創(chuàng)傷后機體反應課件

1、創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應 創(chuàng)傷后機體反應 概述： 應激（stress）：是機體受到各種 強烈的或有害的刺激后出現(xiàn)的以交感神 經-腎上腺髓質和下丘腦 - 垂體-腎上腺 皮質反應為主的非特異性全身反應。創(chuàng)傷后機體反應 應激原（stressor）：造成應激 刺激的因素稱為應激原 非損傷性刺激原：疲勞、恐懼、緊張、冷熱 損傷性刺激原： 創(chuàng)傷、燒傷、感染、中毒等創(chuàng)傷后機體反應 良性應激（benign stress): 應激作用不強、時間短 劣性應激（malignant stress）： 應激作用強烈、持久，引起病理 變化創(chuàng)傷后機體反應 創(chuàng)傷后機體反應（general body response to

2、 trauma)亦稱 創(chuàng)傷后應激反應(stress response to truma)是指機體受到創(chuàng)傷后所出 現(xiàn)的以神經內分泌系統(tǒng)反應為主 、多 個系統(tǒng)參與的一系列的非特異性全身 反應創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應 第一節(jié) 病理生理 一、神經內分泌系統(tǒng)反應一、神經內分泌系統(tǒng)反應 （一）交感神經（一）交感神經- -腎上腺髓系統(tǒng)：主要為血腎上腺髓系統(tǒng)：主要為血 中兒茶酚胺濃度增高中兒茶酚胺濃度增高 1.心率，心肌收縮力，CO，BP 2.呼吸，Vt ，支氣管擴張，通氣 改善，氧供創(chuàng)傷后機體反應 3.皮膚、內臟器官及腎血管收縮、冠脈、 骨骼肌血管擴張，心腦重要器官血供 4.糖原分解;脂肪分解血糖游離

3、脂肪酸 供能 5.ACTH、糖皮質H、生長H、甲狀腺素、 胰高血糖素、腎素增加，胰島素分泌創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應 （二）下丘腦（二）下丘腦- -垂體垂體- -腎上腺皮質系統(tǒng)腎上腺皮質系統(tǒng) 創(chuàng)傷刺激 傳入 下丘腦 分泌 促腎 上腺皮質釋放激素(CRH) 垂體門脈系統(tǒng) （垂體前葉)ACTH腎上腺皮質 H 腎上腺皮質H作用,提高惡劣條件下機 體生存能力創(chuàng)傷后機體反應 腎上腺皮質激素（糖皮質激素）腎上腺皮質激素（糖皮質激素）作用作用 促進能量代謝：糖異生、脂肪、蛋 白質分解 改善心血管系統(tǒng)功能 降低毛細血管通透性，有利于血容量 的維持 穩(wěn)定溶酶體膜，防止或減輕組織水腫 抑制化學介質

4、合成，減輕炎癥反應 增加腎小球濾過率創(chuàng)傷后機體反應 (三）其他激素 生長激素生長激素：促進蛋白合成，血糖增加：促進蛋白合成，血糖增加 ADH ：促水鈉重新吸收、穩(wěn)定血壓：促水鈉重新吸收、穩(wěn)定血壓 -內啡肽內啡肽：意義：意義 反饋抑制腎上腺髓質,減少兒茶酚胺分泌 抑制垂體活性，避免過度應激 增強機體對疼痛耐受力 調節(jié)免疫功能 心血管抑制BP創(chuàng)傷后機體反應 甲狀腺素： 應激時，T3、T4，對提高機體生存能 力有重要意義 T4水平與危重病人死亡率呈負相關 胰高血糖素血糖 胰島素 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活 體內水鈉潴留創(chuàng)傷后機體反應 二二. .免疫系統(tǒng)反應與炎癥免疫系統(tǒng)反應與炎癥 非特異性防御反應

5、非特異性防御反應 激活補體系統(tǒng)：C4a、C3a活化； 組胺釋放；單核巨噬細胞聚集 激活磷脂酶A2：炎癥介質 激活單核巨噬細胞：細胞因子創(chuàng)傷后機體反應 機體對炎癥的調控 全身性炎癥反應綜合征全身性炎癥反應綜合征( (SystemicSystemic inflammatory response Syndrome, inflammatory response Syndrome, SIRS) SIRS) 是指機體對不同的嚴重損傷所產生的 全身性炎性反應，這些損傷可以是感染， 也可以是非感染性損傷，包括嚴重創(chuàng)傷、 燒傷、胰腺炎等。 創(chuàng)傷后機體反應SIRS的病理生理變化是全身持續(xù)高代謝狀態(tài)、高動力循環(huán)，以

6、細胞因子為代表的多種炎癥介質的失控性釋放，從而引起MODS創(chuàng)傷后機體反應 SIRSSIRS診斷（診斷（2 2個或個或2 2個以上指標）個以上指標） 體溫38，或36 心率90次/分 呼吸頻率20次/分或PaCO2 32mmHg 白細胞計數(shù)12109/L或4 109/L，或中性幼稚細胞10%創(chuàng)傷后機體反應膿毒癥（Sepsis）：由感染引起的全身 性炎癥反應。 創(chuàng)傷后機體反應 代償性抗炎反應綜合征代償性抗炎反應綜合征 （Compensatory antiinflammatory response Syndrome, CARS) 是指抗炎介質釋放過度，引起免 疫功能降低以及對感染易感性增高 這種臨床

7、反應創(chuàng)傷后機體反應 抗炎反應的兩類抗炎介質：抗炎反應的兩類抗炎介質： 內源性抗炎介質：PGE2、NO； IL4、IL10、IL15等細胞因子 抗炎性內分泌激素：糖皮質激素、 兒茶酚胺 創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應全身炎癥的發(fā)展（全身炎癥的發(fā)展（Bone）促炎機制促炎機制抗炎機制抗炎機制CARSCARSSIRSSIRS膿毒癥、膿毒癥、MODSMODS創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應促促炎癥反應炎癥反應抗抗炎癥反應炎癥反應TNF ,IL-1 ,IFN ,LT IL-2,IL8,IL-12,IL-18,LTB4,GM-CSF,Chemokines,MIFIL-1ra, sTNFR, sIL-1RTGF

8、,IL-4,IL-6,IL-10IL-11,IL13,PGE2,G -CSFantioxidants,IFN / 創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應Bone假說示意圖假說示意圖促炎機制促炎機制抗炎機制抗炎機制膿毒癥、膿毒癥、MODS正常狀態(tài)正常狀態(tài)SIRS狀態(tài)狀態(tài)CARS狀態(tài)狀態(tài)MARS狀態(tài)狀態(tài)創(chuàng)傷后機體反應l感染時，病原菌及其毒素激活由淋巴細胞介導的免疫應答。創(chuàng)傷后機體反應 三 凝血系統(tǒng)的改變 創(chuàng)傷早期創(chuàng)傷早期：內外源性凝血系統(tǒng)啟動 高凝狀態(tài) 創(chuàng)傷后期：創(chuàng)傷后期：a激活纖溶系統(tǒng)，高凝 態(tài)消耗凝血因子低凝。 嚴重創(chuàng)傷易致DIC 合

9、并出血，大量液體與輸血復蘇 稀釋性凝血因子、pt早期可出現(xiàn)低凝； 低溫也影響凝血功能創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應 代謝的改變代謝的改變 主要表現(xiàn)高代謝、高氧耗、氧耗與氧 輸送依賴、基礎代謝 高物質分解代謝：負氮平衡、高血糖 體液代謝：水鈉潴留，“第三間隙體液 潴留”，組織水腫創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應 應激反應的有利作用應激反應的有利作用 增強心血管系統(tǒng)功能增強心血管系統(tǒng)功能 保證重要臟器的血液灌流保證重要臟器的血液灌流 支持創(chuàng)傷后能量供應和組織修復支持創(chuàng)傷后能量供應和組織修復創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應創(chuàng)傷后機體反應 降低機體反應的措施降低機體反應