mmHg時(shí)將1L全血用酸或堿滴定至pH=7.40時(shí)所需的酸或堿量。反映總的緩沖堿的變化，較SB更全面，只反映代謝變化

11、，不受呼吸因素影響。顧名思義：堿剩余剩下的堿剩下的堿越多正值越大正常值：-3+3mmol/L（全血）BE<-3mmol/L：代酸BE>+3mmol/L：代堿血?dú)夥治龊诵目键c(diǎn)小結(jié)1.代償失代償：由pH判定。7.357.45（代償）；<7.35酸；>7.45堿2.呼吸性因素（呼酸呼堿）：由PaCO2判定。3545mmHg。>45呼酸；<35呼堿3.代謝性因素：由BE、碳酸氫判定。BE:-3+3。>+3代堿；<-3代酸HCO3-2027mmol/L男65歲，慢支30年，近3年來下肢水腫，活動(dòng)后氣短，3天前受涼后加重，神志恍惚嗜睡，血?dú)夥治觯簆H7.15

12、，PaCO280mmHg,PaO245mmHg,BE-10mmol/L.此結(jié)果符合（）A.呼吸性酸中毒失代償期B.呼吸性酸中毒代償期C.呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒D.代謝性堿中毒+代謝性酸中毒E.呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒【答案】7.357.45-3+33545辨酸堿呼酸呼堿看分壓代酸代堿看剩余分壓越大越酸啊剩余越正越堿呀幾個(gè)關(guān)于肺功能的重要總結(jié)慢阻肺中女性，58歲。反復(fù)咳嗽、咳痰、喘息32年，加重3天。查體：桶狀胸，雙肺滿布哮鳴音，血?dú)夥治鯬aO258mmHg，PaCO255mmHg。此時(shí)該患者呼吸功能檢查結(jié)果最可能的是（）A.VC正常、FEV1%正常、RV/TLC<40%B.VC降低

13、、FEV1%正常、RV/TLC<40%C.VC降低、FEV1%增加、RV/TLC>40%D.VC正常、FEV1%降低、RV/TLC<40%E.VC降低、FEV1%降低、RV/TLC>40%【答案】高??！治療呼吸衰竭總的治療原則加強(qiáng)呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧、改善通氣；呼衰的病因和誘發(fā)因素（抗感染）的治療；加強(qiáng)一般支持治療和對(duì)其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持。1.保持呼吸道通暢是最基本最重要的治療措施。主要包括：對(duì)昏迷患者應(yīng)使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開；清除氣道內(nèi)分泌物及異物；若以上方法無效，建立人工氣道。2.氧療（關(guān)鍵看CO2、一高一低）（1）保證

14、PaO2提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度達(dá)到90%以上的前提下盡量降低吸氧濃度。型呼衰可用較高濃度（>35%），而型則需低濃度給氧（<30%）。（2）吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（Lmin）型呼衰（COPD）低濃度12L/min易錯(cuò)點(diǎn)辨識(shí)：關(guān)于高濃度和低濃度吸氧CO2高低濃度氧（<30%）CO2低高濃度氧（>35%）小結(jié)：關(guān)于吸氧濃度?？贾攸c(diǎn)CO2多低濃度氧COPD（慢支、肺氣腫）；肺心?。恍秃羲コ？糃O2少高濃度氧重癥肺炎，ALI/ARDS，肺栓塞，型呼衰某肺源性心臟病病人急性加重2天入院，神志清楚，PaO230mmHg，PaCO272mmHg，

15、吸入40%濃度氧后，測(cè)PaO280mmHg,PaCO298mmHg,出現(xiàn)昏迷,發(fā)生上述情況的原因是（）A.氣道阻力增加B.感染中毒性腦病C.心排血量降低D.基礎(chǔ)代謝率增加E.通氣受到抑制【答案】3.增加通氣量，改善二氧化碳潴留（1）呼吸興奮劑：使用原則：必須保持氣道通暢，否則會(huì)促發(fā)呼吸肌疲勞，加重二氧化碳潴留；腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥；適應(yīng)證：主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭，對(duì)以肺換氣功能障礙為主的患者，不宜使用。常用藥物：尼克剎米、洛貝林。（2）機(jī)械通氣4.病因治療5.一般支持療法6.其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持 慢性

16、呼吸衰竭病因慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病引起,其中最常見的原因?yàn)镃OPD，其次為嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。還有一些胸廓疾病等也可以導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)1.呼吸困難2.發(fā)紺3.神經(jīng)癥狀（1）早期興奮煩燥不安、易激動(dòng)、記憶力及判斷力下降，白天瞌睡、夜間失眠。（2）后期抑制表情淡漠、反應(yīng)遲頓、神志恍惚、譫妄、無意識(shí)動(dòng)作、撲翼樣震顫、意識(shí)障礙、抽搐、昏迷。4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 外周靜脈體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心輸出量增多致脈搏洪大，因腦血管擴(kuò)張產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。5.消化道出血 皮質(zhì)激素、茶堿類藥物刺激應(yīng)激潰瘍出血。6.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 診斷1.呼衰依據(jù)有慢性支氣管肺疾病或胸廓疾病史；有缺O(jiān)2、CO2潴留臨床表現(xiàn)；血?dú)飧淖儯篜aO260mmHg，伴（或不伴）PaCO250mmHg。2.肺性腦病呼衰基礎(chǔ)上出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀；排除電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、腦血管意外引起。明確呼吸衰竭診斷有賴于血?dú)夥治?。治療（一）改善通氣，糾正缺O(jiān)2及CO2潴留1.消除氣道阻塞，建立通暢氣道2.氧療