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文檔簡介

1、不同量甲醛對(duì)小鼠心腦組織SOD活性和MDA含量的影響                 【摘要】 目的 探討不同劑量甲醛腹腔注射對(duì)小鼠心腦組織的氧化損傷的反應(yīng)。 方法 用不同劑量(0.50mg/kg,5mg/kg,50mg/kg)甲醛小鼠腹腔注射,2h后測(cè)定其心腦組織超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。 結(jié)果 腹腔注射甲醛后與對(duì)照組比較心腦組織SOD活性顯著性下降(P0.01),MDA含量高劑量組顯著升高(P0.01)

2、。結(jié)論 腹腔注射甲醛對(duì)小鼠心腦組織有明顯氧化損傷作用?!娟P(guān)鍵詞】 甲醛; 超氧化物歧化酶(SOD); 丙二醛(MDA) Effects of different quantity formaldehyde on superoxide dismutase (SOD) and maleic dialdehyde (MDA) of heart and brain of mice【Abstract】 Objective To study the oxidative damage effects of formaldehyde on heart and brain of mice. Methods Vi

3、a injecting different doses of formaldehyde (0.50mg/kg,5mg/kg,50mg/kg) into the abdominal cavity of mice, the activity of the superoxide dismutase (SOD)and the contents of maleic dialdehyde(MDA)were determined after two hours.Results After injecting formaldehyde into the abdominal cavity of mice, th

4、e results showed a significant decline tendency of the activities of SOD(P0.01) and the significantly increased contents of MDA(P0.01).Conclusion Formaldehyde that injected into abdominal cavity reveals significant oxidation damage to hear提 (,。)t and brain of mice.【Key words】 formaldehyde; superoxid

5、e dismutase; maleic dialdehyde 甲醛(Formaldehyde,F(xiàn)A)是一種重要的化工原料和有機(jī)溶劑,廣泛用于工業(yè)生產(chǎn)以及家具消毒防腐,成為人們?nèi)粘I钪薪?jīng)常接觸的污染物。甲醛對(duì)肝臟損傷尤為顯著,具有潛在毒性1,也可致哮喘等呼吸系統(tǒng)疾病2。而關(guān)于甲醛對(duì)心腦組織毒性的研究國內(nèi)報(bào)道較少。因此,本文從氧自由基改變方面研究甲醛對(duì)心腦組織的氧化損傷作用,為甲醛中毒對(duì)機(jī)體的影響提供參考資料。1 材料與方法1.1 主要試劑 36甲醛:分析純,成都市科龍化工試劑廠。SOD試劑盒、MDA試劑盒、考馬斯亮藍(lán)試劑盒均購自南京建成生物工程研究所。1.2 儀器與設(shè)備 BS-600L電子天平

6、;FSH-2A可調(diào)高速電動(dòng)勻漿機(jī);XW-80A型旋渦混勻器;725分光光度計(jì)(上海第三分析儀器廠)。1.3 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的分組與染毒 采用健康昆明種純系小鼠32只,鼠齡5周,體重2030g ,雌雄不拘,由右江民族醫(yī)學(xué)院動(dòng)物中心提供。將動(dòng)物隨機(jī)分為4組(即對(duì)照組,0.5mg/kg、5mg/kg和50mg/kg染毒組),每組8只,采用甲醛腹腔注射染毒,染毒2h后頸椎脫臼處死,立即取出心、腦組織,除去血液,在冰冷的生理鹽水中洗凈,濾紙吸干、稱重。1.4 SOD活性、MDA含量測(cè)定 組織勻漿液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的測(cè)試均依據(jù)由南京建成生物工程研究所提供試劑盒內(nèi)說明書方法進(jìn)行測(cè)定

7、。組織中蛋白含量的測(cè)定采用考馬斯亮藍(lán)試劑盒。測(cè)定儀器用725型分光光度計(jì)。1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS11.0軟件對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,數(shù)據(jù)以x±s表示。組間比較采用t檢驗(yàn),0.01作為非常顯著性差異的標(biāo)準(zhǔn)。2 結(jié)果2.1 甲醛對(duì)小鼠心臟SOD活性、MDA含量的影響 經(jīng)實(shí)驗(yàn)后,各染毒組小鼠心臟SOD 活性隨甲醛劑量增加顯著下降,與對(duì)照組相比較差異有非常顯著性(P0.01),MDA含量與對(duì)照組相比較0mgkg染毒組明顯升高,差異有非常顯著性(P0.01),結(jié)果見表1。表1 甲醛對(duì)小鼠心臟SOD活性、MDA含量的影響 (略)注:a:t=8.71,P0.01;b:t=8.26,P0

8、.01;c:t=7.32,P0.01;d:t=-6.17,P0.012.2 甲醛對(duì)小鼠腦組織SOD活性、MDA含量的影響 各染毒組小鼠腦組織SOD活性較對(duì)照組顯著降低(P0.01),MDA含量50mgkg染毒組與對(duì)照組比較,差異有顯著性(P0.01),結(jié)果見表2。表2 甲醛對(duì)小鼠腦組織SOD活性、MDA含量的影響 (略)注:a:t=6.70,P0.01;b:t=9.53,P0.01; c:t=9.44, p0.01;d:t=6.87,P0.013 討論SOD是機(jī)體抗氧化損傷的重要酶類,其活性是判斷組織器官氧化損傷分子機(jī)理和損傷程度的一項(xiàng)重要指標(biāo),當(dāng)其含量減少時(shí),會(huì)引起自由基的大量產(chǎn)生,從而導(dǎo)致

9、脂質(zhì)過氧化3。一般情況下,機(jī)體生理生化過程產(chǎn)生的活性物質(zhì)構(gòu)成的細(xì)胞助氧化系統(tǒng)與體內(nèi)存在的抗氧化系統(tǒng)保持動(dòng)態(tài)平衡。但外源性化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后,其原形或中間活性產(chǎn)物均可使這一平衡受到破壞4,使SOD活性降低,O2·-不能及時(shí)清除,間接產(chǎn)生對(duì)組織細(xì)胞和生物大? 歡迎您訪問不同量甲醛對(duì)小鼠心腦組織SOD活性和MDA含量的影響(2) 腫擁難躉鶘俗饔謾?甲醛是人們常接觸的一種有害物質(zhì),其對(duì)肝臟、胸腺、脾臟和血液均有明顯的氧化損傷作用,已成為一種公認(rèn)的致癌物。近年來國外有學(xué)者提出內(nèi)源性甲醛是動(dòng)脈粥樣硬化的潛在危險(xiǎn)因素5,本實(shí)驗(yàn)以腹腔注射染毒小鼠研究心腦組織能較好的說明甲醛的急性中毒與甲醛的工業(yè)生產(chǎn)

10、接觸對(duì)人體心腦組織的影響。本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明,各染毒組小鼠SOD活性均下降,且與陰性對(duì)照組相比較差異有非常顯著性;MDA含量在高劑量組(50mg/kg)較對(duì)照組差異有非常顯著性。因此,認(rèn)為甲醛通過脂質(zhì)過氧化而引起細(xì)胞膜及其他膜系的破壞,導(dǎo)致心腦的氧化損傷是可能的,這可能與長期接觸甲醛可引起神經(jīng)衰弱癥候群6,和動(dòng)脈粥樣硬化等神經(jīng)和心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)病機(jī)理有關(guān)。從實(shí)驗(yàn)還可以看出,甲醛劑量越大自由基產(chǎn)生越明顯,而對(duì)細(xì)胞的損傷在大劑量時(shí)才發(fā)生明顯作用,且低劑量組心臟(0.50mg/kg)和低、中劑量組腦組織(0.50mg/kg、5mg/kg)MDA含量較對(duì)照組稍低,說明有可能急性染毒使SOD的活性降低

11、比MDA含量的升高來得快,提示抗氧化的平衡失調(diào)快于細(xì)胞的損傷。本實(shí)驗(yàn)所用甲醛染毒劑量所得結(jié)果雖呈現(xiàn)規(guī)律性的MDA含量升高和SOD活性下降,但無明顯劑量-效應(yīng)關(guān)系,但有關(guān)甲醛對(duì)心腦組織的影響是否具有明顯劑量-效應(yīng)關(guān)系,抑或本實(shí)驗(yàn)染毒劑量尚不足以達(dá)到此效應(yīng),尚有待進(jìn)一步研究。【參考文獻(xiàn)】1 Holness DL.Health status of funeral service workers exposed to formaldehye.Arch Environ Health,1986,44:222.2 Dingle P,Franklin.Formaldehyde levels and factors affecting these levels in home in Perth of Western Australia.Indoor Built Environ,2002,11:111-116.5 Yu PH,Deng YL.Endogenous formaldehyde as a potential factor of vulnerability of atherosclerosis:involvement of semicarbazide-sensitive amine oxidase-mediated methylamine turnover. Atheroscl

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