生物化學(xué)(下)重點考點深圳大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院

1、糖酵解名詞解釋：激酶；底物水平磷酸化；別構(gòu)酶（酶的別構(gòu)調(diào)節(jié)）激酶：能夠在ATP和任何一種底物之間起催化作用，轉(zhuǎn)移磷酸基團的一類酶。已糖激酶：是催化從ATP轉(zhuǎn)移磷酸基團至各種六碳糖（ G、F）上去的酶。特異性低葡萄糖激酶：特異性催化 ATP磷酸基團轉(zhuǎn)移至葡萄糖分子的酶 .在細(xì)胞葡萄糖濃度很高時起作用，在糖原合成中發(fā)揮重要作用.激酶都需離子要 Mg2+作為輔助因子底物水平磷酸化：伴隨底物氧化還原反應(yīng)， 在被氧化的底物上發(fā)生磷酸化作用，形成高能磷酸化合物。是直接將代謝物分子中的能量轉(zhuǎn)移到ADP生成ATP的過程。變構(gòu)調(diào)節(jié)酶（別構(gòu)酶）：酶分子中有別構(gòu)中心和酶活中心，前者接受調(diào)節(jié)分子調(diào)節(jié)，通過引起構(gòu)象變化

2、而改變酶的活性 .氟化物和神酸都能使糖酵解中斷，其機制的主要不同之處是什么？氟化物能與Mg2+絡(luò)合而強烈抑制酶活性。（激酶都需離子要Mg2+作為輔助因子）碘乙酸可強烈抑制 3-磷酸甘油醛脫氫酶的活性。1.從糖酵解過程中己糖激酶的催化特性，可以認(rèn)識到酶的那些基本功能？1 ）.反應(yīng)方程，可以分解為哪兩個吸能放能反應(yīng)？吸能反應(yīng)：葡萄糖分解為三碳糖，消耗 2分子ATP放能反應(yīng)：三碳糖生成丙酮酸，共產(chǎn)生 4分子ATP2 ).己糖激酶的催化作用己糖+ ATP = 6-磷酸己糖 + ADP3 ).己糖激酶的偶聯(lián)作用4 ).限速酶/關(guān)鍵酶特點催化不可逆反應(yīng)催化效率低受代謝物或激素的調(diào)節(jié)常是在整條途徑中催化初始

3、反應(yīng)的酶活性的改變可影響整個反應(yīng)體系(代謝途徑)的速度和方向5 .糖酵解途徑有哪些關(guān)鍵步驟調(diào)節(jié)？細(xì)胞對酵解速度的調(diào)控是為了滿足細(xì)胞對能量及碳骨架的需求。在代謝途徑中，催化不可逆反應(yīng)的酶所處的部位是控制代謝反應(yīng)的有力部位。糖酵解中有三步反應(yīng)不可逆，分別由己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶催化，因此這三種酶對酵解速度起調(diào)節(jié)作用：擊酸化葡萄糖被ATP磷酸化，產(chǎn)生6-磷酸葡萄糖。脂酸化6-磷酸果糖被ATP磷酸化，生成1, 6-二磷酸果糖回放能生成丙酮酸和 ATP,由丙酮酸激酶催化，需鎂離子，不可逆。6 .底物水平磷酸化與解偶聯(lián)的概念底物水平磷酸化：伴隨底物氧化還原反應(yīng)，在被氧化的底物上發(fā)生磷酸化作用，

4、形成高能磷酸化合物。是直接將代謝物分子中的能量轉(zhuǎn)移到ADP生成ATP的過程。解偶聯(lián)劑：能使化學(xué)變化（氧化過程）與ATP產(chǎn)生（磷酸化過程）解除偶聯(lián)的化合物。解偶聯(lián)：使電子傳遞和ATP形成分離，只抑制后者，不抑制前者。電子傳遞失去控制， 產(chǎn)生的自由能變成熱能，能量得不到儲存。7 .酶的誘導(dǎo)契合學(xué)說？誘導(dǎo)契合學(xué)說：底物與酶活性部位結(jié)合，會引起酶發(fā)生構(gòu)象變化， 使兩者相互契合，從而發(fā)揮催化功能。已糖激酶符合典型的酶誘導(dǎo)契合假說.8 .反應(yīng)自發(fā)方向判斷的判據(jù)?始判據(jù)、嫡判據(jù)、復(fù)合判據(jù)檸檬酸循環(huán)1 .檸檬酸循環(huán)的酶催化反應(yīng)碳架變化？乙酰CoA +草酰乙酸 檸檬酸+ CoA-SH遞氫？FADH2、 NADH

5、直接貯能？發(fā)生場所？在線粒體基質(zhì)中關(guān)鍵步驟？D輔酶A與草酰乙酸縮合，生成檸檬酸 時?檬酸異構(gòu)化，生成異檸檬酸 3)“化脫竣，生成“酮戊二酸 山化脫竣，生成琥珀酰輔酶 A 小解，生成琥珀酸和GTP 時氫，生成延胡索酸 7化，生成蘋果酸 時氫，生成草酰乙酸阻斷劑？抑制劑：ATP,NADH, 琥珀酰CoA ,酯酰CoA氟乙酰CoA 氟檸檬酸（致死性合成）不可逆Z合順-烏頭酸酶，抑制TCA。丙酮酰CoA 乙酰CoA類似物2 .檸檬酸循環(huán)的生理意義？三大營養(yǎng)素（糖、脂肪和蛋白質(zhì)）最終代謝通路：糖、脂肪和蛋白質(zhì)在分解代謝過程都先生成乙酰輔酶 A,乙酰輔酶A與草酰乙酸結(jié)合進入三竣酸循環(huán)而徹底氧化。所以三梭酸

6、循環(huán)是糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解的共同通路。糖、脂肪和氨基酸代謝的聯(lián)系通路：三梭酸循環(huán)另一重要功能是為其他合成代謝提供小分子前體。3 .乙酰CoA與草酰乙酸在 TCA中的作用？（P111）乙酰CoA作為底物草酰乙酸僅起載體作用，反應(yīng)前后無改變。4 .琥珀酸脫氫酶有何特殊性？TCA途徑中唯一嵌入線粒體內(nèi)膜的酶與氧化磷酸化從結(jié)構(gòu)上關(guān)聯(lián)（參與兩條代謝途徑）高度立體專一性Fe-S蛋白質(zhì)（將在生物氧化章中詳述）FAD （黃素腺喋吟二核甘酸）為輔酶，與酶蛋白共價連接5 .丙酮酸進入線粒體如何受到調(diào)控？丙酮酸脫氫酶復(fù)合體的調(diào)控產(chǎn)物競爭性抑制（NADH、乙酰CoA ）磷酸化和去磷酸化的共價修飾調(diào)控（主要調(diào)節(jié)E1 ）

7、6 .脂肪酸分解可產(chǎn)生大量乙酰CoA,因此，脂肪酸也容易轉(zhuǎn)化成糖嗎 ？植物和絕大多數(shù)微生物都有乙醛酸途徑，該途徑能將脂肪酸的代謝產(chǎn)物乙酰輔酶A轉(zhuǎn)化形成草酰乙酸，進而通過糖異生形成葡萄糖，而動物細(xì)胞內(nèi)沒有該途徑。乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮體和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反應(yīng)均發(fā)生在線粒體中，而糖的合成部位是細(xì)胞質(zhì)，因此乙酰CoA必須由線粒體轉(zhuǎn)運至細(xì)胞質(zhì)。但是乙酰 CoA不能自由通過線粒體膜，需要通過一個稱為檸檬酸一丙酮酸循環(huán)（citrate pyruvate cycle ）來完成乙酰 CoA由線粒體到胞漿的轉(zhuǎn)移。P1126,7,8 題生物氧化電子傳遞鏈組成電子傳遞鏈組成輔因子電極電

8、勢復(fù)合體I : NADH-Q 還原酶更系類低復(fù)合體n :琥珀酸-Q還原酶鐵硫簇復(fù)合體出：細(xì)胞色素還原酶嚇咻類復(fù)合體IV:細(xì)胞色素氧化酶銅離子高輔酶Q (泛醍，CoQ ,呼吸鏈中具啟中心作用)細(xì)胞色素c (cyt c )呼吸鏈種類NADH氧化呼吸鏈、FADH2氧化呼吸鏈電子傳遞順序NADH攜帶的電子通過復(fù)合體 I,進入氧化呼吸鏈，遞出電子和質(zhì)子，經(jīng)過輔酶Q,依次傳遞到復(fù)合體III -細(xì)胞色素bc1,最后傳給復(fù)合體IV,交給分子氧生成水。復(fù)合體I:將電子從NADH傳給CoQ 復(fù)合體II:將電子從FADH2隼也C CoQ 復(fù)合體III :將電子從 CoQ傳給細(xì)胞色素c復(fù)合體IV:傳遞電子使O2還原形

9、成活性 O-電子傳遞體種類和特性？黃素蛋白（FP） 一輔酶I一鐵硫蛋白一輔酶Q一細(xì)胞色素（電子傳遞順序）遞氫體或電子傳遞體都有氧化還原特性，所以可以傳遞氫原子和電子。氧化磷酸化與底物磷酸化的區(qū)別？氧化磷酸化作用：伴隨著生物氧化作用而進行的磷酸化，是將反應(yīng)過程釋放的自由能轉(zhuǎn)化生成高能ATP的過程。電子從一個底物傳遞給分子氧的氧化與酶催化的由ADP和Pi生成ATP的磷酸化相偶聯(lián)的過程（氧化與磷酸化偶聯(lián)）底物水平磷酸化：伴隨底物氧化還原反應(yīng)，在被氧化的底物上發(fā)生磷酸化作用，形成高能磷酸化合物。是 直接將代謝物分子中的能量轉(zhuǎn)移到ADP生成ATP的過程。ATP合酶的組成和功能？質(zhì)子流通過ATP合酶釋放A

10、TP的機制？組成：由F0和F1構(gòu)成的復(fù)合體。功能：是一種ATP驅(qū)動的質(zhì)子運輸體，當(dāng)質(zhì)子順電化學(xué)梯度流動時 催化ATP的合成；當(dāng)沒有氫離子梯度通過質(zhì)子通道 F0時，F(xiàn)1的作用是催化ATP的水解。質(zhì)子流通過ATP合酶釋放ATP的機制：質(zhì)子跨過線粒體內(nèi)膜進入基質(zhì)，引起3個催化部位發(fā)生構(gòu)象變化。Open: 一分子的 ADP和Pi結(jié)合在開部位。Loose :松弛狀態(tài)，合成前Tight :在緊縮部位 ADP和Pi縮合形成 ATP。ATP從開部位被釋放出來細(xì)胞漿內(nèi)NADH進入線粒體的兩種穿梭途徑？甘油-3-磷酸穿梭途徑（存在于腦和骨骼?。┨O果酸-天冬氨酸穿梭途徑（存在于肝臟、心?。┦裁词橇籽醣龋繙y定 P/O

11、比有何意義？物質(zhì)氧化過程中每消耗 1摩爾氧原子所消耗無機磷或 ADP的摩爾數(shù)即稱為 P/O比。它反映了 02的消耗與ATP生成的定量關(guān)系。影響氧化磷酸化的機制有哪些？解偶聯(lián)劑：使電子傳遞過程（即氧化還原反應(yīng)）與磷酸化過程（ATP產(chǎn)生）脫離的化合物。特點：只抑制ATP產(chǎn)生，不抑制電子傳遞結(jié)果：電子傳遞中釋放的自由能只能轉(zhuǎn)化為熱能釋放。呼吸鏈（電子傳遞）抑制劑 :能夠阻斷呼吸鏈中某個電子傳遞步驟的一類化合物,它們導(dǎo)致最后的ATP合成受阻。氧化磷酸化抑制劑：對電子傳遞與磷酸化均能抑制的一類化合物，但并不直接抑制電子傳遞鏈上載體的作用。這類試劑直接干擾ATP合成,引起膜外質(zhì)子堆積而導(dǎo)致電子傳遞受阻。離

12、子載體抑制劑：通過增加線粒體內(nèi)膜對一價陽離子透性，破壞膜內(nèi)外質(zhì)子濃差， 從而抑制氧化磷酸化。糖的各中間代謝產(chǎn)物當(dāng)其徹底氧化為CO2和H2O時產(chǎn)生多少ATP分子？褐色脂肪的產(chǎn)熱機制？當(dāng)細(xì)胞中游離脂肪酸增多時，激活產(chǎn)熱素，使產(chǎn)熱素激素蛋白打開質(zhì)子通道，讓質(zhì)子回流進入基質(zhì)，破壞膜兩側(cè)質(zhì)子濃差，使氧化磷酸化解偶聯(lián)，此即褐色脂肪的非戰(zhàn)栗性產(chǎn)熱機制氧化呼吸鏈中，底物的電子傳遞方向如何？黃素蛋白（FP） 一輔酶I一鐵硫蛋白一輔酶Q一細(xì)胞色素化學(xué)滲透學(xué)說認(rèn)為，遞氫體所攜帶的能量伴隨電子傳遞釋放，直接轉(zhuǎn)化為什么能量形式 ？底物水平磷酸化概念底物水平磷酸化：伴隨底物氧化還原反應(yīng)，在被氧化的底物上發(fā)生磷酸化作用，形

13、成高能磷酸化合物。是直接將代謝物分子中的能量轉(zhuǎn)移到ADP生成ATP的過程。糖原的分解和生物合成1 .細(xì)胞中的遞氫體常常是脫氫酶的輔酶，起傳遞電子和質(zhì)子的作用。V2 .三竣酸循環(huán)是乙酰 CoA發(fā)生氧化脫竣和氧化磷酸化的代謝途徑。X3 . NADPH可以在線粒體和細(xì)胞液之間 自由穿梭調(diào)節(jié)代謝。X4 . ATP合酶使電子傳遞釋放自由能與ATP合成相偶聯(lián)。,5 .糖酵解、三竣酸循環(huán)及戊糖磷酸途徑為生物合成提供了大量的碳架結(jié)構(gòu)物質(zhì)。V6 .電子傳遞和氧化磷酸化使NADPH再被氧化，大量產(chǎn)生 ATP。X7 .琥珀酸脫氫酶是嵌入線粒體內(nèi)膜并參與檸檬酸循環(huán)和氧化磷酸化兩條代謝途徑的酶。8 .氧化應(yīng)激狀態(tài)的細(xì)胞

14、，糖的分解以糖酵解為主。V9 .破壞線粒體內(nèi)膜通透性、完整性的因素均可能使氧化磷酸化解偶聯(lián)。V10 .因為存在糖異生機制，所以，采用嚴(yán)格無糖飲食方式減肥是科學(xué)的。X1 .在線粒體孵育體系中，加入葡萄糖，會觀察到氧的消耗嗎？加入 NADH和ADP ,會觀察到氧的消耗嗎？為什么？正常機體氧化磷酸化速率主要受 ATP/ADP調(diào)節(jié)。機體利用ATP T fADP T 一進入線粒體ADP T 一氧化磷酸化T2 .用纖維素發(fā)酵制造酒精，需要哪兩個階段的生化反應(yīng)？多糖水解為單糖、糖酵解糖原降解中的幾個問題1）為什么選擇糖原而非脂類作為貯能物質(zhì)？糖原可迅速分解形成葡萄糖釋放至血液中，而脂類轉(zhuǎn)化為糖類比較困難，不

15、能應(yīng)付機體的意外需要。糖原可以轉(zhuǎn)化為脂類和蛋白質(zhì)。糖原水解直接產(chǎn)生高效地產(chǎn)生葡萄糖，而脂類不行。2）磷酸解與水解的區(qū)別水解：使某一化合物裂解成兩個或多個較簡單化合物的化學(xué)過程。磷酸解：加入磷酸鹽使化合物分解的作用。如磷酸化酶使糖原分解，產(chǎn)生葡糖-1-磷酸。磷酸解使糖原帶電荷，這樣就不能穿過膜，使他保留在細(xì)胞中。還有磷酸基的能量較高， 方便以后的反應(yīng)。3）糖原磷酸解從哪一端進行？非還原性末端4）磷酸解的優(yōu)越性是什么？磷酸解使糖原帶電荷，這樣就不能穿過膜，使他保留在細(xì)胞中。還有磷酸基的能量較高， 方便以后的反應(yīng)。5）糖原磷酸化酶的調(diào)節(jié)機制？變構(gòu)調(diào)節(jié)一一葡萄糖（ATP?）是變構(gòu)抑制劑，AMP是激活劑

16、共價修飾一一磷酸化是激活作用，PPi去磷酸化是抑制作用糖原生物合成中的幾個問題參加糖原合成的葡萄糖活化形式磷酸解UTP-PPi的意義耗能活化葡萄糖-1-磷酸合酶與合成酶的區(qū)別合酶屬于裂合酶，合成酶是連接酶；合酶涉及雙鍵，合成酶需要 ATP。糖原的生物合成怎樣開始葡萄糖+ATP "巴叫+6-磷酸葡萄糖+ADP(1)磷酸荀鶯糖變位幫6-硝酸葡萄糖a 1-磷酸葡萄糖UDPG誨磁酸化埼g) 1-磷酸葡萄糖+ITIT" UDPG+FPi (焦磷酸)糖原合成醺(4) UDPG+WB (Cn)IJDP+糖原(Gn+1)糖原脫支與分支是可逆過程嗎 ？脂肪酸分解代謝 脂肪酸的氧化方式一般情況

17、：3氧化“-氧化：植物種子和植物葉子組織，在腦和肝細(xì)胞中有發(fā)現(xiàn)s氧化：機體內(nèi)存在少量的長鏈脂肪酸，通過3-氧化途徑進行氧化降解氧化步驟飽和偶數(shù)碳脂肪酸的氧化3氧化1.脂肪酸的活化（消耗 2個高能鍵）目轉(zhuǎn)運（需肉堿）3.伊氧化（線粒體基質(zhì)中，4步）：脫氫-水化-再脫氫-硫解要點：每個循環(huán)生成一個 NADH和一個FADH2 ,放出一個乙酰輔酶 A。軟脂酸經(jīng)3 -氧化和三竣酸循環(huán)，共產(chǎn)生 5*7+12*8-2=129 個ATP ,能量利用率為 40%。氧化場所線粒體基質(zhì)脂酰-CoA進入線粒體的途徑短鏈脂肪酸可直接進入線粒體，長鏈脂肪酸需 先在肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶I催化下與肉堿生成脂酰肉堿，再通過線粒體內(nèi)膜

18、的移位酶穿過內(nèi)膜，由肉堿轉(zhuǎn)移酶II催化重新生成脂酰輔酶 Ao最后肉堿經(jīng)移位酶回到細(xì)胞質(zhì)。偶數(shù)碳飽和脂肪酸代謝的能量計算每個循環(huán)生成一個 NADH和一個FADH2 ,放出一個乙酰輔酶 A。軟脂酸經(jīng)3 -氧化和三竣酸循環(huán)，共產(chǎn)生5*7+12*8-2=129 個ATP ,能量利用率為 40%。酮體的概念、產(chǎn)生和利用概念乙酰輔酶 A 在肝和腎可生成乙酰乙酸、3 -羥基丁酸和丙酮，稱為酮體。肝通過酮體將乙酰輔酶A轉(zhuǎn)運到外周組織中作燃料。心和腎上腺皮質(zhì)主要以酮體作燃料，腦在饑餓時也主要利用酮體。平時血液中酮體較少，有大量乙酰輔酶A必需代謝時酮體增多，可引起代謝性酸中毒，如糖尿病。產(chǎn)生部位：肝臟線粒體（能合

19、成但無法利用）原料：乙酰CoA1 .兩個乙酰輔酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰輔酶Ao2 .乙酰乙酰輔酶 A與一分子乙酰輔酶 A生成3-羥基-3甲基戊二酰輔酶 A,由HMG輔酶A 合成酶催化。3 . HMG輔酶A裂解酶將其裂解為乙酰乙酸和乙酰輔酶Ao4 . D- 3羥丁酸脫氫酶催化，用 NADH還原生成3羥丁酸，反應(yīng)可逆，不催化L-型底物。5 .乙酰乙酸自發(fā)或由乙酰乙酸脫竣酶催化脫竣，生成丙酮。利用肝臟中產(chǎn)生的酮體必須透過細(xì)胞膜進入血液運輸?shù)礁瓮饨M織分解氧化;肝外組織具有活性很強的利用酮體的酶。（1）琥珀酰CoA轉(zhuǎn)硫酶：心、腎、腦、骨胳肌線粒體（2）乙酰乙酰硫解酶：心、腎、腦、骨胳肌線粒體（3）乙

20、酰乙酰硫激酶（乙酰乙酰CoA合成酶）：心、腎、腦胞漿脂肪酸代謝的調(diào)控分解與合成協(xié)同受調(diào)控：脂肪酸進入線粒體的調(diào)節(jié) （肉堿酰基轉(zhuǎn)移酶I）心臟中脂肪酸氧化的調(diào)節(jié)激素的調(diào)節(jié)機體代謝需要的調(diào)節(jié)長期膳食改變調(diào)節(jié)基因表達以下為第一二章的：1 .生命現(xiàn)象的重要特征有哪些？新陳代謝、組成作用（同化作用）、分解作用（異化作用）、生長發(fā)育、遺傳變異2 .新陳代謝的概念及其主要功能？概念：生物體與外界環(huán)境之間的物質(zhì)和能量交換以及生物體內(nèi)物質(zhì)和能量的轉(zhuǎn)變過程叫做新陳代謝。機體分解代謝的三個階段：大分子一構(gòu)件分子；構(gòu)件分子一少數(shù)共同中間產(chǎn)物；檸檬酸循環(huán)和生物氧化徹底分解釋放ATP。功能：攝取-分解-合成-轉(zhuǎn)換一提供能量

21、、自身結(jié)構(gòu)性物質(zhì)、生物功能性物質(zhì)3 .重要的能量分子有哪些？各自的主要作用？ ATP (GTPUTPCTP)高能磷酸鍵(2)NAD、NADP (煙酰胺輔酶，VB3 )(3)FMN、FAD (黃素輔酶，VB2)以氫原子和電子形式，傳遞自由能，提供還原力(4) CoA高能硫酯鍵4 .機體代謝途徑的調(diào)節(jié)分為那幾個水平?分子水平的代謝調(diào)節(jié)對酶的調(diào)節(jié)細(xì)胞水平的代謝調(diào)節(jié)糖酵解：細(xì)胞質(zhì)中三竣酸循環(huán)與氧化呼吸鏈：線粒體中光合作用：葉綠體中脂肪酸氧化分解：胞質(zhì)中活化后入線粒體中分解脂肪酸的生物合成：細(xì)胞質(zhì)中整體水平：內(nèi)分泌、激素和神經(jīng)5 .分子水平的代謝調(diào)節(jié)本質(zhì)？酶的調(diào)節(jié)(數(shù)量與活性)1 .AG、 AG0、AG

22、0'、 AG0f的概念2 .AG、 AG0之間的關(guān)系，A G0、AG0'之間的關(guān)系，A G0、AG0f之間的關(guān)系，A G0'與K' eq之間的關(guān)系。3 .利用AG如何判定化學(xué)反應(yīng)的進程？(123.忽略之)狀態(tài)(State):由一系列表征體系性質(zhì)的物理量所確定下來的體系的存在形式稱為體系的狀態(tài)。是系統(tǒng)全部物理性質(zhì)和化學(xué)性質(zhì)的綜合體現(xiàn)。標(biāo)準(zhǔn)犬態(tài):(1) 298 K (25 C )(2)反應(yīng)物和產(chǎn)物的初始濃度為1 mol/L(3)氣體分壓為 101.3 kPa (1 atm)(4) H+ = 1 mol/L , or pH = 0.上述條件下反應(yīng)前后的自由能變化稱為標(biāo)

23、準(zhǔn)自由能變化，用 AG0表示。生物化學(xué)標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài):pH=7,其他條件與上述相同， 用A G0 '表示反應(yīng)前后的自由能變化。標(biāo)準(zhǔn)自由能變化：任意條件下，體系的自有能變化是標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)自由能變化及溫度、物質(zhì)濃度的修正總和：aA + bB /cC + dD陽=AG0 + RT ln(Cc xDd) / ( Aa x Bb)標(biāo)準(zhǔn)生成自由能：由處于標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)的最穩(wěn)定單質(zhì)合成標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)當(dāng)量的某化合物時，其標(biāo)準(zhǔn)自由能的變化值。用A G0f表示，為物質(zhì)常數(shù)?；瘜W(xué)反應(yīng)方向：AG<0,反應(yīng)過程釋放自由能，能自發(fā)進行AG = 0,反應(yīng)過程可逆AG>0,不能自發(fā)進行反應(yīng)，需要提供能量4.高能磷酸化合物的類型

24、，磷酸原概念。高能磷酸化合物：生物體內(nèi)具有高能鍵的化合物。高能化合物：水解時釋放21kJ以上自由能的化合物(一般而言)磷酸化合物在生物機體內(nèi)的換能過程中占重要地位。分子中的酸酎鍵為高能化學(xué)鍵。高能鍵與鍵能高能鍵水解破裂時釋放出大量的自由能。鍵能是指成鍵時需要的能量。高能磷酸化合物類型：1 .氧磷鍵型（-OP-）2 .氮磷鍵型（-NP-）3 .硫酯鍵型：CoA4 .甲硫鍵型：S 腺昔甲硫氨酸磷酸原概念：磷酸肌酸和磷酸精氨酸可通過磷酸基團的轉(zhuǎn)移作為儲能物質(zhì),稱為磷酸原。磷酸肌酸磷酸精氨酸聚偏磷酸6.能荷的生物學(xué)意義許多反應(yīng)受能量狀態(tài)的調(diào)節(jié)，能量狀態(tài)可用能荷表示。正常細(xì)胞的能荷約為0.9,過高則抑制

25、分解代謝和氧化磷酸化。所以ATP和ADP是糖酵解、三竣酸循環(huán)等途徑的變構(gòu)調(diào)節(jié)物。P44 2, 41 .新陳代謝要點？生物體與外界環(huán)境之間的物質(zhì)和能量交換 以及生物體內(nèi)物質(zhì)和能量的轉(zhuǎn)變過程叫做新陳代謝。具有酶催化；動態(tài)性；網(wǎng)絡(luò)性；可調(diào)控等等特征性。2.都是遞能物質(zhì),ATP與輔酶I（NAD）的生理功能差別是什么 ？ATP:儲能，直接功能物質(zhì)，能量貨幣，磷酸化&磷酸解中提供磷酸基團輔酶I:攜帶電子、氫的載體、參與糖酵解? 脂肪酸合成的原料，碳原子的來源？? 原料：乙酰CoA （主要來自葡萄糖分解、碳原子的來源）、ATP、HCO3-、NADPH（主要來自磷酸戊糖途徑）、Mn2+? 脂肪酸合酶復(fù)

26、合體的組成？? 擁有7個活化位置的酵素復(fù)合體? 軟脂酸的合成過程？總反應(yīng)方程式？8 乙酹-CoA+7 ATP4- + 14YADPH + 6H*軟脂酸 一 + 14NADP* +SCqA - 5汗一 +6H,O + 7ADPJ- + 7Pi1- ? 脂肪酸合成途徑與分解途徑的比較？? 相同點：均涉及乙酰輔酶 A,反應(yīng)循環(huán)次數(shù)? 區(qū)別：合成在胞質(zhì)中進行，一般用葡萄糖分解產(chǎn)生的乙酰輔酶A來合成，而分解在線粒體中進行，是通過對脂肪酸的B氧化進行的.分解合成相同點：反應(yīng)循環(huán)次數(shù)發(fā)生部位線粒體細(xì)胞質(zhì)?；d體CoAACP力向較基先離去竣基后形成H受體/供體NAD+, FADNADPH酶組織形式?多種酶位于

27、單一朋 鏈上跨膜轉(zhuǎn)運：細(xì)胞質(zhì)一線粒體線粒體一細(xì)胞質(zhì)運送脂酰-CoA運送乙酰-CoA肉堿載體系統(tǒng)檸檬酸轉(zhuǎn)運系統(tǒng)? 用于脂肪酸合成的 NADPH的來源？? 主要來源于磷酸戊糖途徑? 合成膽固醇的碳原子來源？膽固醇共有27個碳原子，都來自乙酸（也可以說乙酰輔酶A）/ 蛋白質(zhì)降解兩種機制？/ 溶酶體降解：多種水解酶，pH約5.0,無選擇性/ 泛肽標(biāo)記降解： 有選擇性，消耗 ATP ,泛肽-連接的降解酶（UCDEN）r/氨基酸分解三步驟？/ 碳架分解、氨基分解、尿酸碳架分解：以5種物質(zhì)進入三竣酸循環(huán)：乙酰輔酶A （丙酮酸、乙酰乙酰輔酶 A一 “乙酰輔酶A途徑 a-酮戊二酸，琥珀酰輔酶 A;延胡索酸；草酰

28、乙酸氨基分解：氨基【轉(zhuǎn)氨（轉(zhuǎn)氨酶）一脫氨（谷氨酸脫氨酶）一尿素】尿素：NH4+CO2+3ATP+Asp天冬氨酸+2H2O=尿素+延胡索酸+2ADP+2Pi+GMP（鳥喋吟核昔酸）+Ppi共除去2分子氨（NH4+ & Asp）和1分子CO2 ,消耗4個高能鍵。前兩步在線粒體中進行，可避免氨進入血液引起神經(jīng)中毒。此途徑稱為尿素循環(huán)或鳥氨酸循環(huán)，缺乏有關(guān)酶會中毒死亡。爬蟲和鳥排泄不溶的尿酸，可保持水，但耗能高。蜘蛛排鳥喋吟，某些魚排氧化三甲胺，高等植物合成谷氨酰胺和天冬酰胺，儲存體內(nèi)。尿酸：喋吟堿在黃喋吟氧化酶的催化下形成黃喋吟再形成尿酸/葡萄糖-丙氨酸循環(huán)？丁 肌肉通過葡萄糖-丙氨酸循環(huán)轉(zhuǎn)

29、運氨。氨經(jīng)谷氨酸轉(zhuǎn)給丙氨酸,運到肝后再轉(zhuǎn)氨生成谷氨酸。丙酮酸異生為葡萄糖返回肌肉。這樣肌肉活動產(chǎn)生的丙酮酸和氨都得到處理，一舉兩得。尿素循環(huán)和檸檬酸循環(huán)的相關(guān)性 ？/ 尿素合成時產(chǎn)生的延胡索酸在延胡索酸酶催化下，加水生成蘋果酸，在蘋果酸脫氫酶催化下脫氫生成草酰乙酸，再生的草酰乙酸可再次進入三竣酸循環(huán)用于檸檬酸的 合成。氨在機體內(nèi)轉(zhuǎn)運的兩種形式 ？（一）谷氨酰胺合成酶將氨與谷氨酸 合成谷氨酰胺，消耗一個ATP。谷氨酰胺中性無毒，容易通過細(xì)胞膜，進入血液 運到肝臟后被谷氨酰胺酶分解，放出氨。（二）肌肉通過葡萄糖-丙氨酸循環(huán)轉(zhuǎn)運氨。氨經(jīng)谷氨酸轉(zhuǎn)給丙氨酸， 運到肝后再轉(zhuǎn)氨生成谷氨酸。丙酮酸異生為葡萄糖

30、返回肌肉。這樣肌肉活動產(chǎn)生的丙酮酸和氨都得到處理，一舉兩得。/ 氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)槟奈宸N檸檬酸循環(huán)代謝中間產(chǎn)物，徹底氧化分解？徹底氧化分解。三竣酸循環(huán)的途徑：1 .乙酰輔酶A與草酰乙酸縮合，生成檸檬酸2 .檸檬酸異構(gòu)化，生成異檸檬酸3 .氧化脫竣，生成“-酮戊二酸4 .氧化脫竣，生成 琥珀酰輔酶A5 .分解，生成琥珀酸和 GTP6 .脫氫，生成延胡索酸7 .水化，生成蘋果酸8 .脫氫，生成草酰乙酸/氨基酸是一碳單位的直接提供者，一碳單位的形式？它的轉(zhuǎn)移載體？氨基酸與一碳單位一碳單位的形式許多氨基酸可以作為一碳單位的來源（Gly、Thr、Ser、His）一碳單位的生理功用參與喋吟和喀咤的生物合成參與S

31、 腺昔甲硫氨酸的生物合成一碳單位的轉(zhuǎn)移載體一一四氫葉酸（THF）丁 苯丙氨酸和酪氨酸代謝過程中，可能引發(fā)的代謝缺陷癥 ？/ 酪氨酸酶失活，黑色素不能形成，于是導(dǎo)致白化癥。f 肝臟苯丙氨酸羥化酶缺乏或活性減低導(dǎo)致苯丙氨酸代謝障礙，苯丙酮尿癥。氨基酸合成碳骨架的來源 ？三個代謝途徑檸檬酸循環(huán)糖酵解磷酸戊糖途徑20種氨基酸依據(jù)碳骨架來源分為哪六族？1, “-酮戊二酸族2,草酰乙酸族 3,3-磷酸甘油酸族4,丙酮酸族5,磷酸烯醇式丙酮酸赤群糖-4-磷酸族6,核糖-5-磷酸族氮進入氨基酸分子的三條途徑 ？氨基酸生物合成的調(diào)節(jié)方式 ？（一）產(chǎn)物的反饋調(diào)節(jié)D簡單反饋抑制：如由蘇氨酸合成異亮氨酸，異亮氨酸抑制

32、蘇氨酸脫氨酶。目協(xié)同抑制：如谷氨酰胺合成酶受 8種物質(zhì)抑制。且多重抑制：催化PEP與赤群糖-4-磷酸縮合的醛縮酶由三種同工酶，分別受三種產(chǎn)物的抑制。4 .連續(xù)反饋抑制：產(chǎn)物抑制某中間過程，使其底物積累，抑制前面的反應(yīng)。如半胱氨酸和甲硫氨酸等合成。5 .其他：甘氨酸的合成受一碳單位和FH4的調(diào)節(jié)，丙氨酸、谷氨酸和天冬氨酸不受反饋抑制，與其酮酸保持可逆平衡。（二）酶量調(diào)節(jié)：一些酶的合成受產(chǎn)物阻遏， 如大腸桿菌的甲硫氨酸合成中的某些酶。阻遏調(diào)節(jié)速度較慢。一氧化氮的形成反應(yīng)及其作用？谷胱甘肽在氨基酸跨膜轉(zhuǎn)運的作用機制? 丫 -谷氨酰循環(huán)谷胱甘肽500。（一）功能：作為還原劑，保護紅細(xì)胞等不被氧化損傷。

33、一般還原型與氧化型的比值為 谷胱甘肽與過氧化物反應(yīng)可解毒。谷胱甘肽還參與氨基酸的轉(zhuǎn)運。（二）合成：谷氨酸的丫 -竣基與半胱氨酸生成肽鍵，再與甘氨酸反應(yīng)生成谷胱甘肽。共消耗2 個 ATP 。谷胱甘肽是由哪幾種氨基酸生成的谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸谷胱甘肽主要依靠什么維持其還原狀態(tài)半胱氨酸上的前基為其活性基團喋吟環(huán)和喀咤環(huán)元素的來源？喋吟環(huán)的元素來源：N1由天冬氨酸提供，C2由N10-甲酰FH4提供、C8N10-甲快FH4提供，N3、N9由谷氨酰胺提供，C4、C5、N7由甘氨酸提供，C6由CO2提供?？诿苓瀛h(huán)的元素來源：1位氮，4、5、6位碳皆來自天冬氨酸，2位碳，3位氮來自于氨基甲酰磷酸，谷氨酰胺

34、和CO2生成谷氨酸和氨基甲酰磷酸，故喀咤環(huán)上的3位氮實際上是來自于谷氨酰胺，而不是谷氨酸喋吟核甘酸合成的第一個核甘酸產(chǎn)物？IMP喋吟和喀咤核甘酸的從頭合成途徑和補救途徑？喋吟核糖核甘酸的從頭合成途徑：利用磷酸核糖、一些氨基酸、一碳單位及CO2等簡單物質(zhì)為原料，經(jīng)過一系列酶促反應(yīng)，合成喋吟核甘酸。從頭合成途徑（主要反應(yīng)步驟分為兩個階段：首先合成次黃喋吟核甘酸（IMP）,然后IMP（次黃喋吟核甘酸）再轉(zhuǎn)變成腺喋吟核甘酸 （GMP）與鳥喋吟核甘酸（GMP）。）喋吟核糖核甘酸補救途徑:利用體內(nèi)游離的喋吟堿或喋吟核甘，經(jīng)過比較簡單的反應(yīng)過程合成喋吟核甘酸。堿基+1-磷酸核糖一核昔+Pi核昔+ATP 一核

35、甘酸+ADP2.喋吟與PRPP在磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶催化下生成核甘酸。有腺喋吟磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶和次黃口K吟-鳥喋吟磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶。（喋吟核甘酸補救合成的生理意義：節(jié)省從頭合成時能量和一些氨基酸的消耗；體內(nèi)某些組織器官，例如腦、骨髓等由于缺乏從頭合成喋吟核甘酸的酶體系，而只能進行喋吟核甘酸的補救合成。別喋吟醇治療痛風(fēng)病機理？別喋吟醇是黃喋吟結(jié)構(gòu)類似物，與黃喋吟競爭，與黃喋吟氧化酶氧化形成別喋吟，別喋吟與黃喋吟相似，能牢固結(jié)合黃喋吟氧化酶的活性中心，抑制酶活性。喋吟環(huán)和喀咤環(huán)代謝終產(chǎn)物？喋吟環(huán)：AMP、GMP喀咤環(huán)：CTP （胞昔三磷酸）從dUMP到dTMP的甲基化由何物質(zhì)提供甲基？受何抑制？N5, N1

36、0-亞甲基THFA提供甲基。5-Fu在體內(nèi)轉(zhuǎn)變成氟脫氧尿甘酸F-dUMP ,為dUMP和dTMP類似物，可抑制催化dUMP甲基化合成dTMP的胸背合成酶；氨甲喋吟和氨基喋吟為 DHFA的類似物， 可抑制催化 DHFA還原成THFA的二氫葉酸還原酶，使 N5 , N10-亞甲基THFA不 能回復(fù)，從而使dUMP甲基化無法進行。5-Fu及氨甲喋吟等可封閉dTMP合成。半保留復(fù)制DNA復(fù)制的一種方式。每條鏈都可用作合成互補鏈的模板，合成出兩分子的雙鏈DNA ,每個分子都是由一條親代鏈和一條新合成的鏈組成。半不連續(xù)復(fù)制、岡崎片段半不連續(xù)復(fù)制：雙鏈DNA合成時5'一3'端是連續(xù)合成，而

37、3'-5'端則是不連續(xù)合成。復(fù)制叉由5'聞方向連續(xù)復(fù)制，稱為前導(dǎo)鏈；另一條鏈復(fù)制叉由3'胸移動而DNA 復(fù)制方向不變，形成許多不連續(xù)片段，稱為岡崎片段，最后連接成完整的 DNA,稱為滯后鏈。前導(dǎo)鏈、滯后鏈（方向）前導(dǎo)鏈5'一3'端滯后鏈3'一5'端不同DNA聚合酶的幾種活性大腸桿菌三種主要 DNA聚合酶的比較5'一 3'聚合酶活性十十十3'一 5'外切酶活性十十十5'一 3'外切酶活性十一一復(fù)制需要引物、底物引物：RNA 底物：A T G C復(fù)制的過程包括哪幾個階段（一）雙鏈的解開（二）RNA引物的合成（三）DNA鏈的延長（四）切除