藥理學(xué)復(fù)習(xí)資料(詳細(xì)版)

1、藥理學(xué)復(fù)習(xí)資料藥理學(xué):是研究藥物與機(jī)體相互作用、作用規(guī)律及其作用機(jī)制的科學(xué),是一門聯(lián)系基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)、醫(yī)學(xué)與藥學(xué)的橋梁科學(xué)。藥物:是指能影響機(jī)體的生理功能和生化過程,用于診斷、預(yù)防、治療疾病及計劃生育的化學(xué)物質(zhì)。治療作用:凡是符合用藥目的,有利于預(yù)防和治療疾病的作用。對因治療:用藥目的在于消除原發(fā)的致病因子,徹底治愈疾病。不良反應(yīng):凡是不符合用藥目的,并給患者帶來痛苦或危害的反應(yīng)。副作用:藥物在治療劑量時產(chǎn)生的與治療目的無關(guān)的引起患者不適的反映。毒性反應(yīng):由于用藥劑量過大或用藥時間過長,藥物在體內(nèi)蓄積過多而引起的嚴(yán)重不良反應(yīng)。受體激動藥:對受體既有親和力又具有內(nèi)在活性的藥物稱為激動藥。受體

2、阻斷藥:對受體有很大的親和力而無內(nèi)在活性(a=o,它們與受體結(jié)合后非但不產(chǎn)生效應(yīng),相反因占據(jù)了受體而使激動藥不能與受體結(jié)合,從而對抗了激動藥的作用,這這些藥物稱為阻斷藥。效能:當(dāng)效應(yīng)達(dá)到一定程度時,繼續(xù)增加劑量或濃度,效應(yīng)不斷增強(qiáng),此時的效應(yīng)稱為最大效應(yīng),又稱效能。效價強(qiáng)度;效應(yīng)性質(zhì)相同的兩個藥物引起相等效應(yīng)強(qiáng)度時的劑量稱為效價強(qiáng)度。極量:雖然比常用量大,但比最小中毒量小,對大多數(shù)人并不引起毒性反應(yīng),對個別患者可能引起毒性。半數(shù)死亡量:引起一半實驗動物死亡時的劑量。首過消除:有些藥物通過腸黏膜及肝臟時,部分可被代謝滅活,使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少。藥酶誘導(dǎo)劑:能加速肝藥酶合成和(或增加其活性的藥物

3、。肝腸循環(huán):某些藥物隨膽汁排入十二指腸后可在小腸重新吸收,經(jīng)門靜脈返回肝臟。半衰期:體內(nèi)的藥物分布平衡后,血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。協(xié)同作用:藥物作用的增強(qiáng)。拮抗作用:藥理作用的減弱甚至消失。耐受性:某些個體需用高于常用量的藥量才能出現(xiàn)藥物效應(yīng),稱為耐受性。耐藥性:某些病原體對藥物的敏感性降低?？股?是在低濃度下能選擇性抑制或殺滅他種微生物或腫瘤細(xì)胞的微生物的次級產(chǎn)物?？咕V:指抗菌藥物的抗菌范圍。抗菌后效應(yīng):指細(xì)菌與抗生素短暫接觸,當(dāng)抗生素濃度下降,低于MIC或消失后,細(xì)菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)。簡述新斯的明治療重癥肌無力的藥理學(xué)基礎(chǔ)。答:主要為機(jī)體對自身突觸后運動終板的ACh受

4、體產(chǎn)生免疫反應(yīng),在患者血清中可見抗ACh 受體的抗體,從而導(dǎo)致ACh受體數(shù)目減少。簡述阿托品對眼的作用及在眼科的應(yīng)用。答:作用:(1擴(kuò)瞳(2眼內(nèi)壓升高(3調(diào)節(jié)麻痹應(yīng)用:(1虹膜睫狀體炎:0.5%1%溶液滴眼,可松弛瞳孔括約肌和睫狀肌,使之充分休息,有助于炎癥消退。與縮瞳藥交替使用,還可預(yù)防虹膜與晶狀體粘連引起的瞳孔閉鎖。(2驗光、檢查眼底:眼內(nèi)滴用阿托品可使睫狀肌松弛,具有調(diào)節(jié)麻痹作用,此時由于晶狀體固定,可準(zhǔn)確測定晶狀體的屈光度。亦可利用其擴(kuò)瞳作用以利于眼底檢查。阿托品的藥理作用和臨床應(yīng)用。答:藥理作用:阿托品與M膽堿受體結(jié)合后,不產(chǎn)生激動作用,卻能阻斷乙酰膽堿或膽堿受體激動藥與M受體結(jié)合,

5、從而拮抗了它們的激動作用。阿托品對M受體有較高選擇性,但大劑量時對神經(jīng)節(jié)的NN受體也有阻斷作用。阿托品對各種M受體亞型的選擇性較低。臨床應(yīng)用:(1平滑肌痙攣性疼痛(2纖體分泌過多(3眼科用藥(4緩慢性心律失常(5感染性休克(6解救有機(jī)磷酸脂類中毒簡述膽堿酯酶解救有機(jī)磷酸酯類中毒的原理。答:(1酶的復(fù)活作用,氯解磷定與磷?；憠A酯酶中的磷?；Y(jié)合,形成氯解磷定-磷?；憠A酯酶復(fù)合物再裂解,形成磷酰化氯解磷定,同時游離出膽堿酯酶,使其水解乙酰膽堿的活性恢復(fù)。(2直接與體內(nèi)游離的有機(jī)磷酸酯結(jié)合,形成無毒的磷?；冉饬锥ㄓ赡蚺懦?。簡述氯丙嗪對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。答:作用:能阻斷a受

6、體,同時還能抑制血管運動中樞和直接擴(kuò)張血管,引起血壓下降。氯丙嗪可阻斷M膽堿受體,大劑量應(yīng)用時,出現(xiàn)口干、便秘、少汗、視力模糊、眼壓升高等不良反應(yīng)。臨床應(yīng)用:(1精神分裂癥:主要用于治療型精神分裂癥,對型精神分裂癥患者無效,甚至加重病情。(2嘔吐和頑固性呃逆:有鎮(zhèn)吐作用。(3人工冬眠和低溫麻醉不良反應(yīng):常見不良反應(yīng);錐體外系反應(yīng);變態(tài)反應(yīng):皮疹,接觸性皮炎;要遠(yuǎn)行精神異常;急性中毒簡述嗎啡對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用、主要不良反應(yīng)。答:作用:(1鎮(zhèn)痛作用(2鎮(zhèn)靜、致欣快作用(3抑制呼吸(4鎮(zhèn)咳作用(5其他中樞作用:嗎啡興奮延髓催吐化學(xué)感受區(qū)的阿片受體,可致惡心、嘔吐。也興奮中樞蓋前核的阿片受體,引起瞳

7、孔縮小,中毒時可出現(xiàn)針尖樣瞳孔。不良反應(yīng):(1副作用:治療量嗎啡可引起呼吸抑制、惡心、嘔吐、嗜睡、眩暈、便秘、排尿困難、膽絞痛、直立性低血壓等。(2耐受性和依賴性(3急性中毒(4禁用:肺源性心臟病、支氣管哮喘、顱腦損傷、嚴(yán)重肝功能減退、臨產(chǎn)婦和哺乳期婦女。簡述解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機(jī)制和特點。答:作用機(jī)制:治療能NSAIDs能抑制COX活性,使前列腺素的合成減少,從而阻斷內(nèi)熱原對體溫調(diào)節(jié)中樞的作用,使體溫調(diào)定點回到正常水平,通過增加散熱而使發(fā)熱者體溫降低。特點:使發(fā)熱者體溫下降至正常,對正常體溫幾乎無影響。簡述阿司匹林的主要不良反應(yīng)答:(1胃腸道反應(yīng):易引起惡心、嘔吐、上腹部不適等。(2凝血功能

8、障礙:手術(shù)前1周應(yīng)停用,以防出血。(3變態(tài)反應(yīng):哮喘、鼻息肉及慢性蕁麻疹患者禁用本品。(4水楊酸反應(yīng):靜脈滴注碳酸氫鈉溶液以堿化尿液,加速水楊酸鹽自尿中排泄。(5瑞夷綜合癥:兒童可給予對乙酰氨基酚代替。簡述糖皮質(zhì)激素引起的藥理作用、不良反應(yīng)和禁忌癥。答:藥理作用:(1抗炎作用:對各種原因引起的炎癥全過程都有抑制作用。炎癥反應(yīng):是機(jī)體的一種防御功能。炎癥后期:是組織修復(fù)的重要過程。抗炎的同時,降低機(jī)體的防御能力,可導(dǎo)致感染擴(kuò)散和傷口愈合遲緩。(2免疫抑制作用:對免疫過程的多個環(huán)節(jié)有抑制作用?？惯^敏作用:緩解過敏反應(yīng)及自身免疫性疾病的癥狀。降低人體正常免疫力,誘發(fā)或加重感染。(3抗休克作用:超大劑

9、量,廣泛用于治療各種休克,尤適合中毒性休克。(4退熱作用:又迅速而良好的退熱作用。血液及造血系統(tǒng):刺激骨髓造血功能。中樞神經(jīng)系統(tǒng):提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。消化系統(tǒng):使胃酸和胃蛋白酶分泌增加,提高食欲,促進(jìn)消化。(5骨骼:可引起骨質(zhì)疏松。不良反應(yīng):長期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)。1.醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合征:一般不需特殊治療,停藥后可自行消退。必要時可對癥處理。2.誘發(fā)或加重感染 3.誘發(fā)或加重消化性潰瘍:可誘發(fā)或加重胃、十二指腸潰瘍,甚至出血或穿孔。4.心血管系統(tǒng)并發(fā)癥:長期應(yīng)用可引起高血壓和動脈粥樣硬化5.骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩 6.其他:白內(nèi)障、誘發(fā)或加重精神失常和癲癇、有

10、致畸作用、影響生長發(fā)育。長期應(yīng)用突然停藥引起的不良反應(yīng) 1.醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全 2.反跳現(xiàn)象 3.停藥癥狀:久用后突然停藥或減量過快,可出現(xiàn)原有疾病沒有的癥狀。禁忌癥:未能用抗菌藥物控制的病毒、細(xì)菌和真菌感染、嚴(yán)重高血壓、糖尿病、活動胃十二指腸潰瘍、新近的胃腸吻合術(shù)后、嚴(yán)重的精神病史、骨質(zhì)疏松癥、青光眼、白內(nèi)障。簡述內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌作用機(jī)制機(jī)制:通過干擾細(xì)菌細(xì)胞壁合成而產(chǎn)生抗菌活性。青霉素通過作用于PBPs,抑制肽鏈的交互連接,阻止正常的肽聚糖結(jié)構(gòu)生成,造成細(xì)胞壁缺損。細(xì)菌失去細(xì)胞壁的屏障作用后,水分向高滲的胞質(zhì)內(nèi)滲透,導(dǎo)致菌體膨脹、變形、破裂。另外,還可以觸發(fā)細(xì)菌內(nèi)源性自溶機(jī)制,啟

11、動細(xì)胞溶解并導(dǎo)致死亡。論述血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑抗高血壓的作用機(jī)制和特點。答:血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥是一類能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶,減少AngII生長成,舒張血管、逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)的藥物。常用藥物有:卡托普利、依那普利、賴諾普利、苯那普利、福辛普利等。卡托普利降壓作用機(jī)制:(1抑制循環(huán)及組織中的ACE活性,減少Ang生成,舒張阻力及容量血管,逆轉(zhuǎn)血管重構(gòu),改善血管壁的順應(yīng)性,降低血壓(2抑制激肽酶活性,減少緩激肽的降解,舒張血管,降低血壓(3調(diào)節(jié)神經(jīng)-內(nèi)分泌,使去甲腎上腺素釋放減少,血管舒張;醛固酮分泌減少,減輕水、鈉潴留,有利于血壓控制。特點:降壓時不伴有反射性心率加快,增加機(jī)體對胰島素的敏感性

12、;長期應(yīng)用不易引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝異常等。分別論述硝酸甘油和普萘洛爾抗心絞痛的藥理學(xué)依據(jù)。答:硝酸甘油:擴(kuò)張全身靜、動脈,降低心臟前、后負(fù)荷,降低心肌耗氧量。重新分配冠狀動脈血流,增加缺血心肌的供血。舒張冠狀動脈,增加的冠脈血液較多的流向缺血區(qū)。硝酸甘油釋放的NO,可減輕心肌缺血損傷,改善左心室功能,減少心肌缺血,保護(hù)缺血心肌。抑制血小板聚集,降低血小板聚集和黏附,防止血栓形成。普萘洛爾:用藥后使心率減慢,心肌收縮率和心排血量降低,冠狀動脈血流量下降,心肌耗氧量明顯減少,支氣管平滑肌收縮。論述氫氯噻嗪抗高血壓的作用機(jī)制和特點答:機(jī)制:(1血管壁平滑肌內(nèi)鈉減少,平滑肌舒張。(2血管平滑對收縮

13、血管物質(zhì)的反應(yīng)性降低。(3誘導(dǎo)動脈壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)。特點:(1起效緩慢、溫和而持久(2心率和心排血量不變(3不引起體位性低血壓(4不易產(chǎn)生耐受性(5長期使用可致腎素活性增高(6限制鈉的攝入可增效,鈉攝入增多可降低其降壓效能。論述強(qiáng)心苷對心臟的藥理作用及作用機(jī)制,以及對心臟的毒性答:藥理作用:正性肌力作用(增強(qiáng)心肌收縮力:(1增加心肌細(xì)胞內(nèi)可利用鈣的含量,治療量的強(qiáng)心苷能選擇性作用于心臟,增強(qiáng)心肌收縮力,對心力衰竭心肌作用尤為顯著。(2負(fù)性頻率作用(減慢心率:增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力,抑制竇房結(jié)引起心率減慢(3對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響:縮短心房ERP、降低竇房結(jié)自律性、減慢房室結(jié)傳導(dǎo)、增高蒲氏纖

14、維自律性,同時縮短ERP。(4對心電圖的影響:中毒量可引起各種心律失常的心電圖變化。(5其他作用:對神經(jīng)內(nèi)分泌作用:中毒量興奮催吐化學(xué)感受器而引起嘔吐;對過度激活的RAAS產(chǎn)生抑制作用。對腎臟作用:對心力衰竭患者產(chǎn)生間接利尿作用。對血管作用:直接收縮血管平滑肌,是外周阻力升高。作用機(jī)制:治療機(jī)制:治療量強(qiáng)心苷與心肌細(xì)胞膜上的強(qiáng)心苷受體Na+-K+-ATP酶結(jié)合并輕度抑制其活性,使Na+- K+交換減少及Na+- Ca2+交換增強(qiáng),導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)可利用Ca2+ 增加。而增強(qiáng)心肌收縮力。中毒機(jī)制:中毒劑量:嚴(yán)重抑制Na+- K+-ATP酶,導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷,使細(xì)胞內(nèi)K+量明顯減少,導(dǎo)致心肌細(xì)胞自律

15、性增高,傳導(dǎo)減慢,誘發(fā)心律失常。毒性:(1快速型心律失常:最常見和最早出現(xiàn)的是室性期前收縮,可發(fā)生二聯(lián)律、三聯(lián)律及室性心動過速,甚至心室顫動。(2緩慢型心律失常:可出現(xiàn)、度房室傳導(dǎo)阻滯及竇性心動過緩,重者可致竇性停搏。論述青霉素的抗菌譜、抗菌作用機(jī)制、主要不良反應(yīng)及防治措施答:抗菌譜:窄譜。球菌:溶鏈、肺雙、不產(chǎn)酶葡菌球菌。桿菌:白喉、炭疽、破傷風(fēng)桿菌。球菌:腦膜炎球菌、淋球菌(多耐藥。桿菌:較弱。其他:螺旋體、放線菌。真菌、原蟲、立克次體、病毒無效。抗菌作用機(jī)制:與細(xì)胞膜上青霉素結(jié)合蛋白(PBPs結(jié)合,抑制細(xì)菌細(xì)胞壁粘肽的合成,呈現(xiàn)殺菌作用。不良反應(yīng):(1過敏反應(yīng):最常見,各型變態(tài)反應(yīng)(蕁麻

16、疹、藥疹、血清病樣反應(yīng),最嚴(yán)重的是過敏性休克。(2赫氏反應(yīng):治療梅毒、鉤端螺旋體或炭疽等感染時,出現(xiàn)感染癥狀加劇的現(xiàn)象。(3其他:肌內(nèi)注射青霉素鉀鹽可產(chǎn)生局部疼痛、紅腫或硬結(jié);大量靜脈注射青霉素鈉、鉀鹽易造成高鈉血癥和高鉀血癥;肌內(nèi)注射區(qū)可發(fā)生周圍神經(jīng)炎;偶可引起精神病發(fā)作。鞘內(nèi)注射或全身大劑量應(yīng)用青霉素可引起青霉素腦病。防治措施:嚴(yán)格掌握適應(yīng)證;問病史;做皮試;現(xiàn)配現(xiàn)用;注射后觀察;準(zhǔn)備急救:腎上腺素論述氨基糖苷類抗生素的共同特性(抗菌譜、抗菌作用機(jī)制和主要不良反應(yīng)答:抗菌譜:(1G-桿菌:大腸埃希菌、克雷伯桿菌屬、變形桿菌、腸桿菌屬高度敏感。布氏桿菌、沙門菌、痢疾桿菌、嗜血桿菌有效。綠膿桿

17、菌:慶大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感。(2G-球菌:作用差。(3G+菌:金葡菌(包括耐藥株敏感。厭氧菌無效。作用機(jī)制:影響細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成,抑制細(xì)菌細(xì)胞膜蛋白的合成,使細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)缺損,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)成分外漏。不良反應(yīng):(1耳毒性:耳蝸神經(jīng)損害,多為不可逆;前庭功能損害。(2腎毒性:近曲小管受損;易引起腎功能損害的因素:年老、劑量過大、與其他腎毒性藥物合用。(3神經(jīng)-肌肉接頭阻斷作用:呼吸肌麻痹、窒息死亡。(4過敏反應(yīng):可發(fā)生過敏性休克簡述三大藥物的分類、代表藥名(口服降血糖、抗心律失常、臨床常用抗高血壓(1口服降糖藥:磺酰脲類(第一代:甲苯磺丁脲、第二代:格列本脲、第三代:格列齊特;雙胍類(二甲雙胍、苯乙雙胍【已被禁用】;葡萄糖苷酶抑制劑(阿卡波糖、伏格列波糖;非磺酰脲類促胰島素分泌藥(瑞格列