內(nèi)科學(xué)主治醫(yī)師專業(yè)303相關(guān)專業(yè)知識(shí)2019全講義

1、相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)職業(yè)病學(xué)大綱要求職業(yè)急性一氧化碳理化性質(zhì)一氧化碳（CO）為無色、無臭、無刺激性的氣體，比空氣稍輕，空氣中 CO 濃度達(dá)到 12.5%時(shí)，有。極難溶于水，易溶于氨水。職業(yè)接觸常見的接觸機(jī)會(huì)有：煉鋼、煉焦等冶金生產(chǎn)；煤氣生產(chǎn)；煤礦瓦斯；氨、光氣、甲醇等的化學(xué)；內(nèi)燃機(jī)使用；礦井、坑道內(nèi)使用等。發(fā)病機(jī)制主要引起組織缺氧。吸入體內(nèi)的 CO 與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定 COHb，不易解離，同時(shí) COHb 能使血紅蛋白氧解離曲線左移，阻礙氧的和傳遞。CO 可以與血液外的含鐵蛋白發(fā)生可逆性結(jié)合，阻礙氧的利用，影響細(xì)胞呼吸和氧化過程。第1頁(yè)一、職業(yè)1.急性一氧化

2、碳2.苯3.甲醇4.急性有機(jī)磷殺蟲劑5.急性氨基甲酸酯殺蟲劑6.亞硝酸鹽7.二、物理因素所致職業(yè)病1.中暑相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)氧解離曲線臨床表現(xiàn)（一）急性1.輕型血液中 COHb 為 10%20%?？捎胁煌潭阮^痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。脫離環(huán)境后，吸入新鮮空氣，癥狀迅速消失。2.中度血液中 COHb 濃度為 30%40%?？沙霈F(xiàn)胸悶、氣短、呼吸、幻覺、視物不清、力降低、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、嗜睡、意識(shí)模糊或淺發(fā)癥?？诖金つた沙蕶烟壹t色。氧療后患者可恢復(fù)正常且無明顯并3.重度血液中 COHb 為濃度為 40%60%。迅速出現(xiàn)、呼吸抑制、肺水腫、

3、心律失常或心力衰竭?；颊呖沙嗜テべ|(zhì)綜合征狀態(tài)。部分患者可合并吸入性發(fā)現(xiàn)視盤水腫。受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫、水皰。眼底檢去皮質(zhì)綜合癥：患者睜眼閉眼均無意識(shí)，光反射、角膜反射存在，對(duì)外界刺激無意識(shí)反應(yīng)，無自發(fā)言語(yǔ)及有目的動(dòng)作，呈上肢屈曲、下肢伸直的去皮質(zhì)強(qiáng)直，常有病理征。（二）遲發(fā)性腦病 急性一氧化碳經(jīng)過 260 天的“假愈期”，又出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀。精神癥狀：癡呆木僵、譫妄錐體外系：表情淡漠、四肢肌張力增強(qiáng)、靜止性震顫錐體系：偏癱、病理反射陽(yáng)性、小便失禁腦局灶性損害：失語(yǔ)、失明、繼發(fā)性癲癇腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害檢査1.血中碳氧血紅蛋白測(cè)定 血中 COHb 測(cè)定必須快速及時(shí)，脫離 CO 接觸 8

4、小時(shí)后 COHb 即可降至正常。第2頁(yè)相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)2. 腦電圖 可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。3. 頭部 CT 檢查 腦水腫時(shí)可見腦部有病理性密度減低區(qū)。診斷參考職業(yè)性一氧化碳標(biāo)準(zhǔn)（GBZ23-2002）根據(jù) C0 的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中 COHb 及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。1.急性根據(jù)臨床表現(xiàn)和及時(shí)測(cè)量的血液 COHb 濃度，可分輕度、中度、重度。2.遲發(fā)性腦病 急性一氧化碳一者：意識(shí)恢復(fù)后，經(jīng) 260 天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之（1）精神及意識(shí)，呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大

5、腦皮質(zhì)狀態(tài)。（2）錐體外系神經(jīng)，出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn)。（3）錐體系神經(jīng)損害，如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等。（4）大腦皮質(zhì)局灶性功能，如失語(yǔ)、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭部 CT 檢發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)；腦電圖檢發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。鑒別診斷急性 CO應(yīng)與腦意外、腦震蕩、腦膜炎、酮癥酸以及其他引起的相鑒別。遲發(fā)性腦病要與帕金森病、腦病、其他治療等鑒別。（一）終止 CO 吸入 迅速將轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。（二）氧療1.吸氧 給予患者鼻導(dǎo)管和面罩吸氧，減少 CO 由 COHb出半量所需時(shí)間。2.高壓氧艙治療 高壓氧艙的主要參考標(biāo)準(zhǔn)：頭痛、惡心，COHb 濃度

6、40%。第3頁(yè)相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)高壓氧艙治療（三）生命臟器功能支持 心電監(jiān)測(cè)、純氧吸入。（四）防治腦水腫 腦水腫可在 2448 小時(shí)發(fā)展到。20%甘露醇、糖皮質(zhì)激素（如地塞）也有助于緩解腦水腫。頻繁者，首選靜脈注射。停止后再靜脈滴注苯妥英鈉。切開術(shù)。定時(shí)翻身，防止發(fā)生壓瘡和（五）防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 保持呼吸道通暢，必要時(shí)行注意營(yíng)養(yǎng)支持。，苯理化性質(zhì)苯（C6H6）在常溫下為一種無色、透明具有芳香氣味的油狀液體。沸點(diǎn) 80.1，室溫下即可揮發(fā)，易燃易爆。微溶于水，可混溶于乙醇、苯屬中等毒類，可引起急性或慢性、等。，工業(yè)上用作溶劑、稀釋劑和化工原料。職業(yè)接觸常見職業(yè)接觸機(jī)會(huì)有：制

7、苯工業(yè)，如焦?fàn)t氣、煤焦油分餾、裂解石油；制造、香料、第4頁(yè)相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)、橡膠等工業(yè)；油漆、油墨、黏膠、樹脂等工業(yè)（作為溶劑及稀釋劑）；苯泄漏等。吸收、代謝及排泄和儲(chǔ)存過程發(fā)生發(fā)病機(jī)制苯親脂性很強(qiáng)，多于細(xì)胞膜內(nèi)，使細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)腫脹，影響細(xì)胞膜蛋白功能，干擾細(xì)胞膜的脂質(zhì)和磷脂代謝，抑制細(xì)胞膜的氧化還原功能，致中樞神經(jīng)麻醉。苯代謝產(chǎn)物可直接毒害造血細(xì)胞，抑制骨髓基質(zhì)生成造血干細(xì)胞，干擾細(xì)胞增殖和分化的調(diào)節(jié)因子，阻斷造血干細(xì)胞分化過程而誘發(fā)白血病。通過巰基作用使維生素 C 和谷胱甘肽代謝性。臨床表現(xiàn)。苯還有生殖性毒途徑以呼吸道吸入為主，亦可經(jīng)皮膚接觸或消化道吸收，按神

8、經(jīng)精神損害的主要癥狀分類：1.急性輕度者出現(xiàn)頭暈、頭痛、眩暈、酩酊感、神志、惡心、嘔吐、流淚、咳嗽等，有時(shí)可有嗜睡、視物模糊。重度2.慢性者出現(xiàn)譫妄、強(qiáng)直性，甚至因呼吸中樞麻痹而。（1）神經(jīng)系統(tǒng)：早期最常見的是神經(jīng)衰弱綜合征，表現(xiàn)為頭暈、頭痛乏力、失眠或多夢(mèng)、性格改變、記憶力減退等。極少數(shù)有四肢末端痛覺減退，一般無運(yùn)動(dòng)功能。（2）造血系統(tǒng)：血象異常是慢性苯增生異常綜合征、白血病。的特征。白細(xì)胞總數(shù)減少、繼發(fā)再生性貧血、繼發(fā)性骨髓（3）局部作用：皮膚長(zhǎng)期接觸苯后干燥、皸裂。少數(shù)敏感者發(fā)生皮炎或濕疹樣皮損。檢查（一）血常規(guī) 血細(xì)胞、血小板減少，全血細(xì)胞減少。（二）骨髓象 早期骨髓象可在正常范圍，或

9、輕度增生不良，其次為骨髓細(xì)胞輕度增生亢進(jìn)，重者三個(gè)系都增生減低，呈再障現(xiàn)象。（三）尿酚測(cè)定 大于 10mg/L 時(shí)，提示有苯接觸。（四）IgG 與 IgA 明顯降低。診斷標(biāo)準(zhǔn)1.急性苯第5頁(yè)相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)根據(jù)接觸史，以意識(shí)為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合現(xiàn)場(chǎng)職業(yè)衛(wèi)生學(xué)合分析，并排除其他疾病引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，方可診斷。2.慢性苯，參考檢測(cè)指標(biāo)，進(jìn)行綜根據(jù)較長(zhǎng)時(shí)期苯接觸史，以造血系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合現(xiàn)場(chǎng)職業(yè)衛(wèi)生學(xué)，參考檢測(cè)指標(biāo)，進(jìn)行綜合分析，并排除其他診斷分級(jí)1.急性苯引起的血象、骨髓象改變，方可診斷。根據(jù)接觸史、臨床表現(xiàn)，可分為輕度中度、重度2.慢性苯。（1）輕度染等癥

10、狀。：有較長(zhǎng)時(shí)間密切接觸苯的職業(yè)史，可伴頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退、易感在 3內(nèi)每 2 周復(fù)查一次血常規(guī)：1） 白細(xì)胞計(jì)數(shù)大多低于 4×109/L 或中性粒細(xì)胞低于 2×109/L。2） 血小板計(jì)數(shù)大多低于 80×109/L。（2）中度：多有慢性輕度癥狀，有易和（或）傾向。1） 白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于 4×109/L 或中性粒細(xì)胞低于 2×109/L，伴血小板計(jì)數(shù)低于 80×109/L。2） 白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于 3×109/L 或中性粒細(xì)胞低于 1.5×109/L3） 血小板計(jì)數(shù)低于 60×109/L。（3）

11、重度：在慢性中度的基礎(chǔ)上，具備下列表現(xiàn)之一者：1）全血細(xì)胞減少癥。2）再生性貧血。3） 骨髓增生異常綜合征。4） 白血病。鑒別診斷急性苯必須與其他白細(xì)胞減少。治療（一）急性將患者轉(zhuǎn)移至空氣新鮮場(chǎng)所的急性及癔癥發(fā)作鑒別。慢性苯需排除其他內(nèi)科疾患引起的脫去污染衣物，肥皂水被污染皮膚保持呼吸道通暢，給予吸氧對(duì)癥給予、止痙等治療，防治腦水腫保持足夠蛋白質(zhì)攝入及葡萄糖醛酸供給（二）慢性 無特效解毒劑調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能增強(qiáng)免疫力，預(yù)防各種根據(jù)造血系統(tǒng)損害所致各種疾病給予相應(yīng)處理甲醇理化性質(zhì)甲醇為無色透明液體，易揮發(fā)，易燃燒，溶點(diǎn) 97.8 ，沸點(diǎn) 64.7 ，可與水、乙醇、苯、酮、醚第6頁(yè)相關(guān)專業(yè)知識(shí)/

12、專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)和鹵代烴類等溶劑混溶。職業(yè)接觸甲醇的生產(chǎn)和、化工、漆稀料等作業(yè)場(chǎng)所。、能源等行業(yè)，例如生產(chǎn)、甲胺、攝影膠片、殺菌劑、油近年有國(guó)內(nèi)生產(chǎn)“固體吸收、代謝及排泄”火鍋造成甲醇急性及攝入含有甲醇的假酒引起的。甲醇可經(jīng)呼吸道、胃腸道和皮膚吸收甲醇在中主要經(jīng)肝臟代謝甲醇（肝臟醇脫氫酶）發(fā)病機(jī)制（脫氫酶）甲酸和水呼出氣和尿排出具有麻醉作用，可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。代謝產(chǎn)物甲酸可引起毒。臨床表現(xiàn)性視神經(jīng)病，誘導(dǎo)線粒體呼吸抑制和組織缺氧，產(chǎn)生乳酸，導(dǎo)致代謝性酸中急性以中樞神經(jīng)系統(tǒng)及眼睛損害和代謝性酸表現(xiàn)為主。（一）潛伏期 一般 1224 小時(shí)，少數(shù)達(dá) 23 天。同時(shí)攝入乙醇者，潛伏期延長(zhǎng)。（

13、二）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 輕者表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、嗜睡、意識(shí)模糊等癥狀，很少出現(xiàn)乙醇的欣。嚴(yán)重者出現(xiàn)、癲癇樣。（三）眼部癥狀 視力，最初表現(xiàn)眼前黑影、閃光感、視力模糊，重者視力急劇下降，甚至完全失明。晚期常有周邊視野向心縮小。（四）代謝性酸嚴(yán)重者可出現(xiàn)頭痛、嗜睡、意識(shí)及呼吸節(jié)律和幅度的改變。（五）病情嚴(yán)重者出現(xiàn)肝臟、腎臟、心診斷系統(tǒng)等多臟器系統(tǒng)損害。參考職業(yè)性甲醇診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)接觸史，經(jīng)短時(shí)間的潛伏期后出現(xiàn)典型的臨床癥狀和體征，結(jié)合方可診斷。分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)1.輕度檢查，排除其他類似疾病，（1）輕度意識(shí)。（2）視充血、視視網(wǎng)膜水腫或視野檢查有中心或旁中心暗點(diǎn)。（3）輕度代謝性酸。2.重度（1）重度意識(shí)。（

14、2）視力急劇下降，甚至失明或視神經(jīng)萎縮。（3）嚴(yán)重代謝性酸。第7頁(yè)相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)鑒別診斷需與急性胃腸炎、急性乙醇治療、急性醇、急性氯甲烷、酮癥酸等相鑒別。（一）防止繼續(xù)吸收 脫離現(xiàn)場(chǎng)，徹底洗胃，污染皮膚。（二）對(duì)癥支持治療 維持熱量、水、電解質(zhì)平衡，遮蓋雙眼，適當(dāng)糾正代謝性酸。（三）血液透析 血液甲醇15.6mmol/L 或甲酸4.34mmol/L；嚴(yán)重代謝性酸盤視網(wǎng)膜水腫。（四）解毒機(jī)制10%乙醇：口服或者靜脈滴注，血中濃度維持在 21.732.6mmol/L；視力嚴(yán)重或視甲酸：3045mg，分 23 次肌肉注射；4-甲基吡唑：首次劑量為 10mg/kg，緩慢靜脈注射

15、，每 12 小時(shí)重復(fù)使用，劑量減少 30%50%。急性有機(jī)磷殺蟲劑主要職業(yè)接觸在 0P 的生產(chǎn)、包裝、儲(chǔ)存、搬運(yùn)、供應(yīng)、配制、噴灑、涂莖、施藥工具修理等過程中，可經(jīng)污染皮膚吸收和呼吸道吸入引起生產(chǎn)性。誤服、誤用、污染理化性質(zhì)或自服等，可引起生活性。大油狀液體，呈淡黃色至棕色，稍有揮發(fā)性，有大蒜臭味，難溶于水，不易溶于多種，在酸性環(huán)境中穩(wěn)定，在堿性環(huán)境中易分解失效。甲拌磷和三耐堿，美曲膦酯遇堿能變成毒性更強(qiáng)的。吸收、代謝及排泄主要經(jīng)過胃腸道、呼吸道、皮膚或黏膜吸收。吸收后其中以肝內(nèi)濃度最高。OPI 主要在肝內(nèi)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化和代謝。OPI 吸收后 612 小時(shí)血中濃度達(dá)發(fā)病機(jī)制，24 小時(shí)內(nèi)通過腎由

16、尿排泄，48 小時(shí)后完全排出體外。OPI 主要表現(xiàn)在抑制 ChE。體內(nèi) ChE 分為真性膽堿酯酶或乙酰膽堿酯酶（AChE）和假性膽堿酯酶或丁酰膽堿酯酶兩類。真性 ChE 水解 ACh 作用最強(qiáng)。第8頁(yè)相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)OPI 的毒性作用是與真性 ChE 酯解部位結(jié)穩(wěn)定的磷?；憠A酯酶，使 ChE 喪失分解 ACh 能力，ACh大量積聚引起一系列毒草堿、樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者常死于呼吸衰竭。遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病可能是由于 OPI 抑制神經(jīng)靶酯酶，使其老化所致。中間型綜合征的發(fā)病機(jī)制與 ChE 長(zhǎng)期受抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能有關(guān)。臨床表現(xiàn)（一）急性口服在 10 分鐘

17、至 2 小時(shí)發(fā)病吸入后約 30 分鐘發(fā)病皮膚吸收后 26 小時(shí)發(fā)病后，出現(xiàn)急性膽堿能危象1.毒蕈堿樣癥狀 又稱 M 樣癥狀主要是副交感神經(jīng)末梢過度興奮，產(chǎn)生類似毒蕈堿樣作用，包括平滑肌痙攣、括約肌松弛、腺體 增加、氣道物增多等。2.樣癥狀 又稱N 樣癥狀在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處 ACh 蓄積過多，出現(xiàn)肌顫動(dòng)、全身肌肉強(qiáng)直性痙攣，也可出現(xiàn)肌力減退或癱瘓，呼吸肌麻痹，交感神經(jīng)節(jié)節(jié)后交感神經(jīng)3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀末梢兒茶酚胺，表現(xiàn)血壓增高和心律失常。腦 AChE60%時(shí)，出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、4.局部損害和，有的發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭。過敏性皮炎、皮膚水皰或剝脫性皮炎。污染眼部時(shí)，出現(xiàn)結(jié)膜充血和瞳

18、孔縮小。（二）遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病 急性中重度 OPI者癥狀消失后 23 周出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)損害，表現(xiàn)感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變，主要累及肢體末端，發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。（三）中間型綜合征 多發(fā)生在重度 OPI后 2496 小時(shí)及復(fù)能藥用量不足患者，經(jīng)治療膽堿能危象消失、意識(shí)清醒或未恢復(fù)和遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病發(fā)生前，突然出現(xiàn)肌和四肢近端肌無力和第、第9頁(yè)相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)、對(duì)腦神經(jīng)支配的肌肉無力，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展、面癱和呼吸肌麻痹，引起通氣性呼吸困難或衰竭，可導(dǎo)致檢査。（一）血 ChE 活力測(cè)定 是診斷 OPI輕度：50%70% 中度：30%50%重度：30%以下的特異性實(shí)

19、驗(yàn)指標(biāo)，對(duì)程度、療效和預(yù)后極為重要。（二）尿中 OPI 代謝物測(cè)定 尿中測(cè)出對(duì)硝基酚或三氯乙醇有助于診斷上述毒物。（三）神經(jīng)-肌電圖檢查 遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病可見神經(jīng)源性損害。中間型綜合征可見肌誘發(fā)電位波幅進(jìn)行性遞減。診斷參考職業(yè)性有機(jī)磷殺蟲劑診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)短時(shí)間較大量接觸史，以神經(jīng)、中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主臨床表現(xiàn)，結(jié)合血液膽堿酯酶活性測(cè)定，進(jìn)行綜合分析，排除其他類似疾病后，方可診斷。分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)1.急性（1）輕度：短時(shí)間內(nèi)有較大量接觸史，在 24 小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)較明顯的毒蕈堿樣神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、瞳孔縮小等。全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性一般在

20、50%70%。（2）中度：在輕度30%50%?；A(chǔ)上。出現(xiàn)肌束震顫等樣表現(xiàn)。全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性一般在（3）重度：除上述膽堿能興奮或危象的表現(xiàn)外，具有下列表現(xiàn)之一者，可診斷為重度中度：1）肺水腫。2）。3） 呼吸衰竭。4） 腦水腫。全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性一般在 30%以下。2.中間期肌無力綜合征 急性后 14 天，膽堿能危象基本消失且意識(shí)清晰，出現(xiàn)肌無力為主的臨床表現(xiàn)者。（1）輕型中間期肌無力綜合征1）肌和四肢近端肌肉無力，腱反射可減弱。2）部分腦神經(jīng)支配的肌肉無力。（2）重型中間期肌無力綜合征1） 呼吸肌麻痹。2） 雙側(cè)第對(duì)及第對(duì)腦神經(jīng)支配的肌肉麻痹造成上氣道通氣者。高頻重復(fù)刺激周圍神

21、經(jīng)的肌電圖檢引出肌誘發(fā)電位波幅呈進(jìn)行性遞減。全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性多在 30%以下。3.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病在急性重度和中度后 24 周，膽堿能癥狀消失，出現(xiàn)感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病。神經(jīng)-肌電圖檢查顯示神經(jīng)源性損害。全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性可正常。第10頁(yè)相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)鑒別診斷急性：急性氨基甲酸酯殺蟲劑、妥類、中暑、急性胃腸炎和。中間期肌無力綜合征：急性有機(jī)磷膽堿能危象、低血鉀?！胺刺?、中樞性呼吸衰竭、-綜合征、重癥肌無力遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。浩渌委煟ㄒ唬┭杆偾宄疚铮ǘ┚o急復(fù)蘇 清除呼吸道引起多發(fā)神經(jīng)病、中間期肌無力綜合征?，F(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣服，污染皮膚?？诜?/p>

22、，洗胃并導(dǎo)瀉。物，保持呼吸道通暢，給氧，據(jù)病情應(yīng)用機(jī)械通氣。肺水腫應(yīng)用阿托品，心臟停搏時(shí)，行體外心臟按壓復(fù)蘇等。（三）解在清除毒物過程中，同時(shí)應(yīng)用 ChE 復(fù)能藥和膽堿受體阻斷藥治療。1. 用藥原則 早期、足量、和重復(fù)應(yīng)用解2. ChE 復(fù)能藥（1）氯解磷定：首選解。首次給藥要足量。，選用合理給藥途徑及擇期停藥。（2） 碘解磷定：復(fù)能作用較差，毒性小，水溶性小，僅能靜脈注射，是臨（3） 雙復(fù)磷：重活化作用強(qiáng)，毒性較大，水溶性大，能靜脈或肌內(nèi)注射。次選的解。ChE 復(fù)能藥對(duì)甲拌磷、內(nèi)吸磷、對(duì)、甲胺磷、乙和肟等療效好。 敵畏、敵百蟲療效差，對(duì)樂果和馬拉療效不明顯。雙復(fù)磷敵畏及敵百蟲療效較碘解磷定為

23、好。ChE 復(fù)能藥對(duì)3.膽堿受體阻斷藥2448 小時(shí)后已老化的 ChE 無作用。應(yīng)用外周與中樞性抗膽堿能藥具有協(xié)同作用。（1）M 膽堿受體阻斷藥：又稱外周性抗膽堿能藥。阿托品和山莨菪堿等主要作用于外周 M 受體，能緩解 M 樣癥狀，對(duì) N 受體無明顯作用。根據(jù)病情，阿托品每 1030 分鐘或 12 小時(shí)給藥一次，直到患者 M 樣癥狀消失或出現(xiàn)“阿托品化”。（2）N 膽堿受體阻斷藥：又稱中樞性抗膽堿能藥，如（東莨菪堿、苯那辛、苯扎托品、丙環(huán)定等）， 對(duì)中樞 M 和N 受體作用強(qiáng)，對(duì)外周 M 受體作用弱。鹽酸戊醚（長(zhǎng)托寧）對(duì)外周 M 受體和中樞 M、N 受體均有作用，但選擇性作用于 M1、M2 受

24、體亞型，對(duì)位于心臟的 M2 受體作用極弱，對(duì)心率無明顯影響。輕度可單用膽堿酯酶復(fù)能藥。中、重度患者可應(yīng)用膽堿酶復(fù)能藥與膽堿受體拮抗藥。對(duì)重度患者，癥狀緩解后逐漸減少解用量，待癥狀基本消失，全血膽堿酯酶活力升至正常的 50%60%后停藥觀察，通常至少觀察 37 天再出院。4.復(fù)方制劑 是生理性拮抗劑與苯那辛 3mg 和氯解磷定 400mg）。酶復(fù)能藥組成的復(fù)方制劑，國(guó)內(nèi)有解磷注射液（每支含阿托品 3mg、（四）對(duì)癥治療 包括酸、低鉀血癥、嚴(yán)重心律失常、腦水腫等，特別是合并嚴(yán)重呼吸和循環(huán)衰竭時(shí)應(yīng)及時(shí)給予生命支持。（五）中間型綜合征治療 立即給予人工機(jī)械通氣。同時(shí)應(yīng)用氯解磷定 1.Og/次肌注，積極

25、對(duì)癥治療。（六）遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病 可給予中西醫(yī)對(duì)和支持治療及運(yùn)動(dòng)功能的康復(fù)鍛煉。急性氨基甲酸酯殺蟲劑主要職業(yè)接觸生產(chǎn)、成品包裝和使用過程中的接觸，以及自服或者誤服者。第11頁(yè)相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)理化性質(zhì)殺蟲劑：呋喃丹、葉蟬散、涕滅威除草劑：滅草靈、禾大壯、燕麥靈呋喃丹最為常用，大多數(shù)為白色結(jié)晶固體，在酸性條件下穩(wěn)定，遇堿易水解，無腐蝕性，具有高效、作用快、殘毒低、對(duì)昆蟲選擇性強(qiáng)、易分吸收、代謝及排泄內(nèi)無蓄積等特點(diǎn)。可經(jīng)消化道、呼吸道吸收以及皮膚緩慢吸收。吸收后分布于肝、腎、脂肪和肌肉中。在肝進(jìn)行代謝一部分經(jīng)水解、氧化或與葡萄糖醛酸結(jié)合而解毒一部分以發(fā)病機(jī)制或其代謝產(chǎn)物迅速由

26、腎排泄其立體結(jié)構(gòu)式與乙酰膽堿（Ach）相似，可與膽堿酯酶（ChE）結(jié)合，形成可逆性的復(fù)合物，即氨基甲?；?，使 ChE 失去水解 Ach 的活力，引起 Ach 蓄積，刺激膽堿能神經(jīng)興奮，產(chǎn)生相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。臨床癥狀較有機(jī)磷臨床表現(xiàn)輕且恢復(fù)較快。主要通過呼吸道和皮膚吸收。臨床表現(xiàn)與 ACh 蓄積相關(guān)的毒蕈堿樣、樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。主要表現(xiàn)：頭暈、乏力、視力模糊、惡心、嘔吐、腹痛、流涎、多汗、食欲減退和瞳孔縮小等；重癥者可出現(xiàn)肌顫動(dòng)、血壓下降、意識(shí)、肺水腫、腦水腫、心肌損害等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀通常較輕。檢查（一）血液膽堿酯酶活性測(cè)定 采血后盡快分析。輕度者全血或紅細(xì)胞 ChE 活性一般降至 70%

27、以下，重度者多在 30%以下。（二）血、尿等生物材料中氨基甲酸酯類及其代謝產(chǎn)物的測(cè)定。診斷參照職業(yè)性氨基甲酸酯類殺蟲劑診斷標(biāo)準(zhǔn)1.輕度短期密切接觸后，出現(xiàn)較輕的毒蕈堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，有的可伴有肌束震顫等樣癥狀，一般在 24 小時(shí)以內(nèi)恢復(fù)正常。全血膽堿酯酶活性往往在 70%以下。2.重度除上述癥狀加重外，并具備以下任何一項(xiàng)者：（1）肺水腫。（2）或腦水腫。全血膽堿酯酶活性一般在 30%以下。鑒別診斷主要與急性 OP、毒蘑菇（毒蠅鵝膏菌）治療、中暑和急性腸胃炎等鑒別。（一）清除毒物 皮膚污染用肥皂水徹底，洗胃用溫水 2%碳酸氫鈉溶液。（二）阿托品 應(yīng)用足量阿托品是氨基甲酸酯類殺蟲劑的重要治療

28、措施。禁用膽堿酯酶復(fù)能藥。亞硝酸鹽發(fā)病機(jī)制1.亞硝酸鹽毒性較大，攝入量達(dá) 0.20.5g 時(shí)即可引起急性，12g 可致人。第12頁(yè)相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)2.亞硝酸鹽吸收入血后，可使血紅蛋白的 Fe2+氧化成 Fe3+，形成高鐵血紅蛋白（高鐵血紅蛋白血癥）。高鐵血紅蛋白沒有攜氧能力，當(dāng)大于 10%的血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)楦哞F血紅蛋白時(shí)，可造成機(jī)體組織缺氧。3.亞硝酸鹽還可以HbO2氧，進(jìn)一步加重組織的缺氧。4.亞硝酸鹽對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤其對(duì)舒縮中樞有麻痹作用，還可直接作用于平滑肌，引起血管極度擴(kuò)張，導(dǎo)致血壓降低，甚至發(fā)生循環(huán)衰竭。5.口服亞硝酸鈉部分在胃中轉(zhuǎn)變?yōu)閬喯跛幔M(jìn)而再分解出 NO

29、，引起胃腸刺激癥狀。臨床表現(xiàn)通常的兒童最先出現(xiàn)癥狀，表現(xiàn)發(fā)紺、胸悶、呼吸、呼吸急促、頭暈、頭痛、心悸等。嚴(yán)重者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、心率變慢、心律不齊、煩躁不安、血壓降低、肺水腫、休克、驚厥或、，最后可因呼吸、循環(huán)衰竭而。檢査（一）剩余、嘔吐物或者胃內(nèi)容物作亞硝酸鹽測(cè)定，含量。（二）血液高鐵血紅蛋白測(cè)定，含量超過 10%。診斷第13頁(yè)相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)有攝入過多或誤服工業(yè)用亞硝酸鹽史，或進(jìn)食大量葉菜類或腌制的蔬菜，存放過久的熟菜史，結(jié)合臨床表現(xiàn)、血液中高鐵血紅蛋白的定量檢驗(yàn)、剩余鑒別診斷中亞硝酸鹽的定量檢驗(yàn)，綜合分析，方可診斷。對(duì)于病史不，需與高還原血紅蛋白及硫化血紅蛋白血癥相

30、鑒別。還應(yīng)注意排除苯的氨基和硝基化合物，殺蟲脒、氯酸鈉、除草醚等引起高鐵血紅蛋白的化合物。治療要點(diǎn)（一）一般處理 輕者在空氣新鮮而通風(fēng)良好的環(huán)境中，吸氧便能自行恢復(fù)?；颊呓^對(duì)臥床休息，注意保暖。（二）清除毒物 盡快用 1：5000 高錳酸鉀液洗胃，導(dǎo)瀉并灌腸。不能洗胃的神志清楚患者， 吐。（三）特效療法催1. 亞甲藍(lán)應(yīng)用 以 1%亞甲藍(lán)按 12mg/kg 溶入 25%50%葡萄糖液 2040ml 中緩慢靜脈注射，如發(fā)紺無消退，2 小時(shí)后可重復(fù)一次。2. 應(yīng)用高滲葡萄糖液和大劑量維生素 C。（四）高壓氧治療 對(duì)于（五）對(duì)癥支持療法患者有特效。經(jīng)上述處理后病情仍不緩解的要同時(shí)給予生命支持治療和對(duì)癥

31、治療，如應(yīng)用細(xì)胞色素 C 防治呼吸循環(huán)衰竭，輸新鮮血 300500ml 行療法。發(fā)病機(jī)制（一）乙醇的代謝 乙醇經(jīng)胃和小腸在 0.53 小時(shí)內(nèi)完全吸收，分布于體內(nèi)所有含水組織和體液中， 包括腦和肺泡氣中。乙醇由 90%在肝內(nèi)代謝、分解。乙醇（肝內(nèi)由醇脫氫酶）乙醛（醛脫氫酶）乙酸乙酰輔酶 A三CO2 和 H20。第14頁(yè)相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)致死量為一次飲酒相當(dāng)于純250500ml。（二）機(jī)制主要是對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用，作用機(jī)制可能與干擾細(xì)胞膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)，極高濃度乙醇可抑制延腦呼吸和循環(huán)中樞引起呼吸、循環(huán)衰竭。臨床表現(xiàn)（一）急性一次大量飲酒可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。1.興奮

32、期 頭痛、欣快、興奮，健談、饒舌、情緒不穩(wěn)定、自負(fù)、易激怒，可有粗魯行為或行動(dòng)，也可能沉默、孤僻。駕車易發(fā)生。2.共濟(jì)失調(diào)期 肌肉運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，行動(dòng)笨拙，言語(yǔ)含糊不清，眼球震顫，視力模糊，復(fù)視，步態(tài)不穩(wěn)，出現(xiàn)明顯共濟(jì)失調(diào)。3.期 昏睡、瞳孔散大、體溫降低。深，心率快、血壓下降，呼吸慢而有鼾音，可出現(xiàn)呼吸、循環(huán)麻痹而危及生命。重癥患者可并發(fā)意外損傷，酸堿平衡失衡，水、電解質(zhì)紊亂，低血糖癥， 急性腎衰竭。（二）戒斷綜合征，急性肌病，甚至出現(xiàn)長(zhǎng)期酗酒者在突然停止飲酒或減少酒量后，可發(fā)生下列 4 種不同類型戒斷綜合征的反應(yīng)：1.單純性戒斷反應(yīng) 在減少飲酒后 624 小時(shí)發(fā)病。出現(xiàn)震顫、焦慮不安、興奮、失

33、眠、心動(dòng)過速、血壓升高、大量出汗、惡心、嘔吐。多在 25 天內(nèi)緩解自愈。2.性幻覺反應(yīng) 患者意識(shí)清晰，定向力完整。以幻聽為主，也可見幻視、錯(cuò)覺及視物變形。多為被第15頁(yè)相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)害妄想，一般可持續(xù) 34緩解。3. 戒斷性驚厥反應(yīng) 往往與單純性戒斷反應(yīng)同時(shí)發(fā)生，也可在其后發(fā)生癲癇大發(fā)作。多數(shù)只發(fā)作 12次，每次數(shù)分鐘。4. 震顫譫妄反應(yīng) 在停止飲酒 2472 小時(shí)后，也可在 710 小時(shí)后發(fā)生?；颊呔皴e(cuò)亂，全身肌肉出現(xiàn)粗大震顫。譫妄是在意識(shí)模糊的情況下出現(xiàn)生動(dòng)、恐懼的幻視，可有大量出汗、心動(dòng)過速、血壓升高等交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)。（三）慢性1.神經(jīng)系統(tǒng)長(zhǎng)期酗酒可引起漸進(jìn)

34、性多系統(tǒng)損害（1）Were 腦?。貉鄄靠梢娧矍蛘痤?、外直肌麻痹。有類似小腦變性的共濟(jì)失調(diào)和步態(tài)不穩(wěn)。精神錯(cuò)亂顯示無欲狀態(tài)，少數(shù)有譫妄。（2）可夫：近記憶力嚴(yán)重喪失，時(shí)空定向力，對(duì)的缺點(diǎn)缺乏自知之明，用虛構(gòu)回答問題。病情不易恢復(fù)。周圍神經(jīng)麻痹：雙下肢遠(yuǎn)端感覺減退，跟腱反射消失，手足感覺異常麻木、燒灼感、無力?；謴?fù)慢。2.消化系統(tǒng)（1）胃腸道疾?。嚎捎蟹戳餍允彻苎?、胃炎、胃潰瘍、小腸營(yíng)養(yǎng)吸收不良、胰腺炎。（2） 硬化有3.心全。性肝?。河煽赡娴闹靖?、高壓癥和肝功能異常。性肝炎轉(zhuǎn)化為肝硬化。脂肪肝有肝大、肝功能異常。肝系統(tǒng) 可發(fā)生性心肌病，表現(xiàn)逐漸加重呼吸、心臟增大、心律失常以及心功能不4.其他

35、可發(fā)生巨幼細(xì)胞貧血或缺鐵性貧血?；?、發(fā)育遲鈍、智力低下。檢查可出現(xiàn)性功能低下，女性死胎率增加，出現(xiàn)（一）血清乙醇濃度 急性（二）動(dòng)脈血?dú)夥治?急性（三）血清電解質(zhì)濃度 急慢性時(shí)呼出氣中乙醇濃度與血清乙醇濃度相當(dāng)。時(shí)可見輕度代謝性酸。時(shí)均可見低血鉀、低血鎂和低血鈣。（四）血糖濃度 急性（五）肝功能檢查 慢性（六）心電圖檢查診斷時(shí)可見低血糖癥。性肝病時(shí)可有明顯肝功能異常。性心肌病可見心律失常和心肌損害。飲酒史結(jié)合臨床表現(xiàn)，如急性的中樞神經(jīng)抑制癥狀，呼氣酒味，戒斷綜合征的精神癥狀和癲性腦病等表現(xiàn)，血清或呼出氣中乙醇濃度測(cè)定可以作出診斷。癇發(fā)作，慢性鑒別診斷急性的營(yíng)養(yǎng)不良和：藥、一氧化碳、腦意外、顱

36、腦外傷等。戒斷綜合征：慢性智能、癲癇、窒息性氣體、低血糖癥等相鑒別。：改變應(yīng)與其他引起的癡呆鑒別，如肝病、心肌病、貧血、周圍神經(jīng)麻痹，也應(yīng)與其他治療（一）急性的有關(guān)疾病相鑒別。1. 輕癥患者無需治療，興奮躁動(dòng)的患者必要時(shí)加以約束。2. 共濟(jì)失調(diào)患者應(yīng)休息，避免活動(dòng)以免發(fā)生外傷。3.患者應(yīng)注意是否同時(shí)服用其他，重點(diǎn)是維持生命臟器的功能。（1）維持氣道通暢。第16頁(yè)相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)（2） 維持循環(huán)功能，注意血壓、脈搏，靜脈輸入 5%葡萄糖鹽水溶液。（3） 心電圖監(jiān)測(cè)。（4） 保暖，維持正常體溫。（5） 維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。（6） 保護(hù)大腦功能：應(yīng)用納洛酮緩慢靜脈注射，必

37、要時(shí)可重復(fù)給藥。4.嚴(yán)重急性時(shí)可用血液透析促使體內(nèi)乙醇排出。5.低血糖是急性乙醇（二）戒斷綜合征的最嚴(yán)重并發(fā)癥之一，應(yīng)密切檢測(cè)血糖。安靜休息，保證睡眠。加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，給予維生素 B1、B6。有低血糖時(shí)靜脈注射葡萄糖。重癥患者宜選用短效（三）慢性藥癥狀，有癲癇病史者可用苯妥英鈉，有幻覺者可用氟哌啶醇。WerB1 后再給。e 腦病注射維生素 B1100mg 有明顯效果。同時(shí)應(yīng)補(bǔ)充血容量和電解質(zhì)。葡萄糖應(yīng)在注射維生素可夫治療同 Were 腦病。物理因素所致職業(yè)病中暑臨床表現(xiàn)根據(jù)發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)，中暑可分為熱痙攣、熱衰竭和熱射病。1. 熱痙攣 在高溫環(huán)境下進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)大量出汗，活動(dòng)停止后常發(fā)生肌肉痙攣，

38、主要累及骨骼肌，持續(xù)約數(shù)分鐘后緩解，無明顯體溫升高。熱痙攣也為熱射病早期表現(xiàn)。2. 熱衰竭 常發(fā)生老年人、兒童和慢性疾病患者。表現(xiàn)為多汗、疲乏、無力、頭暈、頭痛、惡心、嘔吐和肌痙攣，心率明顯增快、直立性低血壓或暈厥。中心體溫升高不超過 40.0，無神志。3.熱射病 是一種致命癥，主要表現(xiàn)為高熱（直腸溫度41.0）和神志。勞力性主要是在高溫環(huán)境下內(nèi)源性產(chǎn)熱過多；非勞力性（或典型性）主要是在高溫環(huán)境（1）勞力性熱射病溫調(diào)節(jié)功能引起散熱減少。在從事重體力勞動(dòng)或劇烈運(yùn)動(dòng)數(shù)小時(shí)后發(fā)病，約 50%患者大量出汗，心率可達(dá) 160180 次/分，脈壓增大，可發(fā)生橫紋肌溶解、急性腎衰竭、肝衰竭、DIC 或 MO

39、DS，病死率較高。（2）非勞力性熱射?。涸诟邷丨h(huán)境下，多見居住擁擠和通風(fēng)不良的城市老年居民。表現(xiàn)皮膚干熱和發(fā)紅，直腸溫度41.0以上，最高可達(dá) 46.5。病初表現(xiàn)行為異?；虬d癇發(fā)作，繼而出現(xiàn)譫妄、和瞳孔對(duì)稱縮小，嚴(yán)重者可出現(xiàn)低血壓、休克、心律失常及心力衰竭、肺水腫和腦水腫。診斷發(fā)病后 24 小時(shí)左右。參考職業(yè)性中暑診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ41-2002）。第17頁(yè)相關(guān)專業(yè)知識(shí)/專業(yè)知識(shí)內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)根據(jù)高溫作業(yè)的職業(yè)史（主要指工作時(shí)的氣象條件）及體溫升高、肌痙攣或暈厥等主要臨床表現(xiàn)，排除其他類似的疾病，可診斷為職業(yè)性中暑。分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)（1）輕癥中暑：輕癥中暑除中暑先兆的癥狀加重外，出現(xiàn)面色溫升高至 38.5°C 以上。、大量出汗、脈搏快速等表現(xiàn)，體（2）重癥中暑：重癥中暑可分為熱痙攣、熱衰竭和熱射病三型，也可出現(xiàn)混合型。1） 熱痙攣 主要表現(xiàn)明顯肌痙攣，伴收縮痛。好