病生總復(fù)習(xí)練習(xí)

1、第一章 緒論 一、選擇題 1. 病理生理學(xué)是研究 ( c) A.正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué) B.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué) C.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學(xué) D.疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué) E.患病機體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)2. 疾病概論主要論述 ( A) A. 疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律 B. 疾病的原因與條件 C. 疾病中具有普遍意義的機制 D. 疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機制 E. 疾病的經(jīng)過與結(jié)局 (B ) 3. 病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是 A.臨床觀察 B.動物實驗 C.疾病的流行病學(xué)研究 D.疾病的分子和基因診斷 E.形態(tài)學(xué)觀察 二、問答題 1.為什么動物實驗的研究結(jié)果不能完全

2、用于臨床？因為人與動物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達(dá)，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng)，因此人與動物雖有共同點，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動物中所見的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡單，因此動物實驗的結(jié)果不能不經(jīng)分析機械地完全用于臨床，只有把動物實驗結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機制及防治提供依據(jù)。 第二章 疾病概論一、選擇題 1疾病的概念是指 (C) A在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài) B在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代

3、謝和結(jié)構(gòu)的變化 C在病因作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程 D機體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動 E生命活動中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動進(jìn)行性下降的過程2關(guān)于疾病原因的概念下列哪項是正確的 (E ) A引起疾病發(fā)生的致病因素 B引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素 C引起疾病發(fā)生的體外因素 D引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素 E引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3下列對疾病條件的敘述哪一項是錯誤的 (B ) A條件是左右疾病對機體的影響因素 B條件是疾病發(fā)生必不可少的因素 C條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素 D某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生 E某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4死亡的概念是指 (

4、D ) A心跳停止 B呼吸停止 C各種反射消失 D機體作為一個整體的功能永久性停止 E體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡5下列哪項是診斷腦死亡的首要指標(biāo) (C ) A瞳孔散大或固定 B腦電波消失，呈平直線 C自主呼吸停止 D腦干神經(jīng)反射消失 E不可逆性深昏迷6疾病發(fā)生中體液機制主要指 (B ) A病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生 B病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生 C病因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生 DTNF數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生 EIL質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問答題 3試述高血壓發(fā)病機制中的神

5、經(jīng)體液機制？疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經(jīng)機制常常同時發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機制，例如，在經(jīng)濟高度發(fā)達(dá)的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運動中樞的反應(yīng)性增強，此時交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經(jīng)活動亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機制。4簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？1）自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳

6、呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時脊髓反射仍可存在。（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）腦電波消失，呈平直線。（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂一、選擇題 A型題 1高熱患者易發(fā)生 ( a) A.低容量性高鈉血癥 B

7、.低容量性低鈉血癥 C等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥 E細(xì)胞外液顯著丟失 2低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是 ( c) A.酸中毒 B.氮質(zhì)血癥 C循環(huán)衰竭 D.腦出血 E神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克 ( a) A.低容量性低鈉血癥 B.低容量性高鈉血癥 C.等滲性脫水 D高容量性低鈉血癥 E低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是 (b ) A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失 B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液 C.細(xì)胞內(nèi)液丟失,細(xì)胞外液無丟失 D.血漿丟失,但組織間液無丟失 E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5高容量性低鈉血癥的特征是 ( d) A.組織間液增多 B.

8、血容量急劇增加 C.細(xì)胞外液增多 D.過多的低滲性液體潴留,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多 E.過多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是 ( d) A.體腔 B.細(xì)胞間液 C.血液 D.細(xì)胞內(nèi)液 E.淋巴液.7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是 ( c) A.腎炎性水腫 B.腎病性水腫 C.心性水腫 D.肝性水腫 E.肺水腫 8易引起肺水腫的病因是 (d ) A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺氣腫 D.二尖瓣狹窄 E.三尖瓣狹窄 9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是 (c ) A.晶體成分 B.細(xì)胞數(shù)目 C蛋白含量 D.酸鹼度 E.比重 10水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是 (e ) A.毛

9、細(xì)血管有效流體靜壓增加 B.有效膠體滲透壓下降 C.淋巴回流張障礙 D.毛細(xì)血管壁通透性升高 E.腎小球-腎小管失平衡 11細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放 (a ) A.12 B.34 C.56 D.78 E.910 12臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予 ( e) A.高滲氯化鈉溶液 B.10葡萄糖液 C.低滲氯化鈉溶液 D.50葡萄糖液 E.等滲氯化鈉溶液 13尿崩癥患者易出現(xiàn) (a ) A.低容量性高鈉血癥 B.低容量性低鈉血癥 C.等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥 E低鈉血癥 14盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生 ( b) A.等滲性脫水 B.低容量性低

10、鈉血癥 C.低容量性高鈉血癥 D.高容量性低鈉血癥 E水腫 15低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充 (d ) A.5葡萄糖液液 B. 0.9NaCl C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是 (a ) A.白蛋白 B.球蛋白 C.纖維蛋白原 D.凝血酶原 E.珠蛋白 17影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在 (b ) A.毛細(xì)血管流體靜壓 B. 血漿晶體滲透壓 C.血漿膠體滲透壓 D. 微血管壁通透性 E.淋巴回流 18微血管壁受損引起水腫的主要機制是 (d )

11、 A. 毛細(xì)血管流體靜壓升高 B. 淋巴回流障礙 C. 靜脈端的流體靜壓下降 D. 組織間液的膠體滲透壓增高 E. 血液濃縮 19低蛋白血癥引起水腫的機制是 ( b) A. 毛細(xì)血管內(nèi)壓升高 B. 血漿膠體滲透壓下降 C. 組織間液的膠體滲透壓升高 D. 組織間液的流體靜壓下降 E. 毛細(xì)血管壁通透性升高 20充血性心力衰竭時腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加主要是因為 (c ) A.腎小球濾過率升高 B. 腎血漿流量增加 C.出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯 D. 腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高 E. 腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高 21血清鉀濃度的正常范圍是 ( c) A130150 mmol/L

12、B140160 mmol/L C3.55.5 mmol/L D0.751.25 mmol/L E2.252.75 mmol/L22下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響 (d ) A肌無力 B肌麻痹 C超極化阻滯 D靜息電位負(fù)值減小 E興奮性降低23重度高鉀血癥時，心肌的 (d ) A興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 B興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 C興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 D興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 E興奮性 傳導(dǎo)性 自律性24重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有 (b ) A神經(jīng)-肌肉的興奮性升高 B心律不齊 C胃腸道運動功能亢進(jìn) D代謝性酸中毒 E少尿25“去極化阻滯”是指 (b ) A低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性

13、B高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 C低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 D高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 E低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性26影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 (d ) A胰島素 B胰高血糖素 C腎上腺糖皮質(zhì)激素 D醛固酮 E甲狀腺素27影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 (a ) A胰島素 B胰高血糖素 C腎上腺糖皮質(zhì)激素 D醛固酮 E甲狀腺素28“超極化阻滯”是指 (a ) A低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 B高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 C低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 D高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 E低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊懀率龊握呤钦_的

14、 ( e) A低鉀血癥常引起代謝性酸中毒 B高鉀血癥常引起代謝性堿中毒 C代謝性堿中毒常引起高鉀血癥 D代謝性酸中毒常引起低鉀血癥 E混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對機體的主要危害在于 ( d) A引起肌肉癱瘓 B引起嚴(yán)重的腎功能損害 C引起血壓降低 D引起嚴(yán)重的心律紊亂 E引起酸堿平衡紊亂31. 細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是 (d ) A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32. 低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機制是 ( d) A.靜息電位負(fù)值變小 B.閾電位降低 C.-氨基丁酸釋放增多 D.乙酰膽堿釋放增多 E.ATP生成增多 33. 不易由低鎂血癥引起的癥狀是

15、 (c ) A.四肢肌肉震顫 B.癲癇發(fā)作 C.血壓降低 D.心律失常 E.低鈣血癥和低鉀血癥34. 對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是 (d ) A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于 ( b) A.高鈣血癥 B.低鎂血癥 C.低磷血癥 D.低鉀血癥 E.酸中毒 36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為 ( d) A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用 B.鈣能減少鎂在腸道的吸收 C.鈣能促進(jìn)鎂的排出 D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小 E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是 (c ) A

16、.靜脈輸注葡萄糖 B.靜脈輸注碳酸氫鈉 C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣 D.靜脈輸注生理鹽水 E.使用利尿劑加速鎂的排出 38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥 ( d) A.腎功能衰竭少尿期 B.甲狀腺功能減退 C.醛固酮分泌減少 D.糖尿病酮癥酸中毒 E.嚴(yán)重脫水 39. 引起高鎂血癥最重要的原因是 ( d) A.口服鎂鹽過多 B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療 C.嚴(yán)重?zé)齻?D.腎臟排鎂減少 E.長期禁食40. 下述關(guān)于血磷的描述哪項不正確 (b ) A.正常血磷濃度波動于0.81.3mmol/L B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素 C.磷主要由小腸吸收，由腎排出 D.腎功能衰竭常引起高磷血癥 E

17、.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41. 高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是 (d ) A. 靜息電位負(fù)值變大 B. 靜息電位負(fù)值變小 C. 閾電位負(fù)值變大 D. 閾電位負(fù)值變小 E. 對膜電位無影響 42. 高鈣血癥對機體的影響不包括 (e ) A.腎小管損傷 B.異位鈣化 C.神經(jīng)肌肉興奮性降低 D.心肌傳導(dǎo)性降低 E.心肌興奮性升高 二、問答題 1哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？ 低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2簡述低容量性低鈉血

18、癥的原因？ 大量消化液丟失,只補水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補水；腎性失鈉。3試述水腫時鈉水潴留的基本機制。 正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些?廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時，腎小球濾過面積明顯減小；有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流

19、量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。3我覺得還有腎小管阻塞導(dǎo)致腎小管壓力增加，從而濾過減少5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球濾過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6什么原因會引起腎

20、小球濾過分?jǐn)?shù)的升高?為什么?正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)32)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么?一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血

21、管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。8引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；3蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9利鈉

22、激素(ANP)的作用是什么?抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制?毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶

23、質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。K+e明顯降低時，心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(Em)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。Em降低，使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快

24、，自律性升高。 12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根椐Nernst方程, Em59.5lg K+e/K+I，K+e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。 高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯” 13.簡述腎臟對機體鉀平衡的調(diào)節(jié)機制。 腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管

25、和髓袢對鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。 遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況

26、下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K。第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題A型題 1機體的正常代謝必須處于 (b ) A弱酸性的體液環(huán)境中 B弱堿性的體液環(huán)境中 C較強的酸性體液環(huán)境中 D較強的堿性體液環(huán)境中 E中性的體液環(huán)境中2正常體液中的H主要來自 ( b) A食物中攝入的H B碳酸釋出的H C硫酸釋出的H D脂肪代謝產(chǎn)生的H E糖酵解過程中生成的H3堿性物的來源有 ( e) A氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨 B腎小管細(xì)胞分泌的氨 C蔬菜中含有的有機酸鹽 D水果中含有的有機酸鹽 E以上都是4機體在代謝過

27、程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是 (a ) A碳酸 B硫酸 C乳酸 D三羧酸 E乙酰乙酸5血液中緩沖固定酸最強的緩沖對是 (c ) A.PrHPr B.HbHHb C.HCO3/H2CO3 D.HbO2HHbO2 E.HPO42-H2PO4-6血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠 ( c) A.血漿HCO3 B.紅細(xì)胞HCO3 C.HbO2及Hb D.磷酸鹽 E.血漿蛋白7產(chǎn)氨的主要場所是 (e ) A.遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞 B.集合管上皮細(xì)胞 C.管周毛細(xì)血管 D.基側(cè)膜 E.近曲小管上皮細(xì)胞8血液pH 值主要取決于血漿中 ( b) A.Pr/HPr B.HCO3/H2CO3 C.Hb/HHb D.HbO2/HHb

28、CO2 E.HPO42/H2PO49能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是 (d ) A.PaCO2 B.實際碳酸氫鹽（AB） C.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB） D.緩沖堿（BB） E.堿剩余（BE）10標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽（SBAB）可能有 ( b) A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性堿中毒 D.混合性堿中毒 E.高陰離子間隙代謝性酸中毒11陰離子間隙增高時反映體內(nèi)發(fā)生了 ( c) A.正常血氯性代謝性酸中毒 B.高血氯性代謝性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒 E.高血氯性呼吸性酸中毒12陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于 (c )

29、A.嚴(yán)重腹瀉 B.輕度腎功能衰竭 C.腎小管酸中毒 D.使用碳酸酐酶抑制劑 E.以上都是13下列哪一項不是代謝性酸中毒的原因 ( a) A.高熱 B.休克 C.嘔吐 D.腹瀉 E.高鉀血癥14急性代謝性酸中毒機體最主要的代償方式是 (b ) A.細(xì)胞外液緩沖 B.細(xì)胞內(nèi)液緩沖 C.呼吸代償 D.腎臟代償 E.骨骼代償15一腎功能衰竭患者血氣分析可見：pH 7.28，PaCO2 3.7kPa（28mmHg），HCO3 17mmol/L，最可能的酸 堿平衡紊亂類型是 ( e) A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E.以上都不是16一休克患者，血氣測定結(jié)果如下：p

30、H 7.31，PaCO2 4.6 kPa（35mmHg），HCO3 17mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 (b ) A.AG正常型代謝性酸中毒 B.AG增高型代謝性酸中毒 C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17治療代謝性酸中毒的首選藥物是 ( e) A.乳酸鈉 B.三羥基氨基甲烷 C.檸檬酸鈉 D.磷酸氫二鈉 E.碳酸氫鈉18下列哪一項不是呼吸性酸中毒的原因 (b ) A.呼吸中樞抑制 B.肺泡彌散障礙 C.通風(fēng)不良 D.呼吸道阻塞 E.胸廓

31、病變19下列哪一項不是引起酸中毒時心肌收縮力降低的機制 (b ) A.代謝酶活性抑制 B.低鈣 C.H競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合 D.H影響鈣內(nèi)流 E.H影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( c) A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng) B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng) E.其它緩沖系統(tǒng)21 慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( d) A.呼吸代償 B.臟代償 C.血液系統(tǒng)代償 D.腎臟代償 E.骨骼代償22某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血氣分析結(jié)果為：pH 7.18，PaCO2 9.9 kPa （75mmHg），HCO3 28mmol/L，最可能的

32、酸堿平衡紊亂類型是 (b ) A.代謝性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 E.代謝性堿中毒23某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血氣分析為：pH 7.32，PaCO2 9.4 kPa （71mmHg），HCO3 37mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 (c ) A.代謝性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.混合性酸中毒 E.代謝性堿中毒24呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病 (c ) A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.混合性堿中毒25嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時，下

33、列哪項治療措施是錯誤的 ( c) A.去除呼吸道梗阻 B.使用呼吸中樞興奮劑 C.使用呼吸中樞抑制劑 D.控制感染 E.使用堿性藥物26下列哪一項不是代謝性堿中毒的原因 (a ) A.嚴(yán)重腹瀉 B.劇烈嘔吐 C.應(yīng)用利尿劑（速尿，噻嗪類） D.鹽皮質(zhì)激素過多 E.低鉀血癥27某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血氣分析結(jié)果為：pH 7.5，PaCO2 6.6 kPa （50mmHg），HCO3 36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( b) A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.混合性堿中毒28如血氣分析結(jié)果為PaCO2 升高，同時HCO3降低，最可能的診

34、斷是 (e ) A.呼吸性酸中毒 B.代謝性酸中毒 C.呼吸性堿中毒 D.代謝性堿中毒 E.以上都不是 29由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是 ( a) A.靜注0.9%生理鹽水 B.給予噻嗪類利尿劑 C.給予抗醛固酮藥物 D.給予碳酸酐酶抑制劑 E.? 給予三羥基氨基甲烷30下列哪一項不是呼吸性堿中毒的原因 (d ) A.吸入氣中氧分壓過低 B.癔病 C.發(fā)熱 D.長期處在密閉小室內(nèi) E.腦外傷刺激呼吸中樞31某肝性腦病患者，血氣測定結(jié)果為：pH 7.48，PaCO2 3.4 kPa （22.6mmHg），HCO3 19mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 (d ) A.代謝性

35、酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E.混合型堿中毒32堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是 (c ) A.血清K+降低 B.血清Cl-降低 C.血清Ca2+降低 D.血清Na+降低 E.血清Mg2+降低33酮癥酸中毒時下列哪項不存在 (e ) A.血K+升高 B.AG升高 C.PaCO2下降 D.BE負(fù)值增大 E.Cl增高34腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項不存在 (b ) A.血K+升高 B.AG升高 C.PaCO2下降 D.BE負(fù)值增大 E.Cl增高35休克引起代謝性酸中毒時，機體可出現(xiàn) (b ) A.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低 B.細(xì)胞內(nèi)K+

36、釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高 C.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高 D.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換降低 E.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高36下列哪一項雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn) ( e) A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37代謝性酸中毒時，下列哪項酶活性的變化是正確的 (b ) A.碳酸酐酶活性降低 B.谷氨酸脫羧酶活性升高 C.氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高 D.谷氨酰胺酶活性降低 E.丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1. 試述pH 7.

37、4時有否酸堿平衡紊亂?有哪些類型?為什么?機體的酸堿平衡是正常的；機體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持HCO3H2CO3的正常比值；機體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。 劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03濃度升高；K丟失：劇烈嘔吐，胃液中K大量丟失，血K降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K外移、細(xì)胞內(nèi)H內(nèi)移，使細(xì)胞外液H降低，同時腎小管上皮細(xì)胞泌K減少、泌H增加、重吸收HC03增多；Cl丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl大

38、量丟失，血Cl降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H增加、重吸收HC03增多，引起缺氯性堿中毒；細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H、泌K、加強HC03重吸收。以上機制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會有哪些變化為什么?高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細(xì)胞外液K+增多時，K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換，引起細(xì)胞外H+增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌K

39、增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。5. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿 第五章 缺 氧一、選擇題A型題 1影響動脈血氧分壓高低的主要因素是 (d ) A血紅蛋白的含量 B組織供血 C血紅蛋白與氧的親和力 D肺呼吸功能 E線粒體氧化磷酸化酶活性 2影響動脈血氧含量的主要因素是 (b ) A細(xì)胞攝氧的能力 B血紅蛋白含量 C動脈血CO2分壓 D動脈血氧分壓

40、E紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量 3P50升高見于下列哪種情況 (c ) A氧離曲線左移 B血溫降低 C血液H濃度升高 D血K+升高 E紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 含量減少 4檢查動-靜脈血氧含量差主要反映的是 ( e) A吸入氣氧分壓 B肺的通氣功能 C肺的換氣功能 D血紅蛋白與氧的親和力 E組織攝取和利用氧的能力 5室間隔缺損伴肺動脈高壓患者的動脈血氧變化的最主要特征是 (c ) A血氧容量降低 BP50降低 C動脈血氧分壓降低 D動脈血氧飽和度降低 E動-靜脈血氧含量差減小 6某患者血氧檢查結(jié)果是：PaO27.0kPa（53mmHg）, 血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜

41、脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為 (a ) A低張性缺氧 B血液性缺氧 C缺血性缺氧 D組織性缺氧 E淤血性缺氧 7易引起血液性缺氧的原因是 (b ) A氰化物中毒 B亞硝酸鹽中毒 C硫化物中毒 D砒霜中毒 E甲醇中毒 8紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 增多可引起 (b ) A動脈血氧飽和度增加 B血紅蛋白與氧的親和力增加 C血液攜帶氧的能力增加 D紅細(xì)胞向組織釋放氧增多 E細(xì)胞利用氧的能力增加 9某患者血氧檢查為：PaO213.0kPa（98 mmHg），血氧容量12 ml/dl，動脈血氧含量11.5 ml/dl，動-靜脈血氧含量差4 ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大 (c ) A哮喘

42、B肺氣腫 C慢性貧血 D慢性充血性心力衰竭 E嚴(yán)重維生素缺乏 10引起循環(huán)性缺氧的疾病有 (c ) A肺氣腫 B貧血 C動脈痙攣 D一氧化碳中毒 E維生素B1缺乏 11砒霜中毒導(dǎo)致缺氧的機制是 ( d) A丙酮酸脫氫酶合成減少 B線粒體損傷 C形成高鐵血紅蛋白 D抑制細(xì)胞色素氧化酶 E血紅蛋白與氧親和力增高 12氰化物中毒時血氧變化的特征是 ( e) A血氧容量降低 B動脈血氧含量降低 C動脈血氧分壓降低 D動脈血氧飽和度降低 E動-靜脈血氧含量差降低 13血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常，而動-靜脈血氧含量差增大見于 (a ) A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.室間隔缺損 D.氰化物中毒

43、E.慢性貧血 14PaO2低于下列哪項數(shù)值時可反射性的引起呼吸加深加快 (b ) A10.0kPa（75mmHg） B8.0kPa (60mmHg) C6.7kPa (50mmHg) D5.32kPa (40mmHg) E4.0kPa (30mmHg)15高原肺水腫的發(fā)病機制主要是 ( c) A吸入氣氧分壓減少 B肺血管擴張 C肺小動脈不均一性收縮 D外周化學(xué)感受器受抑制 E肺循環(huán)血量增加 16下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng) (c ) A心率加快 B心肌收縮力加強 C心、腦、肺血管擴張 D靜脈回流量增加 E毛細(xì)血管增生 17決定肺動脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道是 ( a) A.

44、電壓依賴性鉀通道 B.Ca2+激活型鉀通道 C.ATP敏感性鉀通道 D.受體敏感性鉀通道 E.Mg2+激活型鉀通道 18下列哪項不是肺源性心臟病的原因 (e ) A肺血管收縮引起的肺動脈高壓 B心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低 C心律失常 D肺血管重塑 E回心血量減少 19慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機制是 (e ) A腹腔內(nèi)臟血管收縮 B肝脾儲血釋放 C紅細(xì)胞破壞減少 D肝臟促紅細(xì)胞生成素增多 E骨髓造血加強 20缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是 ( d) A血液H濃度升高 B血漿CO2分壓升高 C血液溫度升高 D紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加 E血紅蛋白與氧的親和力增加 21下列哪項不是缺氧引起中樞

45、神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機制 ( e) AATP生成不足 B顱內(nèi)壓升高 C腦微血管通透性增高 D神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低 E腦血管收縮 22腦組織對缺氧最敏感的部位是 ( a) A大腦灰質(zhì) B大腦白質(zhì) C中腦 D小腦 E延腦 23下列哪項不是組織細(xì)胞對缺氧的代償性變化 (e ) A線粒體數(shù)量增加 B葡萄糖無氧酵解增強 C肌紅蛋白含量增加 D合成代謝減少 E離子泵轉(zhuǎn)運功能加強 24吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好 (a ) A.肺水腫 B.失血性休克 C.嚴(yán)重貧血 D.氰化物中毒 E.亞硝酸鹽中毒 25高壓氧治療缺氧的主要機制是 ( d) A提高吸入氣氧分壓 B增加肺泡內(nèi)氧彌散入血 C增加血紅蛋白結(jié)

46、合氧 D增加血液中溶解氧量 E增加細(xì)胞利用氧 二、問答題 1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？ 1.因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血氣變化特點及發(fā)生機制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高?；颊咭騽用}血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強，動-靜

47、脈血氧含量差變化可不明顯。2. 什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價鐵與氧的親合力增強，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動-靜脈血氧含量差低于正

48、常。 3急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？ 急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aO2、動脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細(xì)血管內(nèi)向細(xì)胞彌散的氧量減少，動-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細(xì)胞從單位容積血中攝氧量增加，動-靜脈血氧含量差可以增大。4什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎？ 氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，皮膚和粘膜呈