正確解讀磁共振腦白質區(qū)內斑點影

1、正確解讀磁共振腦白質區(qū)內斑點影張磊，解放軍306醫(yī)院，醫(yī)學影像科或許每個人在體檢或者看病的過程中都與磁共振MRI檢查有過接觸，可能最多檢查的部位就是因頭疼腦熱而行頭顱MRI，而在獲得的顱腦檢查報告中經常會見到“腔隙性腦梗死”、“多發(fā)脫髓鞘樣改變”、“血管周圍間隙擴大”、甚至“腦缺血灶”這樣的診斷報告，這些不同的診斷名字究竟要表達怎樣的病理意義呢？首先，規(guī)范地來講“缺血灶”不屬于正規(guī)診斷名詞，在教科書及醫(yī)學文獻搜索引擎里是無法檢索到其定義及相應的理論基礎，它可以表示一種缺血缺氧的狀態(tài)，而定義為“缺血灶”只能算是想象化的口頭描述或俗稱。腔隙性腦梗死(Lacunar infarction, LACI

2、)、脫髓鞘樣改變或白質疏松(Leukoaraiosis, LA)、血管周圍間隙(Virchow-Robin spaces, VRS或者PVS)的確是存在于腦內需要鑒別的斑點狀病灶。雖然在大多情況下少許斑點影的存在可以認為是微不足道的，或被視為正常，但是其各自還是具有不同的影像學表現(xiàn)及病理生理基礎的。腦白質區(qū)內斑點影界定之改良Fazekas法參考標準由于磁共振對水成像的敏感性，腔隙灶、脫髓鞘和血管周圍間隙在磁共振的T2WI上均呈高亮的信號，與過去的CT檢查比較雖然大大提高了這些病變的檢出能力，但是同時也帶來了一些鑒別診斷上的困難，MRI可以籠統(tǒng)地稱之為不明原因亮點。腔隙性腦梗死(LACI)屬于腔

3、隙性卒中綜合征的一種，是由Charles Miller Fisher通過尸檢及病理對照于60年代正式提出的。“Lacunar”是深部腦組織壞死后殘留的腔隙A-大腦中動脈豆紋動脈分支；B-大腦后動脈的丘腦膝狀體動脈；C-基底動脈旁穿支動脈(橋腦支)。陳舊性腔隙性腦梗死多表現(xiàn)為邊緣銳利、形態(tài)多樣的病灶，如三角形、月牙形等，一般不很大，也無占位效應。腦白質疏松癥(1eukoaraiosis，LA)首先是作為一個影像學診斷術語于1987年被Hachinski等提出，它描述了腦室周圍以及半卵圓中心區(qū)腦白質彌漫性斑點狀或連綿呈斑片狀改變。CT呈現(xiàn)特有的白質稀疏和低密度，或者MRI T1WI像呈等或低信號，

4、T2WI像呈高信號。然而，越來越多地研究發(fā)現(xiàn)，CT和常規(guī)MRI影像學所見的LA病癥數(shù)量、位置和損害程度的臨床表現(xiàn)往往并不一致，許多LA患者往往沒有任何臨床癥狀。表明CT或MRI上非特異性的腦室周圍改變不一定有臨床意義。盡管LA的確切發(fā)病機制還不清楚。但目前一般認為LA最主要的發(fā)病機制是腦部缺血性損傷，也有被認為腦血流量調節(jié)功能障礙，但均屬于小血管病、小動脈硬化。冠狀切面描述腦灰質、白質白質主要由神經纖維、軸突和膠質細胞組成，不含神經元胞體或突觸。白質的血供多源于大腦深部腦白質的深穿支動脈。與側腦室壁相鄰白質區(qū)域的血供來源于室管膜下動脈的脈絡膜動脈或紋狀體動脈的終末分支，這種終末動脈很少或完全沒

5、有側支循環(huán)，因此腦白質對缺血易感。在腦缺血或發(fā)生低灌注及其他血管病危險因素時，腦內小動脈和深穿支動脈發(fā)生結構變化：動脈壁增厚、透明變性、粥樣硬化和管腔狹窄使得白質區(qū)血供以及腦血流的自動調節(jié)機制改變。致缺氧、酸中毒和腦室周圍水腫，出現(xiàn)腦白質彌漫性或局限性脫髓鞘、軸索喪失，膠質細胞變性增生，小血管周圍間隙擴大。腦白質萎縮及篩孔狀改變，引起腦白質疏松舊。LA的缺血性損傷機制得到了大量解剖、病理、臨床和實驗模型研究的支持。如：尸檢表明LA多發(fā)于腦室旁及深部腦白質，此處為側支循環(huán)匱乏的終末動脈供血，故易致慢性缺血；臨床發(fā)現(xiàn)，LA發(fā)生率和卒中史、高血壓有強相關性；在病理學上，LA與人類缺氧、缺血性白質腦病

6、組織學相似，與供應大腦白質的小血管結構學變化、與完全性梗死灶邊緣可見的損害相似等；影像學研究提示LA病灶區(qū)比正常腦白質腦血流量降低、腦血管自動調節(jié)機制受損等。大腦微循環(huán)：(A)動脈微循環(huán)。1：皮層動脈；2：軟腦膜動脈；2.1：短分支 (軟腦膜動脈及其短分支對皮層下U型纖維雙重供血)；3：室管膜下動脈；4：室管膜下穿支動脈；5：豆紋及丘腦穿支動脈；6：跨腦動脈。(B) 靜脈微循環(huán)。1：皮層靜脈；2：表淺髓質靜脈；3：室管膜下靜脈；4：深部髓質靜脈FLAIR掃描LA腦白質脫髓鞘改變LA是多種原因引起的廣泛的室周白質損害，與急性LACI病灶在常規(guī)MR檢查中表現(xiàn)的信號強度相似，在通常遇到的老年患者中是

7、個鑒別的難點，應用彌散加權成像DWI及ADC值可以較好地甄別急性LACI血管周圍問隙(perivaseular spaces，PVS)由德國病理學家R. Virchow和法國生物學、組織學家C. P. Robin在一個多世紀前提出，后來被命名為Virchow-Robin間隙。PVS可見于任何年齡，且隨年齡增加其大小及數(shù)量會增加。隨著影像學技術的發(fā)展，在常規(guī)磁共振序列上可發(fā)現(xiàn)擴大的血管周圍間隙(enlarged perivascular spaces，EPVS)，既往認為它很少導致腦組織損害，因而長期以來被視為正常的生理改變，然而近幾年越來越多的證據(jù)顯示EPVS與腦出血、腔隙性腦梗死、及多發(fā)性硬

8、化等疾病有關。血管周圍間隙。（A）皮層動脈周圍間隙僅有一層軟腦膜環(huán)繞(長箭頭)，豆紋動脈周圍間隙是雙層軟腦膜圍繞（箭頭及星標）。(B)靜脈周圍間隙間 與軟膜下空間連通(箭頭)。（C）血管周圍間隙(箭頭)。PVS是軟腦膜隨著穿通動脈和流出靜脈進出腦實質時延續(xù)形成的圍繞在血管周圍的一種結構，其外界是神經膠質界膜，內界是血管外層，隨著血管樹一直延伸至毛細血管水平，最后膠質界膜與血管外層融合成盲端。PVS是腦組織間液排除的主要通道，它可能還參與免疫調節(jié)，在多發(fā)性硬化中PVS可出現(xiàn)局部免疫反應。以往研究認為通常情況下PVS直徑小于2mm，當其直徑大于2mm時則認為是EPVS?，F(xiàn)在的研究普遍認為PVS是微

9、觀結構，在普通磁共振成像不能被觀察到，但隨著其直徑增大到0.66mm，即可被觀察到，所以目前認為磁共振成像可觀察到的PVS即為EPVS，其直徑通常小于3mm，可與LACI鑒別。EPVS在磁共振上邊界光滑清楚，呈圓形、卵圓形或線形，與穿通動脈的走行相一致，在T1WI、T2WI及FLAIR序列上與腦脊液信號相同，無增強、占位效應。它的形成機制可能與血管通透性增加、腦脊液循環(huán)障礙、血管延長及扭曲及腦萎縮等有關，或者系組織液回流障礙所致。EPVS在卒中人群中常見，其不同分布反映不同的疾病類型，同時EPVS與年齡、腦血管病危險因素、腦白質病變、微出血等有著密切關系，目前研究者們傾向于認為EPVS也屬于腦

10、小血管病影像改變的一種類型。對于白質區(qū)內斑點灶的識別與臨床意義所在，有國外學者將白質區(qū)域及常見的斑點影像通過畫圖方式進行了歸納與展示。部位: 皮質旁; 皮層下U型纖維; 皮層深部非邊緣區(qū); 皮層下邊緣區(qū); 腦室旁; 胼胝體。主要累及皮層旁/或者胼胝體提示是非血管性模式，其余部位趨于血管性模式或者非特異性模式，提示小血管病因。腦室周圍病變取決于病變形狀而可能提示血管性模式或者血管周圍模式。常見斑點影形狀及發(fā)生部位與意義血管性模式提示為微血管病灶，多指小動脈閉塞；血管周圍模式主要提示脫髓鞘病變，如多發(fā)性硬化(MS)；非特異性模式提示小血管病可能。將斑點形狀與部位歸納入三種不同的基本模式，其意義分別

11、表示：血管性模式-多由小動脈病變引起，最普遍；血管周圍模式-血管周圍感染性病變引起，是相比少見的病因。典型者是多發(fā)性硬化MS，小靜脈周圍自身免疫性感染引起脫髓鞘；非特異性模式-多由小血管疾病引起。對于白質區(qū)多發(fā)T2WI高信號斑點灶，國內學者總結認為在臨床讀片工作中一般遵循的規(guī)律應該是：（1）基底節(jié)區(qū)需要區(qū)分的是LACI及PVS，而不用考慮LA。PVS主要分布在兩側豆狀核，100%雙側都有。PVS主要位于丘腦位于丘腦的中下2/3區(qū)域，上1/3則為LACI。結合冠狀位或矢狀位掃描能見到與血管走形一致的線狀間隙，則對診斷PVS更有幫助。在丘腦及尾狀核等灰質核團內，如能見到T1WI清晰的低信號，則應盡量診斷LACI。（2）腦室旁、半卵圓中心和皮質下腦白質在T2WI上的高信號最多見是LA及PVS，LACI相對占少數(shù)。T2WI上側腦室前、后角周圍腦白質內的邊緣模糊片狀高信號、腦室體部和半卵圓中心大片狀高信號易于診斷LA，但是值得注意的是其中含有更高信號者需要結合T1WI的低信號區(qū)分LACI。在總結與歸納上面的文字時，查閱文獻中看到了一段編輯的話感觸頗深：The term“incomplete infarct”does not advan