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1、編輯ppt心臟的代償反應(yīng)完全代償完全代償不完全代償不完全代償代償失調(diào)代償失調(diào)判斷依據(jù):心輸出量 能否滿足機(jī)體代謝需要編輯ppt心臟的代償反應(yīng)心率加快心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑編輯ppt心率加快快速型代償反應(yīng) 心輸出量心輸出量=每搏動(dòng)輸出量每搏動(dòng)輸出量x心率心率 完全代償:心率適度加快(完全代償:心率適度加快(100150次次/分),增加心分),增加心輸出量輸出量 不完全代償:心率不完全代償:心率 150180次次/分分代償失調(diào):心率代償失調(diào):心率180次次/分,心率過快,心肌耗氧量分,心率過快,心肌耗氧量增增加加;舒張期;舒張期明顯縮短明顯縮短,反而心輸出量下降。,反而心輸出量下降

2、。編輯ppt心率加快心力衰竭心力衰竭心輸出量心輸出量 血壓壓力感受器刺激 迷走神經(jīng)緊張性迷走神經(jīng)緊張性 交感神經(jīng)緊張性交感神經(jīng)緊張性 缺氧主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器 刺激刺激呼吸中樞興奮呼吸中樞興奮 心率加快心率加快編輯ppt心率加快 意義:意義:一定范圍的心率增快可提高心排出量,同時(shí),加快的心率可使舒張壓升高,提高舒張期“壓力-時(shí)間指數(shù)(DPTI)”,從而增加冠狀動(dòng)脈的血液灌流。但是但是,當(dāng)心率增快超過一定限度,可使心排出量降低,由低償作用轉(zhuǎn)為失代償而使心功能進(jìn)一步惡化。編輯ppt心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張&完全代償:緊張?jiān)赐耆鷥敚壕o張?jiān)葱詳U(kuò)張性擴(kuò)張&心

3、室容量加大心室容量加大&收縮力增強(qiáng)收縮力增強(qiáng)&肌節(jié)長(zhǎng)度:肌節(jié)長(zhǎng)度:1.72.2m &結(jié)果:及時(shí)補(bǔ)充所結(jié)果:及時(shí)補(bǔ)充所缺的氧缺的氧失代償:肌源性擴(kuò)張失代償:肌源性擴(kuò)張心肌拉長(zhǎng)心肌拉長(zhǎng)收縮力下降收縮力下降肌節(jié)長(zhǎng)度肌節(jié)長(zhǎng)度 2.2m 結(jié)果:增加心臟耗氧量, 加劇心衰編輯pptFrank-Starling機(jī)制機(jī)制 內(nèi)容:內(nèi)容:當(dāng)肌節(jié)小于2.2m時(shí),隨著肌節(jié)長(zhǎng)度的增加,心肌收縮力逐漸增強(qiáng),達(dá)到2.2m時(shí),粗細(xì)肌絲處于最佳重疊狀態(tài),有效橫橋數(shù)目最多,收縮力最大,這個(gè)肌節(jié)長(zhǎng)度為最適長(zhǎng)度 編輯ppt編輯ppt編輯ppt心肌收縮性增強(qiáng) 心肌收縮性是:心肌收縮性是:指不依賴于心臟前負(fù)荷與后

4、負(fù)荷的心肌本身的收縮特性,通常用等容收縮期單位時(shí)間內(nèi)左心室內(nèi)壓上升的最大速率來表示。 收縮機(jī)制:收縮機(jī)制:心功能受損時(shí),交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,兒茶酚胺分泌增多,激活-腎上腺素受體,導(dǎo)致心肌包漿Ca2+升高,使心肌收縮性增強(qiáng)。 編輯ppt編輯ppt心室重塑慢性代償適應(yīng)反應(yīng)心室重塑心室重塑心肌細(xì)胞重塑心肌細(xì)胞重塑非心肌細(xì)胞重塑及非心肌細(xì)胞重塑及細(xì)胞外基質(zhì)的變化細(xì)胞外基質(zhì)的變化向心性肥大向心性肥大離心性肥大離心性肥大心肌細(xì)胞表型改變心肌細(xì)胞表型改變編輯ppt心肌肥大 本質(zhì):是本質(zhì):是DNA復(fù)制、復(fù)制、RNA轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)合轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)合成及細(xì)胞有絲分裂的增加。成及細(xì)胞有絲分裂的增加。 原因:其一:

5、是由于機(jī)械牽張刺激促進(jìn)了原因:其一:是由于機(jī)械牽張刺激促進(jìn)了 心肌細(xì)胞蛋白的合成心肌細(xì)胞蛋白的合成 其二:與神經(jīng)體液因素有關(guān)。其二:與神經(jīng)體液因素有關(guān)。編輯ppt向心性肥大與離心性肥大編輯pptlaplace定律與心室厚度之間關(guān)聯(lián)的公式 編輯ppt細(xì)胞表型的改變細(xì)胞表型的改變 表型改變:表型改變:由于所合成蛋白質(zhì)種類的變化由于所合成蛋白質(zhì)種類的變化所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞“質(zhì)質(zhì)”的改變,主要是通的改變,主要是通過心肌蛋白質(zhì)同工型家族轉(zhuǎn)換實(shí)現(xiàn)的過心肌蛋白質(zhì)同工型家族轉(zhuǎn)換實(shí)現(xiàn)的。 主要機(jī)制:主要機(jī)制:同工型轉(zhuǎn)換 正?;虻谋磉_(dá)改變(失活或活化) 胎兒期基因( -MHC )被激活 某些基因( -MHC )表達(dá)受到壓制 編輯ppt非心肌細(xì)胞重塑及細(xì)胞外基質(zhì)的變化非心肌細(xì)胞重塑及細(xì)胞外基質(zhì)的變化 表達(dá)生長(zhǎng)因子及其受體,促增殖表達(dá)生長(zhǎng)因子及其受體,促增殖 表達(dá)表達(dá)-SMA和粘附分子使其能遷移、收縮;和粘附分子使其能遷移、收縮; 表達(dá)組織蛋白酶表達(dá)組織蛋白酶D參與局部參與局部RAS激活激活 分泌

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