




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、 心肌缺血心電圖(一) 急性心肌缺血的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn) 急性心肌缺血時(shí)的心電圖改變包括:一過性ST段偏移、一過性T波改變、一過性QT間期改變、J波和J波電交替、Wellens綜合征、一過性U波改變及一過性心律失常。 一、一過性ST段偏移及T波改變 ST段偏移是損傷電流引起。在心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位靜息期和平臺(tái)期(分別對(duì)應(yīng)于心電圖TQ段和ST段),缺血區(qū)與非缺血區(qū)之間存在電壓梯度,形成損傷電流。 1、ST段偏移的正常范圍(1)年齡40歲男性,J點(diǎn)處ST段抬高正常值在V2、V30.2mV,其余導(dǎo)聯(lián)0.1mV;(2)年齡40歲男性,J點(diǎn)處ST段抬高正常值在V2、V30.25mV;(3)女性J點(diǎn)處ST段抬高
2、正常值在V2、V30.15mV,其余導(dǎo)聯(lián)0.1mV;(4)V3R、V4R導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)處ST段抬高正常值0.05mV,年齡低于30歲男性0.1mV;(5)V7-V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高正常值0.05mV;(6)V2、V3導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)處ST段壓低正常值-0.05mV,其余導(dǎo)聯(lián)-0.1mV。 2、急性心肌缺血的ST-T診斷標(biāo)準(zhǔn)連續(xù)兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)新發(fā)的從J點(diǎn)開始的ST段抬高或ST-T改變:(1)ST段抬高:SV2-V3:男性40歲2mm,40歲2.5mm,女性各年齡段1.5mm其他導(dǎo)聯(lián):1mm 急性期ST段的抬高呈多態(tài)性,常為斜型向上或弓背向上型,可與直立T波的升肢融合成單項(xiàng)曲線、墓碑樣改變。圖1 ST段抬高的
3、多態(tài)性(2)ST-T改變:V2-V3:ST段壓低0.5mm,其他導(dǎo)聯(lián)1mm;T波在R波為主或R/S1的導(dǎo)聯(lián)倒置1mm(3)ST段下移:ST段下移多提示相對(duì)穩(wěn)定的心內(nèi)膜下心肌急性缺血。當(dāng)斑塊不穩(wěn)定而致管腔狹窄在短時(shí)間內(nèi)加重,或在狹窄的基礎(chǔ)上出現(xiàn)痙攣,此時(shí)由于冠脈分支間沒有側(cè)支循環(huán)形成,急性冠脈供血不足多引起透壁性心肌缺血,ST段弓背向上型抬高,幅度常達(dá)0.10mV以上,部分患者伴有QRS波增寬和T波高尖。缺血消失或緩解后ST段可回到正常狀態(tài)或缺血發(fā)作前狀態(tài)。部分患者可出現(xiàn)異常Q波,持續(xù)數(shù)小時(shí)后消失,提示嚴(yán)重缺血引起心肌抑頓。急性心肌缺血持續(xù)時(shí)間過長者可發(fā)展為急性心梗。ST段下移幅度0.1mV。部
4、分患者因慢性供血不足已有ST段下移,當(dāng)急性供血不足時(shí),ST段可在原有基礎(chǔ)上進(jìn)一步下移達(dá)0.1mV以上。 (4)T波改變:可見T波形態(tài)高尖、低平、雙向或倒置;很少單獨(dú)出現(xiàn),常常與ST段改變伴隨。二、一過性QT間期改變多數(shù)患者發(fā)作急性心肌缺血時(shí)出現(xiàn)QT間期延長,少數(shù)患者會(huì)出現(xiàn)QT間期縮短。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,結(jié)扎冠脈后最早出現(xiàn)的心電圖改變?yōu)镼T間期延長,提示急性冠脈綜合征發(fā)生時(shí),QTc的延長是超急性期的另一個(gè)心電圖改變。QT間期延長QT間期縮短三、J波和J波電交替J波是指J點(diǎn)的抬高0.2mV、時(shí)程20ms的圓頂狀或駝峰狀波,又稱Osborn波;在心電圖上位于QRS波終末與ST段起始之間。我國心電學(xué)者郭繼
5、鴻教授發(fā)現(xiàn)了在急性冠脈綜合征超級(jí)性期的J波圖形,并提出“缺血性J波”的概念。缺血性J波指冠狀動(dòng)脈因閉塞、痙攣、冠脈介入手術(shù)等情況下發(fā)生嚴(yán)重的急性心肌缺血事件,心電圖上可有J波的出現(xiàn)或原來的J波振幅增高或時(shí)限延長。這種J波稱為缺血性J波。J波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與急性缺血發(fā)生的部位密切相關(guān)。缺血性J波不僅是心肌缺血超急性期心電圖的改變,它還是猝死的高危預(yù)警指標(biāo)。關(guān)于J波電交替,目前國內(nèi)外研究及報(bào)道很少。我們發(fā)現(xiàn),有些急性心肌缺血的患者在超急性期心電圖中不僅有J波的出現(xiàn),還存在J波的電交替現(xiàn)象?;颊咴谌毖Y狀出現(xiàn)后1-1.5小時(shí)均出現(xiàn)惡性室性心律失常。體表心電圖上出現(xiàn)J波電交替現(xiàn)象較單純J波出現(xiàn)時(shí)更容易出現(xiàn)
6、2相折返引發(fā)惡性室性心律失常,引起急性心肌缺血患者發(fā)生急性的心源性猝死。4、 Wellens綜合征 Wellens綜合征是在1982提出的,是急性冠脈綜合征的一種特殊類型,表現(xiàn)為T波孤立性改變?;颊呖赡苡械湫托赝窗l(fā)作,時(shí)間較長;心電圖可見右胸導(dǎo)聯(lián)冠狀T,不伴ST段改變,無病理性Q波等;冠脈造影提示大多為前降支近、中段嚴(yán)重狹窄或痙攣;患者往往伴有心肌抑頓。Wellens綜合征需行急診PCI,以避免急性心肌梗死的發(fā)生。Wellens綜合征患者兩種形態(tài)的T波改變五、一過性U波改變大的冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的U波改變,包括U波倒置和U波增大。孤立性U波倒置是活動(dòng)平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)可疑陽性的診斷標(biāo)準(zhǔn)之
7、一。6、 一過性心律失常約半數(shù)病例于心絞痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)心律失常。以早搏最為多見,也可出現(xiàn)一過性陣發(fā)性心動(dòng)過速、房室阻滯、束支阻滯、左前分支阻滯、房顫等。7、 總 結(jié) 急性心肌缺血時(shí),心電圖各波均會(huì)都到影響而發(fā)生變化。因此,應(yīng)全方位關(guān)注其變化。除了關(guān)注ST-T縱向的變化外,還應(yīng)關(guān)注其橫向的變化(QT間期的變化);除了關(guān)注QRS波成分變化外,還應(yīng)關(guān)注其寬度的變化(類BBB圖形的出現(xiàn))。深入研究急性心肌缺血心電圖的變化特征,將有力支持“盡早開通梗死血管”這一急性心?,F(xiàn)代治療目標(biāo)的實(shí)現(xiàn),有助于“關(guān)鍵在于預(yù)防心肌梗死”共識(shí)的達(dá)成。 心肌缺血心電圖(二) 缺血部位定位與罪犯血管分析一、冠狀動(dòng)脈供血范圍表1
8、左室的血液供應(yīng)表2 右室的血液供應(yīng)(主要來自RCA)表3 心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的血液供應(yīng) 二、常見心電圖表現(xiàn)對(duì)應(yīng)的缺血部位與罪犯血管臨床中,體表心電圖導(dǎo)聯(lián)在透壁性心肌缺血較心內(nèi)膜下心肌缺血診斷更有用。一般ST段抬高伴或不伴T波直立增加,出現(xiàn)于一個(gè)或多個(gè)心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)V1-V6和I、aVL導(dǎo)聯(lián),提示急性前壁透壁性心肌缺血。V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段水平壓低提示心尖或側(cè)壁心肌缺血,病變血管可能是左前降支。V1-V3、aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高提示前間壁心肌缺血,病變血管在前降支近端;V4-V6、I、II、aVF導(dǎo)聯(lián)對(duì)應(yīng)性壓低伴T波雙相,病變血管在前降支遠(yuǎn)端。II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低及T波低平提示下壁心肌缺血,病
9、變血管多為右冠,如為右冠優(yōu)勢(shì)型,或可伴V5-V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置。如果心電圖ST段抬高見于心臟后方的電擊導(dǎo)聯(lián),如食道電極導(dǎo)聯(lián)或V7-V9導(dǎo)聯(lián),提示后壁心肌梗死,可能為右冠狀動(dòng)脈或左回旋支冠脈病變。上述血管病變也可引起心室下壁和后壁心肌的同時(shí)損傷,并能從V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段的下移間接識(shí)別。心前導(dǎo)聯(lián)ST段的同時(shí)下移是左回旋支閉塞的敏感性標(biāo)志,但心前導(dǎo)聯(lián)ST段下移的缺如并不能排除左回旋支是犯罪血管的可能。V3導(dǎo)聯(lián)ST段下移和III導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的比值對(duì)識(shí)別相關(guān)梗死血管價(jià)值很大,V3/III導(dǎo)聯(lián)ST比值1.2診斷左回旋支閉塞的敏感性為84%,特異性95%;這一比值0.5提示右冠狀動(dòng)脈閉塞的敏感性為91%。
10、下壁心梗時(shí)ST段抬高的幅度III導(dǎo)聯(lián)超過II導(dǎo)聯(lián),特別是伴有V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高和I導(dǎo)聯(lián)ST段下移時(shí),強(qiáng)烈提示右冠狀動(dòng)脈近端和中段閉塞。當(dāng)ST段抬高的幅度III導(dǎo)聯(lián)和II導(dǎo)聯(lián)相等時(shí)提示左回旋支閉塞。右側(cè)心前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,特別是在V4R導(dǎo)聯(lián),提示右冠狀動(dòng)脈有損傷,并與右冠狀動(dòng)脈近端閉塞密切相關(guān)。前壁心肌梗死時(shí),avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,伴V5導(dǎo)聯(lián)ST段下移或V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過2.5mm,強(qiáng)烈提示左前降支近端第一間隔支附近的閉塞。avL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波提示左前降支近端至第一對(duì)角支之間發(fā)生閉塞;下壁導(dǎo)聯(lián)ST段下移1mm伴avL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高提示左前降支近端閉塞。avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過或等于V1導(dǎo)聯(lián)
11、的ST段抬高時(shí)有助于急性左主干冠狀動(dòng)脈閉塞的診斷。當(dāng)ST段缺血抬高稱為急性心肌梗死的早期心電圖改變時(shí),典型的演變過程為其數(shù)小時(shí)至數(shù)天相同導(dǎo)聯(lián)的T波倒置,有時(shí)出現(xiàn)Q波。T波倒置與心肌的動(dòng)作電位時(shí)程延長有關(guān),并伴有Q-T間期延長。T波倒置可持續(xù)數(shù)天或數(shù)周,甚至終生。心肌梗死的程度是T波演化的重要決定因素。出現(xiàn)Q波的導(dǎo)聯(lián)T波持續(xù)倒置超過1年提示透壁梗死區(qū)全部心肌纖維化,出現(xiàn)Q波的導(dǎo)聯(lián)T波直立提示非透壁性心肌已有成活。三、心電圖與右室心肌梗死部位及血管定位急性右室梗死:約占心??倷z出率的13-34%。孤立的右室梗死少見,多數(shù)合并左室下壁梗死,多數(shù)由右冠狀動(dòng)脈(RCA)閉塞所致,左回旋支(LCX)閉塞少
12、見,右冠與回旋支同時(shí)閉塞罕見,治療上與單純左室梗死不盡相同。右室梗死常由右冠狀動(dòng)脈近端閉塞所致,病理上多為片狀和多灶性,缺少大片融合的瘢痕組織。右心室壁比左心室壁薄,電位低,故常規(guī)心電圖在發(fā)生梗死時(shí)難以顯示。近年來研究發(fā)現(xiàn)急性右室梗死常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖有一些特征改變和診斷價(jià)值,且心電圖改變出現(xiàn)早,持續(xù)時(shí)間長,記錄方式簡便,容易及時(shí)地獲得心電圖變化,不易漏診。1.ST III抬高/ST II抬高1診斷下壁合并右室梗死的意義1989年Andersen等根據(jù)尸檢結(jié)果對(duì)比生前心電圖表現(xiàn),首先提出及性下壁心梗ST III抬高/ST II抬高1可用于診斷右室梗死,特異性88%,預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率91%,診斷價(jià)值與
13、V3R-V7R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV的標(biāo)準(zhǔn)幾乎一致。右冠閉塞時(shí)ST III抬高/ST II抬高1的發(fā)生率顯著高于回旋支閉塞,ST III抬高/ST II抬高1提示右冠閉塞,同時(shí)伴有ST V1抬高、ST V2抬高正常提示右冠近端全閉,ST III抬高/ST II抬高1提示回旋支閉塞。2. ST V2壓低/ST avF抬高比值對(duì)右室梗死的診斷價(jià)值單純下壁心肌梗死時(shí),胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高二者為對(duì)應(yīng)關(guān)系,通常以V2代表左心前導(dǎo)聯(lián),以avF代表下壁導(dǎo)聯(lián)。Lew等的研究結(jié)果表明,急性下壁心梗時(shí)ST V2段壓低與ST avF抬高的比值50%,提示合并右室缺血和右冠狀動(dòng)脈右室支近端閉塞,其
14、敏感性79%,特異性91%。3. ST V3壓低/ST III抬高比值的意義ST V3壓低/ST III抬高1.2時(shí)提示回旋支閉塞,ST V3壓低/ST III抬高1.2時(shí)提示右冠閉塞。4. ST avL壓低的意義 Turhan等發(fā)現(xiàn),ST avL壓低在右室梗死診斷中具有高度敏感性(87%)和特異性(91%)。avL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1mV可有效識(shí)別出右室梗死。ST avL壓低時(shí)提示右冠閉塞,該指標(biāo)被認(rèn)為是右冠閉塞的早期敏感性心電圖指標(biāo)。ST avL不壓低或抬高提示回旋支閉塞。5. 右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義Erhardt等首先發(fā)現(xiàn)右胸導(dǎo)聯(lián)(V3R-V5R)ST段抬高是右室梗死的可靠標(biāo)記,而以V
15、4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV的診斷價(jià)值最大,其敏感性是70%,特異性是100%。若無V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,基本可排除右冠病變。2004年AHA和ESC指南建議在下壁梗死患者中加做V4R導(dǎo)聯(lián)。Croft還在尸檢證實(shí)的急性下壁合并右室梗死患者中,總結(jié)一個(gè)或多個(gè)右胸導(dǎo)聯(lián)(V4R-V6R)的ST段抬高的意義:V5R-V7R 3個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高0.1mV時(shí),肯定有急性右室梗死存在;V3R-V7R 5個(gè)導(dǎo)聯(lián)同時(shí)出現(xiàn)ST段抬高0.1mV,肯定有右冠在銳緣支之前的閉塞。隨后的研究發(fā)現(xiàn),V4R導(dǎo)聯(lián)的ST段及T波的改變可以預(yù)測(cè)下壁心梗時(shí)冠脈阻塞的大致位置,RCA近段阻塞的特征性改變是V4R導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高和T
16、波直立,RCA遠(yuǎn)段阻塞時(shí)ST段不抬高,但T波直立,LCX閉塞不引起V4R導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高,可有T波倒置。正常成人右胸導(dǎo)聯(lián)心電圖多呈rs型(rs、r、grs型)。Zhang等認(rèn)為,正常人在V3R和V4R導(dǎo)聯(lián)不會(huì)呈QS或QR型,若有可診斷右室梗死,少數(shù)正常人V5R-V8R可有Q波,若伴ST段抬高0.05mm,則應(yīng)考慮右室梗死,正常人不會(huì)所有右胸導(dǎo)聯(lián)QRS波均呈QS型,若全部右胸導(dǎo)聯(lián)均呈QS型且伴有ST段改變,符合右室梗死的心電圖特征。4、 不同罪犯血管對(duì)應(yīng)的心電圖表現(xiàn)及判斷標(biāo)準(zhǔn)1. 左主干病變左主干閉塞時(shí)心電圖的判斷標(biāo)準(zhǔn)為:(1)avR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高,I、II、V4-6導(dǎo)聯(lián)ST段的明顯壓低;(2
17、)如果avR導(dǎo)聯(lián)和V1導(dǎo)聯(lián)的ST段均抬高,則avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高更明顯。與前降支閉塞比較,左主干閉塞時(shí)avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的程度大于V1導(dǎo)聯(lián)??赡苁莂vR反映右室流出道及室間隔底部的電活動(dòng),左主干完全閉塞引起室間隔底部缺血,導(dǎo)致avR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。2. 左前降支左前降支閉塞時(shí)體表心電圖表現(xiàn)為心前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,伴或不伴下壁導(dǎo)聯(lián)抬高。總的來說,閉塞的位置越近、發(fā)病越急心前導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高越明顯。(1)左前降支近段(第一對(duì)角支之前)由于avL導(dǎo)聯(lián)對(duì)應(yīng)著左室游離壁的基底部,所以第一對(duì)角支受累時(shí):avL導(dǎo)聯(lián)異常Q波,或avL、V2導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高,同時(shí)III、avF或V4-V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降。所以
18、當(dāng)前壁心肌梗死合并有上述的心電圖表現(xiàn)時(shí)應(yīng)考慮閉塞的位置在第一對(duì)角支之前。(2) 左前降支中、遠(yuǎn)段(第一對(duì)角支以遠(yuǎn))左前降支遠(yuǎn)段閉塞時(shí)心電圖表現(xiàn)不同于近段閉塞:V2-V3導(dǎo)聯(lián)僅輕中度抬高;V4-V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Q波或QS波;V2導(dǎo)聯(lián)R波振幅增高,反映急性右側(cè)間隔缺血性損傷,傳導(dǎo)延遲,導(dǎo)致間隔向前向量增大;I、avL導(dǎo)聯(lián)較少出現(xiàn)ST段抬高且avL導(dǎo)聯(lián)可能出現(xiàn)ST段壓低。左前降支閉塞時(shí)體表心電圖會(huì)出現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)ST段的鏡像改變,前降支遠(yuǎn)段病變時(shí),缺血部位位于下壁(隔面)及心尖區(qū),此時(shí)下壁導(dǎo)聯(lián)的ST段多抬高。3. 回旋支閉塞 回旋支閉塞主要有3種心電圖改變:下壁導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高、心前導(dǎo)聯(lián)V1-V4
19、的ST段壓低、V1導(dǎo)聯(lián)R波增高。但只有不到一半的患者心電圖上出現(xiàn)ST段抬高?;匦ч]塞尤其是近段病變或大的鈍緣支閉塞時(shí),會(huì)導(dǎo)致后側(cè)壁及心尖缺血而抵消I、avL導(dǎo)聯(lián)ST段下移,可使其呈等電位線或抬高?;匦ч]塞時(shí)ST段的向量向左(II導(dǎo)聯(lián)),故III導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高程度與II導(dǎo)聯(lián)相當(dāng)。另外,可根據(jù)avL導(dǎo)聯(lián)S/R的比率來判斷罪犯血管,如果S/R1/3且其ST段壓低小于1mm時(shí)回旋支閉塞可能性大。由于回旋支閉塞時(shí)損傷電流與avR導(dǎo)聯(lián)的電軸形成一個(gè)鈍角,所以明顯的avR導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低(1.0mm)更可能發(fā)生于回旋支閉塞。 回旋支閉塞的診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)I導(dǎo)聯(lián)ST段抬高;(2)II導(dǎo)聯(lián)ST段抬高大于I
20、II導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅度;(3)avR導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低1.0mm;(4)avR導(dǎo)聯(lián)S/R1/3且其ST段壓低1mm。 4. 右冠狀動(dòng)脈閉塞 心電圖也表現(xiàn)為下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,III導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的程度要大于II導(dǎo)聯(lián)。如同時(shí)伴有I和avL導(dǎo)聯(lián)的ST段下移,則avL導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低程度要大于I導(dǎo)聯(lián)。 右冠狀動(dòng)脈近段(銳緣支以近):右室導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高強(qiáng)烈提示梗死相關(guān)動(dòng)脈位于右冠狀動(dòng)脈近段,其中以V4R的ST段抬高最敏感和特異。但V4R的ST段改變往往于12小時(shí)內(nèi)消失。如果在圓錐支之前閉塞,則可出現(xiàn)V1導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。因?yàn)橄卤趯?dǎo)聯(lián)與前壁導(dǎo)聯(lián)向量對(duì)應(yīng)關(guān)系要比后壁與前壁的對(duì)應(yīng)關(guān)系弱,所以后壁缺血造成前壁
21、導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低要比下壁缺血引起前壁導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低要明顯,故可以利用V3/III比率判斷病變血管:右冠狀動(dòng)脈近段閉塞時(shí)ST V3下移/ST III抬高比率1.2。在右冠狀動(dòng)脈中段閉塞時(shí),ST V3下移/ST III抬高比率1.2。而在回旋支閉塞時(shí)該比值1.2?;匦ч]塞時(shí)損傷電流與avR導(dǎo)聯(lián)的電軸形成了一個(gè)鈍角,所以明顯的avR導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低更可能發(fā)生于回旋支閉塞。5. 多支病變多支血管狹窄病變多發(fā)生非ST段抬高型心肌梗死,ST段抬高型心肌梗死中同時(shí)出現(xiàn)兩只以上的梗死動(dòng)脈罕見??偟膩碚f,梗死相關(guān)血管相應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的同時(shí)除了對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低之外,在非對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低就要考慮多
22、支病變。 有很多因素可以影響心電圖診斷的準(zhǔn)確性,包括動(dòng)脈走行、閉塞水平、側(cè)枝循環(huán)、發(fā)病時(shí)間至完成體表心電圖的時(shí)間、束支傳導(dǎo)阻滯、起搏器術(shù)后等。另外,還有一些情況易被誤診為心肌梗死如電解質(zhì)紊亂、早復(fù)極綜合征、室壁瘤等。 心肌缺血心電圖(三) 如何鑒別非心肌缺血ST-T改變? 一、ST-T改變的定義 ST段即從QRS波群終點(diǎn)至T波起點(diǎn),代表左、右心室全部除極完畢到快速復(fù)極開始前的一段時(shí)間,動(dòng)作電位2時(shí)相是形成ST段的電生理基礎(chǔ)。T波為心室的復(fù)極波,代表心室動(dòng)作電位曲線中的3時(shí)相(快速復(fù)極末期)。正常ST段多為一等電位線。ST段抬高在V1-V20.3mV,V30.5mV,其余0.1mV;ST段壓低0
23、.05mV。正常T波:(1)形態(tài):雙支常不對(duì)稱,前支較緩慢,后支較陡峭,頂端較圓鈍;(2)方向:多與QRS波群方向一致在I、II、V4-V6導(dǎo)聯(lián)向上,aVR倒置,在III、aVL、aVF、V1、V2導(dǎo)聯(lián)可直立、雙向或倒置,V3導(dǎo)聯(lián)多為直立;若V1導(dǎo)聯(lián)T波向上,則V2-6導(dǎo)聯(lián)T波也向上;(3)振幅:多1/10 R。二、ST-T改變的分類(一)病因分類1.心源性因素:又分為冠脈性ST-T改變和非冠脈性ST-T改變。前者主要病因有慢性心肌缺血綜合征、ACS;后者主要病因有心肌炎、心肌病、心包炎、心力衰竭、心律失常等。2、非心源性因素:如電解質(zhì)紊亂、急性呼衰、急性腎衰、休克、急性胰腺炎、甲亢等。(二)
24、發(fā)生機(jī)制分類 1.原發(fā)性ST-T改變 心肌狀況異常,使心室復(fù)極異常而引起心電圖ST-T改變。臨床常見于慢性冠狀動(dòng)脈供血不足、心絞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、藥物作用及電解質(zhì)紊亂等。 2.繼發(fā)性ST-T改變因心室除極異常,繼而造成心室復(fù)極異常(重疊等)所引起的心電圖ST-T改變。臨床常見于心室肥大、束支阻滯、心室預(yù)激、室性激動(dòng)、起搏心律。三、冠心病性ST-T改變(一)ST段壓低缺血型:形態(tài)改變水平型、下斜型;下移幅度0.05mV近似缺血型:形態(tài)改變上斜型;下移幅度0.075mV; 臨床意義:ST段壓低提示心內(nèi)膜下心肌缺血,見于勞力型心絞痛 (二)ST段抬高 形態(tài)改變:弓背向上
25、型 抬高幅度:V1、V20.3mV,V31.3-0.5mV,其余0.1 mV 臨床意義:ST段抬高提示心外膜下心肌缺血或全層心肌缺血,見于心肌梗死、變異性心絞痛(三)T波改變心肌缺血時(shí),T波主要表現(xiàn)為振幅及方向的變化,可同時(shí)見于多個(gè)導(dǎo)聯(lián)。急性心肌缺血時(shí),T波可表現(xiàn)高尖對(duì)稱或倒置對(duì)稱。4、 非冠心病性ST-T改變 (一)心臟因素 1.左心室肥厚2.擴(kuò)張型心肌病3.肥厚型心肌?。簝H有12%-28%的心電圖完全正常,約80%的患者出現(xiàn)非特異性ST-T改變,少數(shù)心尖局限性心肌肥厚者可有巨大倒置T波。左心室肥厚及左束支阻滯也常見。還可見異常Q波及合并各種心律失常。4.急性心包炎:心臟電交替;廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向下型抬高;PR段偏移;aVR導(dǎo)聯(lián)PR段水平抬高是心包炎特征性表現(xiàn),具有較高的診斷價(jià)值。5.電張調(diào)節(jié)性T波變化:電張調(diào)節(jié)性T波變化即心室除極順序異常消失后,T波變化仍然存在,并持續(xù)一段時(shí)間后自行恢復(fù);多發(fā)生在預(yù)激綜合征消融成功、心動(dòng)過速或安裝起搏器后。倒置T波分布的導(dǎo)聯(lián)取決于預(yù)激/起搏部位:(1)右心室:II、III、aVF導(dǎo)聯(lián);(2)左心室:V3-V5導(dǎo)聯(lián)。倒置程度、持續(xù)時(shí)間與起搏刺激強(qiáng)度及起搏時(shí)間相關(guān)。(
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 交通酒駕管理制度
- 產(chǎn)品回款管理制度
- 產(chǎn)婦死亡管理制度
- 產(chǎn)線領(lǐng)料管理制度
- 京東眾包管理制度
- 親子體驗(yàn)管理制度
- 人員能力管理制度
- 人大部門管理制度
- 人才溝通管理制度
- 人防制度管理制度
- 世界史階段特征課件
- 山東開放大學(xué)公共部門人力資源管理期末復(fù)習(xí)題
- 《園林植物識(shí)別與應(yīng)用》項(xiàng)目七:綜合課業(yè)題庫及答案
- 人民醫(yī)院腫瘤科臨床技術(shù)操作規(guī)范2023版
- 物業(yè)承接查驗(yàn)辦法培訓(xùn)
- 《大數(shù)據(jù)財(cái)務(wù)分析-基于Python》課后習(xí)題答案
- 動(dòng)物病理(學(xué))理論知識(shí)考核試題題庫及答案
- 管理人員信息表-模板
- 人工挖孔樁 安全技術(shù)交底
- (新版)供電可靠性理論考試題庫大全-下(填空題)
- 《護(hù)理人際溝通》全套教學(xué)課件
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論