鄭州大學(xué)《病理生理學(xué)》藥學(xué)專業(yè)_重點(diǎn)概念整理題庫

1、病生資料xcdaliu1. 掌握概念：疾病概論、基本病理過程、疾病2. 掌握發(fā)病學(xué)中的三大規(guī)律與三大機(jī)制1. 掌握概念：高滲性脫水，低滲性脫水和水中毒2. 掌握高低滲性脫水的原因、機(jī)制及對機(jī)體的影響3. 掌握概念：水腫，隱性水腫，顯性水腫4. 掌握水腫的發(fā)病機(jī)制5. 了解水腫漏出液與滲出液的區(qū)別6. 了解水腫的特點(diǎn)及對機(jī)體的影響1. 掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念；2. 掌握低鉀血癥和高鉀血癥的原因和機(jī)制，對機(jī)體的影響3. 了解上述代謝障礙的防治原則1. 掌握酸堿穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)及其特點(diǎn)2. 掌握反映酸堿平衡的指標(biāo)及酸堿平衡分類3. 掌握單純型酸堿平衡紊亂的病因和機(jī)制、分類、代償調(diào)節(jié)及其對機(jī)體的影響、防

2、治.4. 了解混合型酸堿平衡紊亂的分類及其臨床診斷的病理生理學(xué)基礎(chǔ)1. 掌握缺氧，低張性缺氧，血液性缺氧，循環(huán)性缺氧，組織性缺氧的概念及英文詞匯。2. 掌握四種缺氧的原因和機(jī)制，血氧變化特點(diǎn)與組織缺氧的機(jī)制。3. 掌握缺氧時(shí)機(jī)體的變化。4. 了解影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素。1. 掌握呼吸功能不全，阻塞性通氣不足，限制性通氣不足，功能性分流，死腔樣通氣和真性分流的概念2. 掌握呼吸功能不全的病因及其發(fā)生機(jī)制3. 熟悉呼吸功能不全的主要代謝功能變化（端坐呼吸，勞累性呼吸考查較細(xì)）4. 熟悉 ARDS的概念、特征及其發(fā)病機(jī)制5. 了解呼吸功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)1. 掌握休克、全身炎癥反應(yīng)綜合征、

3、多器官功能障礙的概念及英語詞匯2. 掌握休克的分期與發(fā)病機(jī)制（不同時(shí)考，只考其中一期）3. 掌握休克時(shí)的細(xì)胞損傷與代謝障礙4. 掌握休克時(shí)各器官系統(tǒng)的功能變化5. 熟悉 SIRS、MODS的發(fā)病機(jī)制6. 了解休克時(shí)體液因子的變化；了解休克的防治原則1 掌握心力衰竭、心功能不全充血性心力衰竭，心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張的概念及相應(yīng)的英語詞匯2 掌握心力衰竭的原因、發(fā)生機(jī)制、機(jī)體的代償3 掌握心衰時(shí)心血管系統(tǒng)和呼吸功能的變化4 了解心衰的防治原則1. 掌握肝性腦病的概念；發(fā)病機(jī)制 : 四大學(xué)說（大題）氨中毒學(xué)說:氨增高的原因，氨對腦的影響；假性神經(jīng)遞質(zhì)（小題）氨基酸失衡學(xué)說；GABA學(xué)說病生資料xcdali

4、u病理生理學(xué)重點(diǎn)概念整理1疾?。?disease ）是指機(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動(dòng)過程。2病因（ etiology agents）是指作用于機(jī)體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。3誘發(fā)因素（ precipitating factor）是指能夠促進(jìn)和加強(qiáng)某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發(fā)因素，簡稱誘因。4完全康復(fù)（ complete recovery）是指病因去除后，患病機(jī)體的損傷和抗損傷反應(yīng)完全消失、形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷完全修復(fù)、機(jī)體功能和代謝完全恢復(fù)到正常狀態(tài)，以及臨床癥狀和體征完全消退。5不完全康復(fù)（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患

5、病機(jī)體的損傷性變化得以控制，但機(jī)體內(nèi)仍存在病理變化，只是機(jī)體通過代償反應(yīng)維持相對正常的生命活動(dòng)。6死亡（ death ）是指機(jī)體生命的終結(jié)；是指機(jī)體作為一個(gè)整體（organism as a whole ）的機(jī)能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時(shí)都發(fā)生死亡。7腦死亡（ brain death）是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失，使得機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久停止。8水中毒（ water intoxication）指當(dāng)水的攝入過多，超過神經(jīng)- 內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時(shí)，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容量擴(kuò)大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理

6、生理改變，被稱為水中毒。9酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance）指由于各種原因使細(xì)胞外液酸堿度的相對穩(wěn)定性遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。10動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。11代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導(dǎo)致血漿12呼吸性酸中毒（HCO3-濃度原發(fā)性降低。 respiratory acidosis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。13代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丟失

7、過多， H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高。14呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）指因通氣過度使CO2呼出過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。15混合型酸堿平衡紊亂（ mixed acid-basedisorders）指兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時(shí)并存。16水腫（ edema）是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。17積水（ hydrops ）是指過多的體液在體腔中積聚。18濾過分?jǐn)?shù)（filtration fraction,FF）是指GFR與腎血漿流量的比值，正常約為20%（ 120/600 ）。19心房利鈉肽（a

8、trialnatriuretic polypeptide,ANP）是由2135 個(gè)氨基酸殘基組成的肽類激素，它能抑制近曲小管重吸收鈉, 抑制醛固酮和ADH的釋放，因而具有促進(jìn)鈉、水排出的功用。20缺氧（ hypoxia ）指當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時(shí)，導(dǎo)致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。21低張性缺氧（ hypotonichypoxia ）指由PaO2明顯降低并導(dǎo)致組織供氧不足。當(dāng) PaO2低于8kPa（60mmHg）時(shí)，可直接導(dǎo)致+CaO2 和SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia ）。22紫紺 (cyanosi

9、s)是指當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb 平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上（ SaO2 80%85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺23血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb 量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時(shí)伴有氧合Hb 結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。24等張性缺氧（isotonichypoxemia ）指由于Hb 數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2減病生資料xcdaliu低，又稱等張性缺氧（isotonic hypoxemia）。25腸源性紫紺 (enterogenouscyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細(xì)菌

10、作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb 血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色，也稱為腸源性紫紺。26循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧，又稱低動(dòng)力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。27組織性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。28氧中毒由于吸入氧分壓過高或長時(shí)間吸入高濃度氧，使患者出現(xiàn)聽覺或視覺障礙、抽搐和暈厥等神經(jīng)癥狀，部分患者出現(xiàn)溶血反應(yīng)，或因引起嚴(yán)重呼吸衰竭致死，這樣一類臨床綜合征，稱為氧中毒79發(fā)熱（fever ）是指在致熱原作用下，體

11、溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)（set point）上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常值0.5 時(shí)，稱為發(fā)熱。29休克（ shock ）是機(jī)體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)損傷和各重要器官機(jī)能代謝紊亂的復(fù)雜的全身性病理過程。30. 低血容量性休克（ hypovolemic shock ）是指由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克。31血管源性休克（vasogenicshock）是指由于外周血管擴(kuò)張、血管容量擴(kuò)大帶來血液分布的異常，大量血液淤滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少而引起的休克稱為血管源性休克（vasogenic sh

12、ock），也稱為分布異常性休克。32心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)重的心律紊亂（心室纖維震顫等），心排出量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量下降所導(dǎo)致的休克，稱心源性休克。33“自身輸血” 是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，以利于動(dòng)脈血壓的維持。34“自身輸液”是指由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到“自身輸液”的作用，具有重要的代償意義。轉(zhuǎn)自35彌漫性血管內(nèi)凝血（disseminated or d

13、iffuse intravascular coagulation, DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合征。36心力衰竭（heart failure）指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/ 或舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對不足，不能充分滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征。37心肌衰竭（ myocardial failure）指由心肌舒縮功能障礙所致的心力衰竭，稱為心肌衰竭。38充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多數(shù)心力衰竭中，尤其是呈慢性經(jīng)過時(shí)，由于CO心輸

14、出量和靜脈回流量不適應(yīng)，導(dǎo)致鈉、水潴留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增多，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴(kuò)大39急性心力衰竭（acute heart failure）指發(fā)病急驟，CO 在短時(shí)間內(nèi)急劇減少，機(jī)體來不及充分發(fā)揮代償功能，常伴有心源性休克。40慢性心力衰竭（chronic heart failure）是指臨床常見，發(fā)病緩慢，病程較長，心衰發(fā)生前機(jī)體有較長的代償期，在此階段病人心力衰竭癥狀往往不明顯。41左心衰竭（ leftheartfailure）是指主要由于左室心肌舒縮功能障礙或負(fù)荷過重，導(dǎo)致左室泵血功能下降，使從肺靜脈流到左室的血液不能充分射入主動(dòng)脈，臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和CO

15、降低。42右心衰竭（ rightheartfailure）主要由于右心室不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，右心室壓力增加，臨床主要表現(xiàn)為體靜脈淤血。43心肌重構(gòu)（ myocardialremodeling ）是指由于心臟負(fù)荷變化使心肌的結(jié)構(gòu)、功能、代謝都經(jīng)歷了一個(gè)模式改建過程稱心肌重構(gòu)44離心性肥大（eccentrichypertrophy）是指心臟重量增加，心室腔擴(kuò)大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，多由心臟長期容量負(fù)荷過度，使心室舒張末容量增加，室壁應(yīng)力增加，肌病生資料xcdaliu節(jié)呈串聯(lián)性增生所致。45向心性肥大（concentric hypertrophy）是

16、指心臟重量增加，室壁增厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大于正常，多由心臟長期壓力負(fù)荷過度，使收縮期室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增生所致。46呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，由于肺通氣和（或）肺換氣功能的嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓低于（PaO2） 8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分壓（ PaCO2）高于6.67kPa （50mmHg）的病理過程。47呼吸功能不全指如果外呼吸功能障礙所導(dǎo)致的PaO2降低或PaCO2升高沒有達(dá)到呼吸衰竭水平，或在靜息時(shí)血?dú)庵嫡＃?并且沒有明顯的臨床癥狀， 但當(dāng)體力負(fù)荷增加時(shí)P

17、aO2才明顯降低或伴有PaCO2水平增高。48急性呼吸衰竭是指呼吸功能原來正常，由于病因的突發(fā)或迅速發(fā)展，引起換氣或通氣功能嚴(yán)重?fù)p害，在短時(shí)間內(nèi)引起的呼衰。49慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，導(dǎo)致呼吸功能逐漸損害，經(jīng)過較長時(shí)間才發(fā)展為呼吸衰竭。50肺衰竭是指主要由于呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起的呼吸衰竭。51限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）是指當(dāng)吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足阻塞性通氣不足。52阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狹窄或阻塞所致的通氣

18、障礙。53“等壓點(diǎn)”是指在呼氣過程中可能存在的、氣道內(nèi)外壓力相同的部位。54彌散障礙（ diffusion impairment）是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。55功能性分流（ functional shunt）指通氣不良肺泡的靜脈血液未經(jīng)充分動(dòng)脈化而摻入動(dòng)脈血內(nèi)，流回心臟。這種情況類似動(dòng)一靜脈短路故稱為死腔樣通氣（dead space like ventilation）。56解剖分流（ anatomic shunt ）指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進(jìn)入動(dòng)脈。在生理情況下，肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)- 靜脈交通支直接流人肺靜脈，摻

19、入動(dòng)脈血； 心肌內(nèi)也有少量靜脈血直接流入左心。57真性分流（ true shunt）指部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動(dòng)脈血，類似解剖分流。這種分流與解剖分流被稱為真性分流（true shunt ），以區(qū)別上述仍存在少量氣體交換的功能性分流。58肺性腦病即由呼吸衰竭引起的腦功能障礙（pulmonary encephalopathy）患者表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。59急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）是由急

20、性肺損傷（肺泡- 毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。60肝功能衰竭（hepaticfailure）指凡各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞（包括肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞）發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、排泄、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、腹水、繼發(fā)性感染、肝性腦病、腎功能障礙等一系列臨床表現(xiàn)，稱之為肝功能衰竭。61急性肝功能衰竭指肝病急性起病或慢性肝病急性發(fā)作24 周內(nèi)，患者即發(fā)生肝性腦病和其它肝功能衰竭表現(xiàn)。62慢性肝功能衰竭指病情進(jìn)展緩慢，病程較長，往往在某些誘因（如感染、上消化道出血、服用鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑，電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、氮質(zhì)血癥等）作用下病情突然加劇，反復(fù)發(fā)生慢性肝性腦病。63肝

21、性腦病（ hepatic encephalopathy， HE）是繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。64假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter）指肝功能障礙時(shí)，腸道內(nèi)產(chǎn)生的某些胺類未經(jīng)肝臟解毒，便由血液帶到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素能神經(jīng)元內(nèi)形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺（假性神經(jīng)遞質(zhì)） 。當(dāng)正常神病生資料xcdaliu經(jīng)遞質(zhì)被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代后，可使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)傳遞發(fā)生障礙，大腦皮質(zhì)將從興奮轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)，產(chǎn)生昏睡等情況。65肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome ，HRS）是指由于肝硬化、繼發(fā)于

22、肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭（又稱肝性功能性腎衰竭）。去極化阻滯hypoexcitable due to depolarization去極化阻滯是指急性高鉀血癥時(shí)，因細(xì)胞內(nèi)K+與細(xì)胞外K+濃度的比值減小，導(dǎo)致Em負(fù)值減小，使得Em接近或等于Et （ -55-60mV）時(shí)，胞膜快鈉通道失活，致使細(xì)胞形成興奮的能力明顯下降，細(xì)胞處于去極化狀態(tài)，患者出現(xiàn)肢體刺痛，感覺異常及肌無力甚至麻痹等現(xiàn)象。超極化阻滯hypoexcitable due to hyperpolarzation：超極化阻滯是指在急性低鉀血癥時(shí)，血鉀濃度<2.65mmol/L, 造成 k+e 減小，使得 Em負(fù)值增大， E

23、m與 Et 之間的距離加大， 從而導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低，患者出現(xiàn)肌肉松弛無力甚至肌麻痹的現(xiàn)象四、病理生理學(xué)1、何謂疾病的病因和誘因？病因、誘因和條件三者的關(guān)系如何?某個(gè)有害的因素作用于機(jī)體達(dá)到一定的強(qiáng)度和時(shí)間會(huì)產(chǎn)生某個(gè)特定的疾病，這個(gè)有害因素就稱為該疾病的病因。誘因是指在病因存在下具有促進(jìn)疾病更早發(fā)生、病情更嚴(yán)重的因素。僅有誘因不會(huì)發(fā)生疾病。疾病的原因是引起某一疾病發(fā)生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、決定性的、特異性的因素。疾病的條件是指能夠影響 ( 促進(jìn)或阻礙 ) 疾病發(fā)生發(fā)展的因素。其中促進(jìn)疾病或病理過程發(fā)生發(fā)展的因素，稱為誘因。誘因?qū)儆跅l件的范疇。2、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律都有哪些?

24、 自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂規(guī)律 損傷與抗損傷反應(yīng)的對立統(tǒng)一規(guī)律 因果轉(zhuǎn)化規(guī)律 局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律。3、為什么早期或輕癥的高滲性脫水病人不易發(fā)生休克?高滲性脫水病人由于細(xì)胞外液滲透壓升高，通過以下三個(gè)代償機(jī)制使細(xì)胞外液得到補(bǔ)充而不易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。 相對低滲的細(xì)胞內(nèi)液水分向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移; 刺激下丘腦使ADH分泌增加而導(dǎo)致腎臟遠(yuǎn)曲小管及集合管重吸收水增加； 刺激口渴中樞引起口渴而飲水增加。4、臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是什么?為什么 ?臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是：不宜過濃、不宜過快、不宜過多、不宜過早。這是因?yàn)檠a(bǔ)鉀過濃、過快、過多、過早，易使血鉀突然升高，造成高鉀血癥，易引起心律失常、心搏驟停

25、和呼吸肌麻痹等嚴(yán)重后果。鉀主要存在細(xì)胞內(nèi)， 細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度緩慢，大約需要15 個(gè)小時(shí)，才能達(dá)到平衡。鉀主要由腎臟排泄，腎功能不全時(shí)，過多的鉀不易排泄。一個(gè)嚴(yán)重低鉀血癥的患者若短時(shí)間內(nèi)將血鉀補(bǔ)充至正常值范圍內(nèi)，也會(huì)發(fā)生高鉀血癥的臨床表現(xiàn)，因?yàn)檠浬哌^快與高鉀血癥一樣會(huì)明顯影響細(xì)胞的靜息電位，進(jìn)而影響心肌的興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性等。5、哪種類型脫水易發(fā)生腦出血?為什么 ?高滲性脫水的某些嚴(yán)重病例，易出現(xiàn)腦出血。這是因?yàn)榧?xì)胞外液滲透壓的顯著升高可導(dǎo)致腦細(xì)胞脫水和腦體積縮小，其結(jié)果是顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力變大，進(jìn)而破裂而引起腦出血，特別是以蛛網(wǎng)膜下腔出血較為常見，老年人更易

26、發(fā)生。6、高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響?闡明其機(jī)理。病生資料xcdaliu鉀對心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時(shí)心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時(shí)心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時(shí)，盡管細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強(qiáng)。高鉀血癥時(shí)，雖然心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性增高，但細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強(qiáng)；但當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，

27、導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失。7、為什么說低滲性脫水時(shí)對病人的主要危險(xiǎn)是外周循環(huán)衰竭?低滲性脫水病人，細(xì)胞外液滲透壓降低，通過以下三個(gè)機(jī)制使血容量減少而發(fā)生外周循環(huán)衰竭： 細(xì)胞外液的水分向相對高滲的細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，結(jié)果使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。 滲透壓降低使下丘腦分泌ADH減少而導(dǎo)致腎臟排尿增加。 喪失口渴感而飲水減少。所以低滲性脫水時(shí)，脫水的主要部位是細(xì)胞外液，對病人的主要危險(xiǎn)是外周循環(huán)衰竭。8、簡述三型脫水的細(xì)胞內(nèi)、外液容量和滲透壓的變化各有何特點(diǎn)?細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液滲透壓高滲性脫水嚴(yán)重減少輕度減少升高低滲性脫水增加嚴(yán)重減少降低等滲性脫水變化不大嚴(yán)重減少正常9、高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響

28、?闡明其機(jī)理。鉀對心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時(shí)心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時(shí)心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時(shí)，盡管細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強(qiáng)。高鉀血癥時(shí)，雖然心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性增高，但細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強(qiáng)；但當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失。10、試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機(jī)制。創(chuàng)傷性

29、休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。休克時(shí)可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中的H+和細(xì)胞內(nèi)液中的 K+交換，同時(shí)腎小管泌 H+增加而排 K+減少。休克時(shí)組織因血液灌流量嚴(yán)重而缺氧，細(xì)胞內(nèi)ATP 合成不足，細(xì)胞膜鈉泵失靈，細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入缺氧嚴(yán)重不足引起細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+釋出。體內(nèi) 70%的 K+儲(chǔ)存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K+。故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥。11、為什么急性低鉀血癥時(shí)心肌收縮性增強(qiáng)，而嚴(yán)重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性降低？急性低鉀血癥時(shí)，由于復(fù)極化二期Ca2+內(nèi)流加速，心肌細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+濃

30、度增高，興奮收縮偶聯(lián)加強(qiáng)，故使心肌收縮性增強(qiáng)。嚴(yán)重的慢性低鉀血癥可引起細(xì)胞內(nèi)缺鉀，使心肌細(xì)胞代謝障礙而發(fā)生變性壞死，因而心肌收縮性降低。12、試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理。頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理包括：1) 胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導(dǎo)致K+大量丟失； 2) 胃液中 HCl 濃度很高， H+和Cl 大量丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。在堿中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外K+則向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時(shí)腎小管排H+減少而泌 k+增加； 3) 大量胃液丟失可致細(xì)胞外液減少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促進(jìn)腎小管排鉀增多。所有這些，均導(dǎo)致了低鉀血癥的發(fā)生。13、頻繁嘔吐會(huì)引起何種酸堿平衡紊亂?為什么

31、 ?頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機(jī)制包括： 胃液大量丟失 H使小腸、胰腺等缺少 H的刺激造成分泌 HCO3-減少， H吸收入血也減少，所以，來自胃壁入血的 HCO3-得不到足夠的 H中和而導(dǎo)致血漿 HCO3原-發(fā)性升高。病生資料xcdaliu胃液大量丟失使Cl 丟失 , 機(jī)體缺氯可使腎泌H和重吸收 HCO3增-多。胃液大量丟失使K丟失，機(jī)體缺鉀使腎小管H-Na交換增強(qiáng)，腎臟泌H和重吸收 HCO3-增加，同時(shí)細(xì)胞內(nèi) K外移，細(xì)胞外 H內(nèi)移。胃液大量丟失使細(xì)胞外液丟失， 細(xì)胞外液容量減少可刺激腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)， 醛固酮增多使腎泌 H和重吸收 HCO3-增加。以上均導(dǎo)致血漿 H

32、CO3-濃度升高，引起代謝性堿中毒。14、為什么急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴(yán)重?因?yàn)榧毙院粑运嶂卸緯r(shí) CO2增加為主， CO2分子為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，因而腦脊液pH 的下降較一般細(xì)胞外液更為顯著。而急性代謝性酸中毒以H增加為主， H為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液 pH 的下降沒有血液嚴(yán)重。 加上 CO2能擴(kuò)張腦血管，使血流量增大而加重腦水腫，故神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，在呼吸性酸中毒時(shí)較代謝性酸中毒時(shí)明顯。15、什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿?可見于哪些病理過程?一般說來，酸中毒時(shí)機(jī)體排出酸性尿液，堿中毒時(shí)排出堿性尿液。慢性低鉀性代謝性堿中

33、毒患者盡管血液呈堿性，但排出酸性尿液，稱之為反常性酸性尿。如果酸中毒時(shí)排出堿性尿，則稱為反常性堿性尿。反常性堿性尿主要見于高鉀血癥，其次可見于腎小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制劑服用過多等情況。16、引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分別有哪些?引起代謝性酸中毒的原因有：固定酸生成過多如乳酸、酮體等。腎臟排酸保堿功能減弱如腎衰等。堿性物質(zhì)丟失過多如膽汁引流、小腸引流等。血鉀升高。酸性物質(zhì)攝入過多如酸性藥物攝入過多等。引起呼吸性酸中毒的原因主要見于各種原因引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾患等情況。17、試分析酸中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液

34、H濃度升高， H進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，為了維持細(xì)胞電中性，細(xì)胞內(nèi)的K向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起血鉀濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H濃度升高，使腎小管H-Na交換增強(qiáng)而K -Na交換減弱，腎排 H增多而排 K減少，導(dǎo)致血鉀濃度升高。高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)H則轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，使細(xì)胞外液H濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) K濃度升高， H濃度降低，使腎小管 K-Na交換增強(qiáng)， H-Na交換減弱，腎排K增多而排H減少，導(dǎo)致細(xì)胞外液H濃度升高 , 發(fā)生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因果。18、試分析堿中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。堿中毒時(shí)，細(xì)胞外液 H濃度降低，細(xì)胞內(nèi)H向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外K向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起血

35、鉀濃度降低；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H濃度降低，使腎小管H -Na交換減弱而K-Na交換增強(qiáng)，腎排 H減少而排 K增多，導(dǎo)致血鉀濃度降低。低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi) K向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外H進(jìn)入細(xì)胞，使細(xì)胞外液H濃度降低；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) K濃度降低， H濃度升高，使腎小管K -Na交換減弱， H -Na交換增強(qiáng)，腎排K減少而排 H增多，導(dǎo)致細(xì)胞外液H濃度降低 , 發(fā)生堿中毒。故堿中毒與低鉀血癥可以互為因果。19、代謝性酸中毒時(shí)腎臟是如何發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用的?腎小管泌 H+和碳酸氫鈉重吸收增加：是酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐活性增強(qiáng)的結(jié)果。腎小管腔內(nèi)尿液磷酸鹽的酸化作用增強(qiáng)。泌氨作用增強(qiáng)：酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)

36、胞谷氨酰氨酶活性增強(qiáng)，所以泌氨增多，中和H，間接使腎小管泌 H+和碳酸氫鈉重吸收增加。20、簡述酸中毒對機(jī)體的主要影響。病生資料xcdaliu心血管系統(tǒng)：血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；心肌收縮力減弱；心肌細(xì)胞能量代謝障礙；高鉀血癥引起心律失常。故嚴(yán)重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時(shí)，呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味 )。水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長發(fā)育，重者發(fā)生骨質(zhì)蔬松和佝僂病，成人則可導(dǎo)致骨軟化病。21、呼吸性堿中毒時(shí)，機(jī)體

37、會(huì)發(fā)生哪些主要變化?誘發(fā)心律失常：堿中毒時(shí)引低鉀血癥，后者可引起心律失常。腦血管收縮，腦血流量減少。嚴(yán)重有眩暈、耳鳴甚至意識(shí)障礙。 pH 升高，致游離鈣濃度降低，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。 PaCO2下降，血漿pH 升高，可使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。22、臨床上測某病人血液pH 正常，能否肯定其無酸堿平衡紊亂? 為什么?血液pH 正常也不能排除酸堿平衡紊亂，因?yàn)檠獫{pH 主要取決于血漿中HCO3- 與H2CO3的比值。有時(shí)盡管兩者的絕對值已經(jīng)發(fā)生改變，但只要兩者的比例仍維持在20：1，pH 仍可在正常范圍。血漿pH 低于7.35表明有酸中毒，高于7

38、.45 表明有堿中毒。若臨床上測某病人血液pH 在 7.35-7.45，則可能表明三種情況：無酸堿平衡紊亂；代償性酸堿平衡紊亂；相消型的混合性酸堿平衡紊亂。23、急性呼吸性酸中毒能否應(yīng)用5%NaHCO3治療 ?為什么 ?在外呼吸功能沒有改善時(shí)不能用5%NaHCO3治療, 因?yàn)?HCO3-與 H結(jié)合生成H2CO3。H2CO3CO2 H2O, CO2必須經(jīng)肺排除體外。呼吸性酸中毒本身常常由于通氣功能障礙，故應(yīng)用 NaHCO3糾正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2進(jìn)一步升高，反而加重病情。CO2排除受阻引起，24、各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別?低張性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫

39、色或蒼白毒性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈櫻桃紅色( 休克的缺血缺氧期時(shí)) ，組織中(CO中毒 ) 、咖啡色 ( 高鐵血紅蛋白血癥)或蒼白 (貧血)。25、一氧化碳中毒導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及其主要特點(diǎn)。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210 倍，一氧化碳中毒時(shí)可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力，同時(shí)CO還能抑制紅細(xì)胞的糖酵解，使2， 3DPG合成減少，氧離曲線左移，HbO2的氧不易釋出，故可導(dǎo)致缺氧。其主要特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧含量低于正常，動(dòng)、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi)，粘膜、皮膚呈櫻桃紅色26、什么是休克？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么？

40、休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)包括血容量減少、心輸出量急劇降低和外周血管容量擴(kuò)大三個(gè)方面。27、什么是多器官功能障礙綜合征（MODS）？在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上的器官系統(tǒng)的功能障礙。28、試述休克并發(fā)心力衰竭的機(jī)制。 休克中、后期血壓進(jìn)行性降低，使冠狀血流減少，同時(shí)兒茶酚胺增多引起心縮力增強(qiáng)。 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起壞死和心內(nèi)膜下出血。 休克時(shí)出現(xiàn)的酸中毒、高血鉀和心肌

41、抑制因子均能使心肌收縮性減弱。 心肌內(nèi)廣泛的DIC 使心肌受損。 內(nèi)毒素對心肌有直接抑制作用。29、試述上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制。病生資料xcdaliu 消化道出血時(shí)，血液中的蛋白質(zhì)在腸道經(jīng)細(xì)菌作用可產(chǎn)生氨及其他毒物，這是誘發(fā)肝性腦病主要機(jī)制。 出血可引起低血壓、低血容量、缺氧等。這些對腦、肝、腎器官的不利影響，在一定程度上參與誘發(fā)肝性腦病的發(fā)生。30、肝功能嚴(yán)重障礙者需灌腸時(shí)應(yīng)選何種灌腸液?為什么 ?肝功能嚴(yán)重障礙的患者需灌腸時(shí)，應(yīng)選弱酸性灌腸液。因?yàn)槟c道pH 較低時(shí)，腸道的NH3與H+結(jié)合成不被吸收的 (NH4+) ，并隨糞便排出體外。若腸道pH 降至5.0時(shí)，不僅腸道的NH3不被吸

42、收，而且血液中的氨向腸道彌散。因此，應(yīng)選弱酸性灌腸液，以減少腸對氨的吸收和促進(jìn)血氨向腸道彌散，使血氨降低。31、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機(jī)制。肝性腦病患者血氨升高的機(jī)制： 血氨生成過多肝硬化致門靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動(dòng)減慢，細(xì)菌大量繁殖，氨生成過多；肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨；肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加；肝性腦病的患者，早期躁動(dòng)不安，肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增加。 血氨清除不足肝功能嚴(yán)重受損時(shí)，由于代謝障礙使ATP 供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞，導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)障礙，使尿

43、素合成減少而使氨清除不足；慢性肝硬化時(shí)，形成肝內(nèi)和門體側(cè)支循環(huán)，使來自腸的血液繞過肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制： 干擾腦的能量代謝： 氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶 A 生成減少， 三羧酸循環(huán)障礙， ATP 合成減少；氨與 酮戊二酸合成谷氨酸的過程中，使三羧酸循環(huán)中的酮戊二酸減少而ATP合成減少；消耗了大量還原型輔酶I(NADH) ，導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻，影響ATP的產(chǎn)生；氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供應(yīng)不足。 使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：興奮性神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿、谷氨酸減少；抑制性神經(jīng)遞質(zhì)Y- 氨基丁酸、谷氨

44、酰胺增多； 氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：NH3和 K+有競爭作用， 還干擾神經(jīng)細(xì)胞膜 Na+-K+-ATP 酶的活性， 影響 Na+和 K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布，進(jìn)而影響膜電位和興奮及傳導(dǎo)等活動(dòng)。32、肝硬化病人進(jìn)食不潔肉食后高熱、嘔吐、腹瀉、繼之昏迷。試述其發(fā)生肝性腦病的誘因。 肝硬化病人，因胃腸道淤血，消化吸收不良及蠕動(dòng)障礙，細(xì)菌大量繁殖。現(xiàn)進(jìn)食不潔肉食，可導(dǎo)致腸道產(chǎn)氨過多。 高熱病人，呼吸加深加快，可導(dǎo)致呼吸性堿中毒；嘔吐、腹瀉，丟失大量鉀離子，同時(shí)發(fā)生繼發(fā)性醛固酮增多，引起低鉀性堿中毒；嘔吐丟失大量H+和 Cl- ，可造成代謝性堿中毒。堿中毒可導(dǎo)致腸道、腎臟吸收氨增多，而致血氨升高

45、。 肝硬化病人常有腹水，加上嘔吐、腹瀉丟失大量細(xì)胞外液，故易合并肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加。 進(jìn)食不潔肉食后高熱，意味著發(fā)生了感染，組織蛋白分解，導(dǎo)致內(nèi)源性氮質(zhì)血癥。33、什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)？肝性腦病患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素極為相似，但其生物學(xué)效應(yīng)卻遠(yuǎn)遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱，其競爭性與正常遞質(zhì)的受體結(jié)合，但不能產(chǎn)生正常的生理功能，故將這些生物胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。34、試述心衰時(shí)心肌收縮性減弱的機(jī)制。 收縮相關(guān)蛋白破壞：缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細(xì)胞壞死。氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子產(chǎn)生增多、細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、

46、線粒體功能異常引起心肌細(xì)胞凋亡。 心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：缺血缺氧、VitB1 缺乏導(dǎo)致心肌能量生成障礙；長期心臟負(fù)荷病生資料xcdaliu過重引起心肌過度肥大，過度肥大心肌能量利用障礙。 缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙。 心肌肥大的不平衡生長導(dǎo)致心肌舒縮性減弱。35、簡述心功能不全的心內(nèi)代償方式。 心率加快 心室緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 長期后負(fù)荷增大，心肌向心性肥大；長期前負(fù)荷增大，心肌離心性肥大。36、簡述嚴(yán)重酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制。 酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙。 酸中毒引起高鉀血癥，高血鉀引起心肌收縮性下降和室性心率失常。 嚴(yán)重酸中毒降低兒茶酚胺對心臟的作用，心肌

47、收縮性減弱。 酸中毒引起外周血管擴(kuò)張，回心血量減少。 酸中毒時(shí)生物氧化酶類受到抑制，心肌能量生成不足。37、簡述引起心力衰竭的原因和誘因。 基本病因：缺血、中毒、感染等致原發(fā)性心肌舒縮功能障礙；后負(fù)荷過重：高血壓等；前負(fù)荷過重：二尖瓣關(guān)閉不全等 常見誘因：全身感染；心律失常；妊娠、分娩；酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂：酸中毒，高鉀血癥多見；貧血；勞累，激動(dòng)。38、極度肥大的心臟最終發(fā)生心力衰竭，為什么？心肌肥大后失代償：單位重量心肌收縮性降低肥大心肌不平衡生長1. 心肌的增長超過交感神經(jīng)軸突的增長，心肌內(nèi)NE含量；2. 肥大心肌血液供應(yīng)減少：毛細(xì)血管數(shù)目不能按比例增長、口徑變小、血液彌散距離增大等；

48、3. 單位體積心肌線粒體數(shù)目，功能障礙；4. 肌球蛋白 ATP酶活性降低： V1 同工酶 ，V3 同工酶 ；5. 肥大心肌肌漿網(wǎng) Ca2+處理能力下降。39、左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么?簡述其發(fā)生機(jī)制。 癥狀：左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難。 機(jī)制：體力活動(dòng)需氧增加，心輸出量不能相應(yīng)增加，機(jī)體缺氧加劇，體內(nèi) CO2蓄積刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”。心率加快，舒張期縮短，冠脈灌注不足，心肌缺氧加?。鹤笫页溆瘻p少，肺淤血加重，肺順應(yīng)性下降，通氣做功增加?；匦难吭龆?，肺淤血加重。40、簡述心力衰竭的患者為什么會(huì)出現(xiàn)端坐呼吸? 端坐位部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下部，肺淤血減輕。 端坐位膈肌下移，胸

49、腔容積增大，通氣改善。 端坐位水腫液吸收減少，肺淤血減輕。41、簡述心力衰竭時(shí)夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制。 平臥后胸腔容積減小，不利于肺通氣。 入睡后迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮增大氣道阻力。 入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)反射敏感性降低，只有 PaO2下降到一定程度時(shí)才刺激呼吸中樞使通氣增強(qiáng)，病人驚醒并感氣促。42、簡述心力衰竭時(shí)發(fā)生水鈉潴留的機(jī)制。 腎小球?yàn)V過率降低：動(dòng)脈壓下降，腎血液灌注減少。腎血管收縮，腎血流量減少：A 交感 - 腎上腺髓質(zhì)興奮，釋放大量兒茶酚胺。B 腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素生成增多。C PGE2等擴(kuò)血管物質(zhì)減少。病生資料xcdaliu 腎小管鈉水重吸收增多： 大量血流從