臨床生化檢驗(yàn)報(bào)告解讀

1、v1.0 可編輯可修改11臨床生化檢驗(yàn)報(bào)告解讀v1.0 可編輯可修改22一張檢驗(yàn)報(bào)告單上有諸多項(xiàng)目，對(duì)每個(gè)項(xiàng)目的參考值與臨床意 義醫(yī)護(hù)人員有時(shí)記的不十分清楚，需要馬上解讀給患者及家屬時(shí)，往 往不是十分確切，老醫(yī)生帶領(lǐng)年輕醫(yī)生在教學(xué)查病中解釋不可能十分 全面，患者及家屬道聽途說，在諸多醫(yī)護(hù)人員的解釋下，尚不了解確 切含義。我們?cè)谂R床實(shí)踐工作中痛感缺乏一本以臨床檢驗(yàn)報(bào)告單為出 發(fā)點(diǎn)來解讀每個(gè)檢驗(yàn)項(xiàng)目的資料，以便順捷、準(zhǔn)確地解釋每個(gè)項(xiàng)目的 臨床意義，因而結(jié)合本科實(shí)際，收集、整理出 2011 年最新臨床檢驗(yàn) 報(bào)告解讀，以盼能給您工作帶來些許方便。v1.0 可編輯可修改23肝臟疾病的生化檢驗(yàn)肝功能試驗(yàn)v

2、1.0 可編輯可修改331.判斷有無黃疸及黃疸的程度總膽紅素(TBIL) L 表示有黃疸，L 為隱性黃疸或亞 臨床黃疸，171uml/L 為中度黃疸，342uml/L 以上為重度黃 疸。(1)協(xié)助鑒別黃疸類型；溶血性黃疸多為輕度黃疸，多數(shù)vL,直接膽紅素(DBIL)增高明顯，直接膽紅素與間接膽紅素 之比(DBIL/IDBIL ) L-171umol/L , DBIL、IDBIL 均增高， DBIL/IDBIL 比值；梗阻性黃疸多為中度、重度黃疸，TBIL 明顯增高，不完全性梗阻為171uml/L342uml/L，完全性梗阻常342uml/L，以 DBIL 增高明顯，DBIL/IDBIL 。(2

3、)TBIL 測(cè)定對(duì)于肝細(xì)胞的損害不是一個(gè)靈敏的指標(biāo)，但在肝 臟疾病中膽紅素濃度明顯升高常反映有嚴(yán)重的肝細(xì)胞損害。病毒性肝炎時(shí)，血清膽紅素愈高，肝細(xì)胞損害往往愈 嚴(yán)重，病程亦愈長(zhǎng)。但也存在此種情況，如爆發(fā)肝炎時(shí)， TBIL 僅中度升高，少數(shù)亞急性肝炎病則無黃疸出現(xiàn)。急性 酒精性肝炎時(shí)如TBIL L,提示預(yù)后不良。膽汁淤積性肝 炎雖肝細(xì)胞損害較輕，TBIL 水平卻可甚高。嬰幼兒 TBIL 超過 342 umol/L 通常伴有腦損害(腦性核黃疸)。新生兒 溶血癥時(shí)檢測(cè)膽紅素有助于了解疾病嚴(yán)重程度，有助于制 定合理的治療方案。v1.0 可編輯可修改34(3) 血清中 TBIL 升高主要見于：溶血性黃疸

4、，如自身免疫性溶v1.0 可編輯可修改44血性貧血、異型輸血、嚴(yán)重瘧疾、蠶豆病、陣發(fā)性睡眠性 血紅蛋白尿等；肝細(xì)胞性黃疸，如急性或慢性病毒性黃疸 型肝炎、肝硬化、肝癌、中毒性肝炎、傳染性單核細(xì)胞增 多癥、傷寒等；阻塞性黃疸，如總膽管結(jié)石，總膽管或肝 膽管癌、胰頭癌、壺腹癌、急性或慢性胰腺炎、十二指腸 球后潰瘍、膽汁淤積性肝炎、妊娠特發(fā)性黃疸、原發(fā)性膽 汁性肝硬化等；先天性非溶血性黃疸，如迪賓 -約翰遜病、 羅托爾綜合征、吉爾伯特-靳雷博萊特綜合征、克星格勒- 納賈綜合征。2.血清總膽汁酸血清總膽汁酸（TBA 增高見于肝細(xì)胞損害，如膽汁淤積性肝 炎、慢性活動(dòng)性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌及酒精

5、性肝病 時(shí)，尤其是肝硬化時(shí) TBA 陽性率明顯高于其它指標(biāo)。 肝病越重，TBA 越高。 TBA測(cè)定特別適用于可疑有肝病但其它生化檢查指標(biāo)尚 正常或輕度異常的患者診斷。TBA 測(cè)定對(duì)急性肝炎早期診斷的價(jià) 值與 ALT 和 AST 測(cè)定相同。ALT 和 AST 隨肝細(xì)胞損害的控制很快 轉(zhuǎn)為正常，空腹 TBA 測(cè)定也隨肝功能的恢復(fù)逐漸轉(zhuǎn)為正常，而餐 后 TBA 測(cè)定恢復(fù)緩慢。TBA持續(xù)較高水平的患者往往慢性歸轉(zhuǎn)。 慢性活動(dòng)性肝炎的 TBA 增高幅度較大，慢性肝炎患者如 TBA 20 umol/L 應(yīng)考慮活動(dòng)的存在。另外，進(jìn)食后 TBA 可一過性增高，此 為生理現(xiàn)象。血清 TBA 測(cè)定對(duì)肝外膽管阻塞和

6、肝內(nèi)膽汁淤積的診 斷有較高的靈敏度。包括膽管阻塞，膽汁淤積肝硬化、新生兒膽v1.0 可編輯可修改55汁淤積、妊娠膽汁淤積，血清 TBA 均可顯著增高。TBA 測(cè)定可用 來區(qū)別高膽紅素血癥和膽汁淤積，TBA 正常而膽紅素升高可視為 高膽紅素血癥；反之則視為膽汁淤積，兩者均升高則考慮為膽汁 淤積性黃疸。3.蛋白代謝測(cè)定項(xiàng)目（1）血清總蛋白（TP）為血清蛋白質(zhì)的總和，是多種蛋白的混 合液，包括白蛋白（ALE）球蛋白（GLO）兩者的增減必 然伴隨 TP的變化，所以臨床一般同時(shí)測(cè)定 TP、ALB 用 TP 濃度減去 ALE濃度既為 GLOb 勺濃度。血清 TP 濃度增高見于：血清蛋白質(zhì)合成增加，大多發(fā)生

7、 在多發(fā)性骨髓瘤患者，此時(shí)主要是球蛋白的增加，其量可 超過50g/L ,總蛋白則可超過 1OOg/L。血清中水分減少， 使蛋白質(zhì)濃度相對(duì)增高。凡體內(nèi)水分的排出大于攝入時(shí)， 均可引起血漿濃縮，尤其是急性失水時(shí)（如嘔吐、腹瀉、 高熱等）變化更為顯著，血清總蛋白濃度有時(shí)可高達(dá) 100 150g/L。又如休克時(shí)，由于毛細(xì)血管通透性的變化，血漿 也可發(fā)生濃縮；慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退患者，由于鈉的 丟失而致繼發(fā)性水分丟失，血漿也可出現(xiàn)濃縮現(xiàn)象，血漿 的濃縮使 TP 相應(yīng)增高。血清 TP 濃度降低：血漿中水分增加，血漿被稀釋。 女口因各種原因引起的水鈉潴留。營(yíng)養(yǎng)不良和消耗增加。 長(zhǎng)期食物中蛋白質(zhì)含量不足或慢

8、性腸道疾病所引起的吸收v1.0 可編輯可修改66不良，使體內(nèi)缺乏合成蛋白質(zhì)的原料或因長(zhǎng)期患消耗性疾 病，如嚴(yán)重結(jié)核病、甲狀腺功能亢進(jìn)和惡性腫瘤等，均可 造成血清總蛋白的濃度降低。合成障礙，主要是肝臟功 能障礙。肝臟功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，蛋白質(zhì)的合成減少，以白 蛋白的下降較為顯著。蛋白質(zhì)丟失。嚴(yán)重燙傷時(shí)，大量 血漿滲出，或大出血時(shí)，大量血液的丟失；腎病綜合癥時(shí)， 尿液中長(zhǎng)期丟失蛋白質(zhì)；潰瘍性結(jié)腸炎可以從糞便中長(zhǎng)期 丟失一定量的蛋白質(zhì)，這些均可使血清總蛋白濃度降低。血清 TP 濃度也會(huì)因生理原因而產(chǎn)生波動(dòng)，如健康成人 靜臥時(shí)比直立走動(dòng)低35g/L ;新生兒可以比成年人低58g/L ;而 60 歲以上老年

9、人比成年人低 2g/L.(2)血清 ALB 在肝臟合成。血清 ALB 濃度增高常由于嚴(yán)重失水，血漿濃縮所致，并非蛋白質(zhì)絕對(duì)量增加。臨床上尚未發(fā)現(xiàn) 單純白蛋白濃度增高的疾病。血清 ALB 濃度降低的原因與總蛋白濃度降低的原因 相同。但有時(shí)總蛋白的濃度接近正常，而 ALB 的濃度降低， 同時(shí)伴有球蛋白濃度的增高。急性 ALB 濃度降低，主要由 于急性大量出血或嚴(yán)重燙傷時(shí)血漿大量丟失。慢性ALB 濃度降低主要由于肝臟合成 ALB 功能障礙，腹水形成時(shí) ALB 丟失和腎病時(shí) ALB 丟失。嚴(yán)重時(shí)，ALB 濃度可低于 10g/L。 ALB濃度低于 20g/L 時(shí)，由于膠體滲透壓的下降，?？梢?到水腫等v

10、1.0 可編輯可修改67現(xiàn)象。v1.0 可編輯可修改77妊娠時(shí)，尤其是妊娠晚期，由于體內(nèi)對(duì)蛋白質(zhì)的需求 量增加，同時(shí)又伴有血漿容量增高，血清 ALB 可明顯下降， 但分娩后可迅速恢復(fù)正常。(3)血清 GLOBa 度增高，臨床上常以丫 -球蛋白增高為主。GLOB 增高的原因，除水分丟失的間接原因外，主要有下列因素： 感染性疾病，如結(jié)核病、瘧疾、血吸蟲病、黑熱病、麻 風(fēng)病等。自身免疫性疾病，如紅斑狼瘡、硬皮病、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬化等。多發(fā)性骨髓瘤，此時(shí) 丫 -球蛋白增高至 2050g/L。血清 GLOBa 度降低主要是合成減少。正常嬰兒出生后 至 3歲內(nèi)，由于肝臟和免疫系統(tǒng)尚未發(fā)育完全，

11、GLOB 濃度較低，屬于生理性低球蛋白血癥。而腎上腺皮質(zhì)激素和其 他免疫制劑有抑制免疫功能的作用，會(huì)導(dǎo)致 GLOB 勺合成減 少。低丫-球蛋白血癥或無丫 -球蛋白血癥，患者血清中丫 - 球蛋白極度下降或缺如。女口，先天性者，僅見于男性嬰兒。而后天獲得性者，可見于男、女兩性。此類患者缺乏體液 免疫功能，極易發(fā)生難以控制的感染。(4)血清 ALB 與 GLOB：匕值(A/G)反映了 ALB 與 GLOB度變化的關(guān)系，臨床上用它來衡量慢性肝臟疾病變的嚴(yán)重程度。當(dāng) A/GV1 時(shí)， 稱為比例倒置， 為慢性肝炎或肝硬化的特征 之一。4.血清前白蛋白v1.0 可編輯可修改88血清前白蛋（PA）被視為蛋白質(zhì)

12、的營(yíng)養(yǎng)狀況與肝功能障礙的 一個(gè)敏感指標(biāo)，對(duì)肝病的早期診斷有一定的價(jià)值。PA 在肝臟合成，各類肝炎、肝硬化致肝功能損害時(shí)，由于合成減少，血清 PA 水平降低。蛋白消耗性疾病或腎病時(shí)，以及妊娠或高雌激素 血癥時(shí)，PA濃度也下降。PA 和視黃醇結(jié)合蛋白（RBP 作為蛋白 質(zhì)營(yíng)養(yǎng)狀況的指征。由于它們的半衰期短，對(duì)蛋白攝入的改變是 敏感的，一旦患者營(yíng)養(yǎng)不良，PA 既迅速下降。其他營(yíng)養(yǎng)素的狀 況也會(huì)影響 PA 濃度，如缺鋅時(shí) PA 降低，短期補(bǔ)鋅后，其值既升 高。臨床評(píng)價(jià)營(yíng)養(yǎng)不良的指標(biāo)：PA200400mg/L 為正常， 100150mg/L 為輕度缺乏，50mg/L100mg/L,為中度缺乏，v50mg

13、/L,為嚴(yán)重缺乏。另外，血清PA 是一種負(fù)急性時(shí)相反應(yīng)蛋白， 在炎癥和惡性疾病時(shí)其血清水平下降。手術(shù)創(chuàng)傷后 24h 既可見血 清 PA 水平下降，23 天時(shí)達(dá)高峰，其下降可持續(xù) 1 周。血清 PA 濃度增高，可見于霍奇金病。5.氨基轉(zhuǎn)移酶氨基轉(zhuǎn)移酶是一組促使 a-酮酸通過移換氨基轉(zhuǎn)變成氨基酸 而發(fā)生可逆反應(yīng)的酶。與診斷最有關(guān)聯(lián)的氨基轉(zhuǎn)移酶是血清丙氨 酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT 和門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST。ALT 是肝臟特異性酶，是反映肝臟損害的一項(xiàng)靈敏指標(biāo)。 血清 值升高表明肝細(xì)胞質(zhì)膜存在滲漏并退化，升高程度與受累細(xì)胞的 數(shù)量有關(guān)，因此，酶活性若大于參考值上線的25 倍，主要見于急性病毒性肝炎，肝

14、臟灌注急性紊亂和急性中毒性肝壞死（如撲熱v1.0 可編輯可修改99息痛、四氯化碳等藥物所致）。特別應(yīng)注意的是，重癥肝炎時(shí)由于 細(xì)胞廣泛而嚴(yán)重地壞死，肝細(xì)胞漿內(nèi)的 ALT 已釋放殆盡，血中 ALT 活性逐漸下降，而膽紅素卻進(jìn)行性升高，二者不在保持平行關(guān)系， 既出現(xiàn)所謂的“酶膽分離”現(xiàn)象，常是肝壞死的前兆。AST 在肝臟病的鑒別診斷中具有特別意義，此外，AST 仍然被用來監(jiān)測(cè)心肌梗死的進(jìn)程。AST 活性水平和它的評(píng)價(jià)與 ALT 聯(lián)系 可用 AST/ALT 比率形式，在一般情況下，正常人 AST/ALT 比率為 左右。肝臟損害時(shí)，急性期 AST/ALT 比率V1。0,2 表明主要是 壞死型的嚴(yán)重肝臟

15、疾病，這種比值經(jīng)常出現(xiàn)在慢性活動(dòng)性肝炎和 酒精性肝損害。血清氨基轉(zhuǎn)移酶 ALT AST 輕度增加的疾病主要包括胰腺炎、 酒精性脂肪肝、肝硬化、肉芽腫、腫瘤等；中度增加的疾病主要 包括傳染性單核細(xì)胞增多癥、慢性活動(dòng)肝炎、肝外膽道梗塞、心 肌梗死等；而重度增加的疾病主要包括有急性病毒性肝炎、中毒 性肝炎等。6.血清堿性磷酸酶臨床測(cè)定血清堿性磷酸酶（ALP 或 AKP 主要用于骨骼、肝膽 系統(tǒng)疾病等的診斷和鑒別診斷，尤其是黃疸的鑒別診斷。對(duì)于原 因不明的高 ALP 血清水平，還可測(cè)定（如肝 ALP 骨 ALP,腸 ALP 胎盤 ALP 等同功酶） 以協(xié)助明確其器官來源。 在健康人群的血清 或血漿中測(cè)

16、得的 ALP幾乎全部來自肝臟和骨骼系統(tǒng)。大約 25%勺 健康人也產(chǎn)生腸 ALP,占禁食標(biāo)本總 ALP 的 10% ALP 增加可以是v1.0 可編輯可修改1010生理的，也可以由肝臟和（或）骨骼疾病引起。生理性 ALP 升高見于：妊娠期間，從妊娠第四個(gè)月開始（胎 盤ALP,發(fā)育中的兒童（骨 ALP）, 112 歲的參考值為v500U/L。病理性 ALP 升高。它與 AST ALT 和 GGT 聯(lián)合檢查可鑒別診斷 膽汁淤積狀況。ALP 的升高水平與膽汁淤積的氨基轉(zhuǎn)移酶活性有 關(guān)。ALP的臨床敏感性在膽汁淤積性肝臟疾病中是 80%100%而 在酒精性肝臟疾病中僅為 25%因此，在血清 L-Y-谷氨

17、?；D(zhuǎn)移 酶活性增高的肝臟疾病中，對(duì)于區(qū)分膽汁淤積性疾病和酒精相關(guān) 性肝臟損害來說，ALP 的水平是一個(gè)很好的診斷標(biāo)準(zhǔn)。與血清 L- 丫 -谷氨?；D(zhuǎn)移酶相關(guān)的 ALP水平不升高或相對(duì)輕度升高，提示 酒精引起的肝損害。急性或慢性病毒性肝炎、肝硬化、肝膿腫、 肝癌等疾病可見 ALP 升高。在一些骨疾病，如變形性骨炎，維生素 D 缺乏性佝僂病，轉(zhuǎn) 移性骨病，只要不合并慢性肝臟疾病，ALP 的升高提示成骨細(xì)胞活 性良好。否則必須測(cè)定骨堿性磷酸酶。ALP 減少較少見，主要見于呆小病，維生素 C 缺乏癥。甲狀腺 功能低下，惡性貧血等也可見血清 ALP 下降。7.血清 L- 丫 -谷氨?；D(zhuǎn)移酶血清 L-

18、Y-谷氨?；D(zhuǎn)移酶（GGT 分布于腎、前列腺、胰、肝、盲腸和腦等多種組織中，GGT 測(cè)定主要用于診斷肝膽疾病，血 清 GGT測(cè)定對(duì)多種肝臟疾病有較大的診斷意義，但由于不同疾病 之間 GGT 的活性有明顯重疊，因此一般認(rèn)為 GGT 測(cè)定缺乏特異性v1.0 可編輯可修改1111而不單獨(dú)作為鑒別判斷指標(biāo)，而常與 ALT 膽鹼脂酶（ChE 等酶 學(xué)指標(biāo)聯(lián)合檢測(cè)，根據(jù)其酶譜變化為進(jìn)一步鑒別診斷提供依據(jù)。原發(fā)性肝癌、胰腺癌、腫瘤肝轉(zhuǎn)移、膽汁性肝硬化、膽道腫瘤時(shí)， 血清 GGT 活力顯著升高，特別在診斷惡性腫瘤患者有無肝轉(zhuǎn)移和 肝癌術(shù)后有無復(fù)發(fā)時(shí)，陽性率可達(dá) 90%但是，GGT 乍為肝癌標(biāo)志 物的特異性較差

19、，急性肝炎、慢性肝炎活動(dòng)期、阻塞性黃疸、膽 道感染、膽石癥、急性胰腺炎時(shí)都可以升高。嗜酒或長(zhǎng)期接受某 些藥物如苯巴比妥、苯妥英鈉、安替比林者，血清GGT 舌性常常升高?？诜苋阉帟?huì)使 GGT 直增高 20%&膽堿酯酶人體膽堿酯酶（Ch 日有兩類，一類是己酰膽堿酯酶（AChE, 分布在紅細(xì)胞及腦灰質(zhì)等中，另一類是擬膽堿酯酶（PChE ,分布 于肝、腦白質(zhì)及血清等中。臨床常規(guī)檢測(cè)的為 PChE 因血清中主 要含此酶，故稱為血清 ChE血清 ChE 測(cè)定可用于肝臟損害和有機(jī)磷中毒的診斷。血清ChE 主要在肝臟合成，當(dāng)肝臟發(fā)生實(shí)質(zhì)性損害時(shí)，酶合成減低，其下降程度與肝細(xì)胞損害程度呈正比。而與 A

20、LT 和 GGT 吉合，用 于肝臟疾病的過篩檢測(cè)。這種酶式（三種酶中至少有一種酶是病 理性提示肝病或肝病累及，三種酶都正常提示沒有肝?。瑢?duì)臨床 提供的信息價(jià)值實(shí)際上為 100%可以從患者 ChE 活性增減過程的 監(jiān)測(cè)獲得更多的信息，ChE 活性的持續(xù)下降提示肝功能惡化，升 高則為病情改善或治療有效的指標(biāo)。有機(jī)磷毒劑是AChE 及 PChEv1.0 可編輯可修改1212的強(qiáng)烈抑制劑，中毒癥狀尚不明顯時(shí)，血液 ChE 活力已明顯降低。 血清 ChE 活性的增加可出現(xiàn)在酒精性脂肪肝、糖尿病、高脂蛋白 血癥和腎病綜合癥。9。乳酸脫氫酶乳酸脫氫酶（LDH 廣泛在于人體組織中，屬于氫轉(zhuǎn)移酶類， 崔化乳酸

21、氧化成丙酮酸，NAD（輔酶 I ）為氫的受體，組織中此酶 活力約比血清高 1000 倍，只要人體組織中有少量組織壞死， 所釋 放的酶就能使血液中此酶活力升高。LDH 顯著升高見于廣泛癌轉(zhuǎn) 移、惡性貧血、霍奇金病、淋巴瘤、白血病等；中度升高見于心 肌梗死、肺栓塞、傳染性單核細(xì)胞增多癥及進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良； 輕度升高見于肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸、腎炎腎變期等。LDH/AST 是區(qū)別溶血性黃疸和肝炎或肝后黃疸，比值 5 是溶血性黃疸。10. 血清腺苷脫氫酶血清腺苷脫氫酶（ADA 活性在肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、肝細(xì)胞性黃疸等肝臟實(shí)質(zhì)性損害時(shí)與 ALT 同時(shí)升高。慢性肝炎和 肝硬化時(shí)，ALT 陽性率較低

22、，而 ADA 陽性率可達(dá) 90 噓右，活性 增高較為明顯。ADA 在良惡性難辨的滲出液鑒別診斷上有重要價(jià)值。ADA對(duì)診斷結(jié)核性滲出液的特異性和敏感性明顯優(yōu)于活檢和細(xì)菌學(xué) 檢查。結(jié)核性胸腹水 ADA 活性顯著增高；癌性胸腹水不增高。 而血清 ADAv1.0 可編輯可修改1213活性兩者無顯著差別。此外，腦脊液 ADA 檢測(cè)可作 為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷和鑒別診斷的重要指標(biāo)。結(jié)核性腦膜v1.0 可編輯可修改1313炎顯著增高；病毒性腦膜炎不增高；顱內(nèi)腫瘤及中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病稍增咼。診斷肝纖維化的試驗(yàn)判斷肝纖維化程度及其活動(dòng)度最可靠的是肝組織活檢，但該 方法具有一定的危險(xiǎn)性，且存在穿刺部位取材的誤差，

23、亦難以進(jìn) 行動(dòng)態(tài)觀察，故在實(shí)際應(yīng)用中有相當(dāng)?shù)木窒扌?。因此，肝纖維化 指標(biāo)的檢測(cè)是較好途徑。目前常用肝纖維化標(biāo)志物的檢查指標(biāo)主 要有：血清單胺氧化酶（MAO、膠原蛋白等。1.單胺氧化酶（MAO單胺氧化酶（MAO 活性測(cè)定是檢測(cè)肝纖維化病變的重要指標(biāo)。纖維化發(fā)生在匯管區(qū)之間或匯管中心區(qū)之間時(shí)，MAO活性明顯增高， 陽性率 80%以上;在假小葉周圍有廣泛纖維化 形成時(shí)，則幾乎全部增高，且升高幅度最大。纖維化病變侵 入肝實(shí)質(zhì)內(nèi)時(shí)，升高率僅為 30%器官纖維化患者血清 MAO 活性升高與結(jié)締組織代謝亢進(jìn)有關(guān)；爆發(fā)性肝炎患者血清 MAO 活性升高與 MAC 從壞死的肝細(xì)胞線粒體上脫落有關(guān)。因此、 爆發(fā)性肝

24、炎，重癥肝細(xì)胞壞死時(shí)，線粒體的MAC 釋放，血液中酶活性增高，陽性率 73%以上。所以臨床上測(cè)定血清 MAO 主要用于診斷肝硬化。2.膠原v1.0 可編輯可修改1314肝纖維化時(shí)血中濃度均升高。是診斷肝纖維化的重要標(biāo) 志物，尤其皿型前膠原增加對(duì)肝纖維化早期診斷很有意義。v1.0 可編輯可修改1414血中皿型前膠原肽除由腎臟排泄外，肝竇內(nèi)質(zhì)細(xì)胞也攝取， 因此，當(dāng)急性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、乙醇性肝硬化和肝功 能損傷時(shí)，血清皿型前膠原肽可增高。另外，血清皿型前膠 原肽水平隨著年齡變化較大，在兒童至青春期，由于發(fā)育期 蛋白質(zhì)合成旺盛，血清中皿型前膠原肽明顯增高。肝炎患兒 與健康兒童的血清沒有明顯差異，

25、無診斷價(jià)值。腎臟疾病的生化檢驗(yàn)1、腎功能檢查我們俗稱的腎功能檢查，既血清非蛋白含氮化合物測(cè)定， 主要有尿素（URE、肌酐（Cr）、胱抑素 C（CYS-C、尿酸（UA） 等項(xiàng)目。1.尿素（URE尿素（URE 是蛋白質(zhì)代謝的主要終末產(chǎn)物，主要在肝臟 合成，由腎臟排泄。因此，測(cè)定尿素可了解腎小球的濾過功能。 為了便于臨床診斷，尿素和血液尿素氮（BUN 可作為同義詞， 尿素等于血液尿素氮乘以，相反，血液尿素氮等于尿素乘以。 BUN 增高時(shí)稱之為氮質(zhì)血癥，氮質(zhì)血癥分為腎前性、腎臟性、 腎后性 3 種亞型。腎前性，如大面積燒傷、劇烈嘔吐、幽門梗 阻、腸梗阻、長(zhǎng)期腹瀉、上消化道出血等，腎后性，如前列腺 肥大

26、、尿路結(jié)石、尿路狹窄、膀胱腫瘤等。低于正常的尿素濃度的臨床意義小于升高的尿素濃度， 可見于嚴(yán)重肝臟疾病，低蛋白質(zhì)飲食和長(zhǎng)期低電解質(zhì)補(bǔ)液治v1.0 可編輯可修改1515療，低尿素濃度也生理性地見于兒童和妊婦。在終末期腎功能不全患者中，評(píng)價(jià)腎功能尿素比肌酐濃 度更為有效。尿素濃度與臨床尿毒癥狀相關(guān)，特別是胃腸道 癥狀。對(duì)血透患者，尿素濃度既代表蛋白質(zhì)的降解，又提示 患者的代謝狀況。2.肌酐血清中的肌酐(Cr)由肌酸轉(zhuǎn)變而來，主要經(jīng)過腎小球 過濾，過濾后不被腎小管重吸收，而從尿液排除。當(dāng)腎實(shí)質(zhì) 受到損害時(shí)，腎小球過濾率(GFR 降低，血漿肌酐濃度升高，故測(cè)定血中肌酐濃度可做為腎小球過濾功能受損的重要

27、指 標(biāo)。血清肌酐升高見于：腎臟性因素，由于腎臟代償能力很 強(qiáng)，在腎小球受損程度較輕時(shí)，血清肌酐濃度可正常。如血 清中肌酐含量升高至 176353umol/L (24mg/dl),常表示腎 臟功能嚴(yán)重受損。若血清肌酐超過 442umol/L，經(jīng)治療病情 仍不改善，則有發(fā)展成尿毒癥的危險(xiǎn)。腎外因素：如進(jìn)食大 量蛋白質(zhì)、肌肉損傷、心功能不全等。血清肌酐降低見于：妊娠、肌肉萎縮、肝功能障礙等。3 .光抑素 C血清光抑素 C (CYS-C，是一種分子量 13KDa 的陰離子多 肽，是光氨酸蛋白酶的一種抑制劑，是由機(jī)體所有有核細(xì)胞產(chǎn) 生。因?yàn)槠渚哂泻愣ǖ暮铣陕剩軌蜃杂山?jīng)腎小球?yàn)V過，且循v1.0 可編輯可

28、修改1616環(huán)血液中光抑素 C 幾乎僅經(jīng)腎小球過濾而被清除，因此被視為 是反映腎小球?yàn)V過來率 GFR 變化的理想的內(nèi)源性標(biāo)志物。作為 GFR 的標(biāo)志物，CYS-C 與 GFR 呈良好的線性關(guān)系，并且優(yōu)于血 Cr,特別是對(duì)早期或腎功能輕度損害的腎臟疾病的敏感性顯著 高于血 URE 和 Cr。對(duì)于GFR 介于 8040ml/min 中度下降的個(gè) 體，CYS-C 較血清肌酐能提供更多新息。3.尿酸尿酸（UA 是機(jī)體內(nèi)嘌呤類化合物分解代謝的最終產(chǎn)物，其含量與體內(nèi)核酸分解代謝速度、腎臟排泄功能和食物中的 核酸含量有關(guān)。血清尿酸（UA 升高見于：痛風(fēng)。當(dāng)血液中 尿酸含量超過 L 時(shí)，尿酸就會(huì)一鈉鹽形式沉積

29、于人體內(nèi)各個(gè) 關(guān)節(jié)、軟組織和軟骨等處，而形成“痛風(fēng)結(jié)石”。腎功能減退， 由于血中 UA 增高程度與腎功能損害的程度并不成正比，因 此，UA 測(cè)定不能作為判斷腎功能損害程度的指標(biāo)。核酸代謝 增強(qiáng)，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細(xì)胞增多癥、惡性 腫瘤、溶血性貧血等。其他，如氯仿中毒、四氯化碳中毒、 鉛中毒、子癇、妊娠反應(yīng)及食用富含核酸的食物等。血液電解質(zhì)檢查1、電解質(zhì)檢查血液中重要的電解質(zhì)有鉀 （X） 、 鈉 （Naf） 、 氯 （CL） 、鈣 （CaT） 、鎂（Mg+）、碳酸氫根（HCO）等和微量元素，是機(jī) 體不可缺少的組成部分，具有維持體體液滲透壓、電解質(zhì)和v1.0 可編輯可修改1717酸堿平

30、衡等作用。1.鉀離子（K+）是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子。血漿鉀濃度不僅受體內(nèi)總鉀量的調(diào)節(jié)，還反映了體內(nèi)總鉀的變化。此外，血漿 鉀變化的調(diào)節(jié)機(jī)制：如醛固酮濃度通過影響腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)鉀的 分泌而使體內(nèi)總鉀量維持在一個(gè)穩(wěn)定的水平。血漿鉀濃度的變化是細(xì)胞內(nèi)部或外部的鉀平衡紊亂引起的。血清鉀增高見于鉀排泄障礙，如急性或慢性腎功能衰竭、 腎上腺皮質(zhì)功能減退、長(zhǎng)期使用大量保鉀利尿劑，長(zhǎng)期限制 鈉攝入等；細(xì)胞內(nèi)鉀外移，如大量溶血、缺氧、酸中毒、休 克、嚴(yán)重組織創(chuàng)傷、急性洋地黃中毒、家族性周期性麻痹（高 血鉀型）等；細(xì)胞外液濃縮，如失水等；鉀攝入過多，如口 服或靜脈注入含鉀液過多（特別是腎功能不良時(shí)）等。血鉀降低見于

31、攝入不足，如長(zhǎng)期禁食而靜脈補(bǔ)鉀不足時(shí)； 鉀丟失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、長(zhǎng)期腹瀉藥或灌腸、 失鉀性腎炎、長(zhǎng)期使用利尿劑、醛固酮增多癥，皮質(zhì)醇增多 癥、長(zhǎng)期使用腎上腺皮質(zhì)激素、大量出汗等；細(xì)胞外鉀內(nèi)移， 如靜脈注入大量葡萄糖（與胰島素同時(shí)靜滴者），應(yīng)用胰島素 糾正糖尿病酮癥酸中毒、周期性麻痹（低鉀血癥型）、堿中毒 等；其他如鋇鹽與棉籽中毒、大劑量注射青霉素鈉鹽、腎小 管大量失鉀等。2.鈉離子（Naf）是細(xì)胞外液含量最多的陽離子，是細(xì)胞外液滲透壓的最主要決定因素。鈉離子和它相應(yīng)的陰離子構(gòu)成 95%v1.0 可編輯可修改1818以上的血漿滲透壓。由于鈉是細(xì)胞外液中主要電解質(zhì)且水可以 通過細(xì)胞膜自

32、由移動(dòng)，故鈉離子不僅決定細(xì)胞外液的滲透壓， 也影響細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓。血清鈉增高見于濃縮性高鈉血癥，如攝入水過少、失水 過多等；潴留性高鈉血癥，如垂體前葉腫瘤、皮質(zhì)醇增多癥； 原發(fā)性醛固酮增多癥、腦外傷、腦血管意外、補(bǔ)鈉過多等。 此外，中樞性尿崩癥時(shí)，抗利尿激素（ADH 分泌量減少，尿 量大量且供水不足，血鈉既增高。血清鈉降低常見于：缺鈉性低鈉血癥，如嘔吐、腹瀉、 胃腸減壓、腸、膽、胰瘺等喪失消化液；應(yīng)用利尿劑、慢性 失鹽性腎炎、急性腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎盂腎 炎伴慢性腎衰竭、腎上腺皮質(zhì)功能減退、糖尿病酮癥酸中毒 等失鈉多于失水；出汗過多、大面積燒傷、剝脫性皮炎、胸、 腹水引流等。稀釋

33、性低鈉血癥，如抗利尿激素分泌過多而 未限制入水；尿崩癥應(yīng)用抗利尿激素治療過量；急性或慢性 腎功能不全大量給水；頑固性充血性心力衰竭，肝硬化腹水期、腎病綜合癥等長(zhǎng)期限制鈉鹽攝入（或使用利尿劑）而未 限制入水?dāng)z入；腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。消耗病性低鉀 血癥，如各種慢性消耗疾病如肺結(jié)核、肝硬化晚期、肺癌、 營(yíng)養(yǎng)不良等。3.氯離子（Cl-）是鈉離子最主要的結(jié)合陰離子，并共同影響細(xì)胞外液的容量和血漿滲透壓。大多數(shù)情況下，氯離子濃度隨體內(nèi)鈉離子濃度的變化而變化，因此，它也同樣受維持體液量 平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制的影響，血漿氯離子濃度的變化和鈉濃度是平 行的。v1.0 可編輯可修改1919血漿氯化物增高：臨床上高氯

34、血癥常見于高鈉血癥、失 水大于失鹽、氯化物相對(duì)濃度增高，高氯血癥代謝性酸中毒、 注射過量生理鹽水等。血漿氯降低：臨床上低氯血癥較為常見。常見原因有氯 化物的異常丟失或攝入減少，如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃液、胰 液或膽汁大量丟失，長(zhǎng)期限制氯化物的攝入，艾迪生病、抗 利利尿激素分泌增多的稀釋性低鈉、低氯血癥。糖及其代謝紊亂的生化檢驗(yàn)人體內(nèi)糖的種類很多，但血糖只指血液中的葡萄糖，其他糖類在轉(zhuǎn)化為葡萄進(jìn)入血液后才能稱為血糖。一、葡萄糖（Glu）1.高血糖癥如果空腹或餐后血糖濃度分別超過 L 或 L,則可以認(rèn)為 是高血糖癥。可見于：（1）生理性血糖增高，如進(jìn)食或攝入 高糖食物后12h;緊張訓(xùn)練、劇烈運(yùn)動(dòng)和情緒

35、緊張等引起交 感神經(jīng)興奮，腎上腺分泌增加，血糖短期升高。（2）病理性增高：原發(fā)性糖尿病。內(nèi)分泌疾病，如嗜鉻細(xì)胞瘤、甲 狀腺功能亢進(jìn)危象、肢端肥大癥、巨人癥、庫欣綜合癥、高 血糖素細(xì)胞瘤。胰腺疾病，如急、慢性胰腺炎、流行性腮腺炎引起的胰腺炎、胰腺囊性纖維化、血色病、胰腺腫瘤。v1.0 可編輯可修改2020抗胰島素受體抗體與有關(guān)疾病，如棘皮病、韋尼克腦病。2.低血糖癥低血糖癥的發(fā)生有各種原因和臨床癥狀，通常發(fā)生在血糖濃度vL 時(shí)?？梢娪冢?）生理性低血糖：饑餓或劇烈運(yùn)動(dòng) 后。（2）病理性（空腹性）低血糖。胰島細(xì)胞瘤、高血糖 素缺乏。對(duì)抗胰島素的激素分泌不足，如垂體前葉功能減 退、腎上腺皮質(zhì)功能減退

36、和甲狀腺功能減退而使生長(zhǎng)激素，腎上腺皮質(zhì)激素和甲狀腺素分泌減少。嚴(yán)重肝病患者，肝 細(xì)胞糖原貯存不足及糖原異生功能低下，肝臟不能有效地調(diào) 節(jié)血糖。臨床上首選推薦空腹血糖（FPG 測(cè)定，因?yàn)榇蠖鄶?shù)糖 尿病患者會(huì)出現(xiàn)空腹血糖水平升高。 如空腹血糖vL 或隨機(jī) 血糖vL,是可以排除糖尿病的診斷的。糖化血紅蛋白（HbA1-C 的測(cè)定血糖測(cè)定可以評(píng)估糖尿病患者的糖類代謝狀況。 而糖化 血紅蛋白（HbA1-C 可以回顧性地評(píng)價(jià)在患者若干周內(nèi)血糖 濃度波動(dòng)的情況，它與患者的生理節(jié)奏模式、飲食及其他短 暫性的葡萄糖濃度波動(dòng)關(guān)系不明顯，而綜合評(píng)估了血糖控制 的水平。糖化血紅蛋白測(cè)定用于評(píng)價(jià)糖尿病的控制程度。當(dāng)糖尿

37、病控制不佳時(shí)，糖化血紅蛋白濃度可高至正常 2 倍以上。因v1.0 可編輯可修改為糖化血紅蛋白是血紅蛋白與糖類經(jīng)非酶促結(jié)合而成的，它的合成過程緩慢且相對(duì)不可逆。持續(xù)存在于紅細(xì)胞 120 天的 生命期中，其合成速率與紅細(xì)胞所處環(huán)境中糖的濃度成正 比。因此，糖化血紅蛋白所占比率能反映測(cè)定前12 個(gè)月內(nèi)的平均血糖水平。本實(shí)驗(yàn)已成為反映糖尿病在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi) 血糖控制水平的良好指標(biāo)。如果 HbA1-C 的濃度高于 10% 胰島素的劑量就需要調(diào)整。在監(jiān)護(hù)中的糖尿病的患者，其 HbA1-C 濃度改變 2%就具有明顯的臨床意義。但此實(shí)驗(yàn)不 能用于診斷糖尿病或判斷天-天間的葡萄糖控制，亦不能用 于取代每天家庭檢查尿

38、或血液葡萄糖。2010 年 6 月確定HbA1-CX洶中國(guó)人糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。HbA1-C 水平低于確定 的參考范圍，可能表明最近有低血糖發(fā)作。心臟疾病的生化檢驗(yàn)冠心病是心臟疾病中最為常見，也是最重要的一種。預(yù) 估動(dòng)脈硬化的存在及嚴(yán)重程度，干預(yù)冠心病的危險(xiǎn)因素以及 早期診斷急性心肌梗死（AMI）是降低冠心病發(fā)病率和死亡 率的關(guān)鍵所在。心肌酶譜測(cè)定心肌酶譜測(cè)定對(duì)急性心肌梗死的診斷，判斷梗死發(fā)生的時(shí) 間、面積、梗死的擴(kuò)展及有無心肌再灌注均具有一定的價(jià)值。 近年來酶學(xué)檢查雖逐漸被心肌蛋白測(cè)定所取代，但由于酶學(xué)檢 查方法簡(jiǎn)便，目前仍為廣大醫(yī)院所應(yīng)用。v1.0 可編輯可修改2121v1.0 可編輯可修改2

39、2221.肌酸激酶血清肌酸激酶(CK 在組織中分布廣泛，心、腦、骨骼肌、腎和腸等均含有豐富的 CK 正常血清中絕大部分為 CK-MMCK-MB 不超過總活力的 5% CK-BB 含量極微。CK 增高見于心肌梗死、病毒性心肌炎、各種類型的進(jìn)行性肌萎縮、皮肌炎及腦膜炎。2.肌酸激酶同功酶 MB(CK-MB肌酸激酶同功酶 MB(CK-MB 幾乎全部存在于心肌，急性 心肌梗死時(shí)，CK-MB 增高較 CK 總活力為早，對(duì)急性心肌梗死的 診斷，CK-MB 靈敏度高、特異性強(qiáng)，僅次于心電圖，且無假陰 性。血清中 CK 和 CK-MB 的酶活性在心肌梗死發(fā)生后 410h 升 高，未接受溶栓治療的患者大約在 2

40、4h 達(dá)到高峰，比梗死冠狀 動(dòng)脈得到早期再灌注的患者早10h 達(dá)到高峰。大約在胸痛3672h 后 CK-MB 可回復(fù)到參考值內(nèi)。由于生物半衰期短而回 復(fù)快，因此 CK-MB 不適于晚期診斷。此外 CK-MBF 降后再度增 咼，則提示有新的心肌梗死發(fā)生，如CK-MB寺續(xù)增咼，貝 y 提示 預(yù)后不良。3.乳酸脫氫酶乳酸脫氫酶(LDH 廣泛存在于人體組織中，只要人體組 織中有少量組織壞死，所釋放的酶就能使血液中乳酸脫氫酶活 性升高。LDH 顯著升高見于廣泛癌轉(zhuǎn)移、惡性貧血、霍奇金病、淋 巴v1.0 可編輯可修改2323肉瘤、白血病等；中度升高見于心肌梗死、肺栓塞、傳染性 單核細(xì)胞增多癥及進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)

41、不良； 輕度升高見于肝炎、 肝 硬化、阻塞性黃疸、腎炎、腎變期等。4.a-羥丁酸脫氫酶（HBDHa-羥丁酸脫氫酶（HBDH 健康人血清 LDH/HBDHt 匕值為。心肌梗死患者，血清 HBDI 活性增高，LDH/HBDH 匕值下降，為。而肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞病變時(shí)， 可升高到 。 此外， 活動(dòng)性風(fēng)濕性心肌 炎、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血等， HBDI 活性亦增高。二、心肌損傷早期標(biāo)志物測(cè)定一般認(rèn)為，心肌梗死癥狀出現(xiàn) 6h 內(nèi)，血液中就升高的生化 標(biāo)志物稱為早期標(biāo)志物。目前較好的早期標(biāo)志物是肌紅蛋白（MY）但對(duì)心肌的特異性不高，主要用于早期除外心肌梗死診 斷。1.肌紅蛋白（MYO血清中的肌紅蛋白（MY

42、O 來源于骨骼肌或心肌組織的損 傷。肌紅蛋白的優(yōu)勢(shì)在于診斷心肌梗死的早期敏感性較高（快速、可靠地除外心肌梗死的可能），同時(shí)可作為快速評(píng)估溶栓 療效的指標(biāo)。血清肌紅蛋白在胸痛發(fā)生 24h 開始增咼，快速敏感的肌 紅蛋v1.0 可編輯可修改2323白檢測(cè)能早期診斷心肌梗死。CK 和 CK-MB 舌性最早可在胸 痛發(fā)生后 46h 增咼。無心電圖改變的肌紅蛋白增咼提示心肌 梗死發(fā)生的可能性極大。當(dāng)肌紅蛋白的預(yù)期值檢測(cè)陰性時(shí)，除v1.0 可編輯可修改2424外心肌梗死的診斷其可靠性明顯優(yōu)于檢測(cè)陽性時(shí)，也就是假陰 性的可能性很小。 急性胸痛發(fā)生后 610h 肌紅蛋白檢測(cè)正常可 基本除外心肌梗死的可能。近年

43、，提出了心肌梗死的新診策略：聯(lián)合檢測(cè)血清肌紅蛋 白和一種心肌特異的標(biāo)志物一肌鈣蛋白可達(dá)到最高的診斷效 率，連續(xù)測(cè)定血清肌紅蛋白，計(jì)算肌紅蛋白釋放的起始速率， 界值為每小時(shí) 20ug/L,是心肌梗死的良好指征。在有急性癥狀 的患者 4h 內(nèi)肌紅蛋白水平不升高，心肌梗死的可能性是極低 的。三、心肌損傷確診標(biāo)志物測(cè)定心肌損傷確診標(biāo)志物是指心肌梗死發(fā)病后69h 血中出現(xiàn)升高并持續(xù)數(shù)天，對(duì)心肌損傷的敏感性和特異性都較高的生化標(biāo)志 物目前一致認(rèn)為心肌肌鈣蛋白（cTnl）靈敏度高、特異性強(qiáng)，發(fā) 病后出現(xiàn)較早，并可持續(xù) 410 天，是目前診斷心肌損傷較好的 確診標(biāo)志物。肌鈣蛋白（cTnl）是肌肉組織收縮的調(diào)節(jié)

44、蛋白，主要存在于 骨骼肌和心肌橫紋肌中，平滑肌中無肌鈣蛋白。（1）心肌肌鈣蛋白檢測(cè)可用于：診斷心肌梗死，監(jiān)測(cè)心肌 梗死病的病程發(fā)展。評(píng)估溶栓治療的效果。估計(jì)不 穩(wěn)定型心絞痛患者的預(yù)后。診斷小面積心肌梗死。 診斷伴有骨骼肌損傷的心肌損傷，如圍手術(shù)期心肌梗死， 心臟創(chuàng)傷等。（2）血清 cTnl 陽性結(jié)果高度提示存在心肌損傷。 陰性結(jié)果建議 2h 后重復(fù)測(cè)定。如果胸痛發(fā)生 8h 后結(jié)果仍為陰性， 則心v1.0 可編輯可修改2525肌損傷的可能性很小。大約有 50%勺 AMI 患者在胸痛 發(fā)生34h 后 cTnl 增高。在胸痛發(fā)生后 10h5 天，cTnl 診斷 AMI的臨床敏感性為 100%cTnl

45、 的臨床特異性優(yōu)于 肌紅蛋白和CK-MB 結(jié)合檢測(cè) cTnl 可以排除骨骼肌損傷 的可能。心肌損傷后 cTnl 增高平均可超過參考值上限的 100 倍，比 CK-MB 和肌紅蛋白明顯。（3）AMl 時(shí)，所有生化標(biāo)志物的敏感度都與時(shí)間有關(guān)。對(duì)于胸痛發(fā)生 4h 以內(nèi)的患者首先測(cè)定肌紅蛋白水平；3h 后得到 的血標(biāo)本，應(yīng)同時(shí)評(píng)價(jià)肌紅蛋白和 cTnl。所有陽性結(jié)果， 卻都確認(rèn)為 AMI;所有陰性結(jié)果卻可排除心肌損傷。當(dāng)結(jié) 果不一致時(shí)，需要進(jìn)一步聯(lián)合檢查至胸痛發(fā)作后9h，此時(shí)所有的生化標(biāo)志物都達(dá)到最大的敏感度。風(fēng)濕檢測(cè)（簡(jiǎn)稱風(fēng)濕三項(xiàng)）1 .類風(fēng)濕因子類風(fēng)濕因子 （RF是一種以變性 lgG為靶抗原的自身

46、抗體。80 啖風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）患者 RF 陽性。RF 陰性 不能排除RA 診斷。除 RA 外，還有很多其他疾病 RF 亦可 陽性，如干燥綜合癥、混合性結(jié)締組織病、2 型混合性冷球蛋白血癥、慢性活動(dòng)性肝炎、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、 全身紅斑狼瘡、多種細(xì)菌、真菌、螺旋體、寄生蟲、病毒v1.0 可編輯可修改2626感染等。因此，RF 陽性時(shí)應(yīng)結(jié)合臨床全面檢查，對(duì)其意 義作出綜合分析。健康人群中約有5%勺人 RF 陽性，70歲以上的人陽性率甚至高達(dá) 1025%但臨床意義不太明 確。2. 急性時(shí)相反應(yīng)蛋白的測(cè)定炎癥的早期被稱為急性時(shí)相反應(yīng)（APR,狹義地說， APF指旨大量血漿蛋白濃度的改變，反映了炎

47、癥反應(yīng)時(shí)分泌 蛋白的基因表達(dá)改變。C-反應(yīng)蛋白（CRPC-反應(yīng)蛋白（CRP 是一種糖蛋白，有肝細(xì)胞合成，能結(jié)合肺炎球菌細(xì)胞壁 C 多糖蛋白，故稱為 C 反應(yīng)蛋白， 為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。CRP 具有激活補(bǔ)體和促進(jìn)粒細(xì)胞及 吞噬細(xì)胞的吞噬作用。在急性創(chuàng)傷和感染時(shí)，CRP 的血濃 度會(huì)急劇升高，是目前臨床上最常用的急性時(shí)相反應(yīng)指 標(biāo)。臨床上 CRP 測(cè)定主要用于器質(zhì)性疾病篩查。 增高 見于：如細(xì)菌感染引起的急、慢性炎癥；自身免疫病或 免疫復(fù)合物?。唤M織損傷壞死和惡性腫瘤。 并發(fā)感染 的鑒別。 CRP 100mg/L為細(xì)菌感染，革蘭氏陰性菌感染 可高達(dá) 500mg/L, 50mg/L 為病毒感染。評(píng)價(jià)

48、疾病活 動(dòng)性和療效監(jiān)控。CRP1050mg/l 表示輕度炎癥（膀胱炎、 支氣管炎、膿腫）、手術(shù)、創(chuàng)傷、心肌梗死、深靜脈血栓、非活動(dòng)性風(fēng)濕熱、惡性腫瘤、病毒感染、CRB100mg/Lv1.0 可編輯可修改2727提示為較嚴(yán)重的細(xì)菌感染，治療需靜脈注射抗生素；治 療過程中 CRP 仍然維持高水平提示治療無效。CRP 在病 后 1236h既見增高，病變好轉(zhuǎn)時(shí)可迅速降低至正常。3.鏈球菌感染的血清學(xué)檢測(cè)鏈球菌是人類細(xì)菌感染最常見的病原菌之一，鏈球菌感 染診斷的重要實(shí)驗(yàn)為抗鏈球菌溶血素“O（ASO 的測(cè)定。人感染了 A 族溶血性鏈球菌（A 鏈）后，在生長(zhǎng)過程中， 可產(chǎn)生多種毒素和酶，如鏈球菌溶血素“O（SLQ，脫氧核 糖核酸酶，鏈激酶，透明質(zhì)酸酶等。檢測(cè)血清中的相應(yīng)抗體， 有利于 A 族溶血性鏈球菌感染的診斷，其中