殼寡糖的保健功能

1、殼寡糖的保健功能之調(diào)節(jié)血糖糖尿病是一種常見的有遺傳傾向的、以高血糖為主要特征的內(nèi)分泌代謝疾病。臨床上患者出現(xiàn)三多（多飲、多食、多尿）一少（體重減輕）現(xiàn)象。繼而易發(fā)生水、電解質(zhì)代謝紊亂 和酮癥酸中毒。另一并發(fā)癥是動(dòng)脈硬化癥，易引起腦梗死、心肌梗死、視網(wǎng)膜病變以及腎功能不全等。糖尿病病因，目前尚未完全研究清楚。常用降糖藥物都有一定的毒副作用，長(zhǎng)期服用可產(chǎn)生不良反應(yīng)。殼聚糖（殼寡糖）對(duì)糖尿病顯示了良好的效果。日本東京農(nóng)業(yè)大學(xué)的研究人員實(shí)驗(yàn)表明食用殼聚糖（殼寡糖）后血糖值大幅度降低，尿糖量也減少許多。正因?yàn)槿绱耍瑲ぞ厶牵す?糖已被廣泛用于臨床，并在日本被看做是治療糖尿病的首選“藥物”。殼寡糖防治糖尿

2、病的機(jī)制是：（1）刺激迷走神經(jīng)，促進(jìn)胰島素分泌：服用殼聚糖（殼寡糖）后，其分解產(chǎn)物會(huì)刺激肝臟的迷走神經(jīng)，興奮大腦皮層的饑餓中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞，通過一系列復(fù)雜反應(yīng)，最終會(huì)引起全身副交感神經(jīng)興奮而使細(xì)小動(dòng)脈擴(kuò)張，毛細(xì)血管的血流量也隨之增加。因循環(huán)學(xué)流量增加使肌肉細(xì)胞的氧氣及營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)量增加，脂肪無(wú)氯，氧化減少，蓄滯在體內(nèi)的二氧化碳等酸性物質(zhì)排出量增加。同時(shí)，使胰腺的血管擴(kuò)張，增加循環(huán)血液循環(huán)量，胰島素的分泌也增加。（2） 調(diào)節(jié)體液pH,增強(qiáng)胰島素活性：殼寡糖分子中有堿性基團(tuán)（-NH2）,它在體內(nèi)可使酸 性體液恢復(fù)堿性，pH提高0.5單位，可使胰島素活性增強(qiáng)，分泌量和利用率增加，同時(shí)又利于維持體液酸堿

3、平衡，從而緩解糖尿病癥狀。（3） 活化、修復(fù)細(xì)胞，提高胰島p細(xì)胞的數(shù)量及功能：殼寡糖代謝分解產(chǎn)物可直接活化細(xì) 胞，誘導(dǎo)細(xì)胞，修復(fù)水腫、變性、纖維化的受傷細(xì)胞，使胰島組織得到修復(fù)，提高分泌胰島的B細(xì)胞的數(shù)量及功能，這樣有望可以從根本上治療糖尿病。（4）提高胰島素受體的敏感性：文獻(xiàn)表明肥胖人的胰島素受體敏感性下降。殼寡糖降血脂 后有良好的減肥作用，從而提高并改善胰島素受體的狀況。（5） 控制餐后高血糖：糖尿病人餐后血糖短時(shí)間即達(dá)高峰值，較難控制。餐后服用殼寡糖，在胃內(nèi)殼寡糖吸附水分呈凝膠狀和胃內(nèi)容物混合，體積膨脹，延長(zhǎng)胃排空時(shí)間，使小腸對(duì)糖的吸收變得緩和。餐后高血糖出現(xiàn)拖后，峰值下降，可減輕胰島細(xì)

4、胞負(fù)擔(dān)。（6） 減緩糖尿病并發(fā)癥：糖尿病中晚期常合并多種并發(fā)癥，如高血壓、高血脂、高黏血癥、腎臟、心臟及神經(jīng)系統(tǒng)也常受累，預(yù)后兇險(xiǎn)。殼寡糖對(duì)這些退行性改變有延緩降低作用，可改善預(yù)防，不少人眼花，視力降低得到緩解，不少老年者性功能得到恢復(fù)和增強(qiáng)。（摘自中國(guó)醫(yī)藥級(jí)科技出版社人類健康的金鑰匙殼寡糖第32-34頁(yè)，陳耀華主編）殼寡糖的保健功能之調(diào)節(jié)血壓血壓是血管中血液對(duì)管壁的側(cè)壓， 它是促進(jìn)血液循環(huán)的重要因素。正常人的血壓隨性別 和年齡而異。一般男性高于女性，老年高于幼年。其正常范圍為125/85mmHg，理想血壓為120/80mmHg。高血壓病是危害人體健康的一種常見病，以動(dòng)脈血壓增高為其主要臨床表

5、現(xiàn)。分原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩種。前者占絕大多數(shù)，后者約占5%,系由某些特定的疾病所致，作為癥狀之一而出現(xiàn)的高血壓。高血壓?。ㄔl(fā)性高血壓）的發(fā)病機(jī)制雖然尚未完全闡明，但大都公認(rèn)攝取食鹽（氯化鈉）過量有密切關(guān)系。高度緊張、精神刺激以及血脂升高和血壓升 高也有一定相關(guān)。原以為氯離子和鈉離子都能引起血壓上升。90年代的實(shí)驗(yàn)研究：用氯化鈣、氯化鉀、氯化膽堿以及氯酸鹽來(lái)代替食鹽，結(jié)果發(fā)現(xiàn)血壓有上升現(xiàn)象，顯然該實(shí)驗(yàn)證實(shí)氯離子和血壓上升有關(guān)。1992年日本廣島女子大學(xué)加藤秀夫利用會(huì)和鈉離子結(jié)合的食物纖維海藻酸鈉 做實(shí)驗(yàn)，證明鈾離子和血壓升降無(wú)關(guān)。日本愛媛大學(xué)奧田拓道教授的研究小組認(rèn)定，殼聚糖（殼寡糖）

6、這種食物纖維的結(jié)構(gòu)中含有帶正電荷的陽(yáng)離子（-NH3+），它以和氯離子（CI-）結(jié)合，對(duì)容易罹患高血壓的鼠，同時(shí) 給予食鹽和殼聚糖（殼寡糖），結(jié)果殼聚糖（殼寡糖）吸附體內(nèi)的氯離子并使之排出體外， 使血壓下降至120mmHg（收縮壓）。由此實(shí)驗(yàn)得知，在實(shí)驗(yàn)成分中，使血壓上升的并不是鈉， 而是氯，此實(shí)驗(yàn)也顯示，殼聚糖（殼寡糖）具有降血壓的作用。經(jīng)過科學(xué)家長(zhǎng)期努力，現(xiàn)已知道：氯離子能夠使血管緊張素轉(zhuǎn)移酶（ACE活化，它一方面可以分解能降低血壓的激肽，另一方面它可促使血管緊張素原在凝乳酶作用下變成血管緊張 素I,再由血管緊張素I變成血管緊張素H。后者可促使血管收縮，也能促進(jìn)副腎髓質(zhì)分泌 腎上腺素，而此物

7、質(zhì)也有收縮血管的作用，通過促進(jìn)腎上腺素的合成（在腎皮質(zhì)上進(jìn)行），使血壓上升，腎上腺素的功能是能夠抑制氯離子由腎臟排泄。殼聚糖（殼寡糖）可大量吸附體內(nèi)的氯離子，并使之排出體外，體內(nèi)缺少氯離子，血管緊 張素轉(zhuǎn)移酶無(wú)活性，血管緊張素n減少，血壓降低。日本奧田教授還進(jìn)行了殼聚糖 （殼寡糖） 降低血壓的人體試驗(yàn)。 表明只要在用餐后馬上服用殼聚糖（殼寡糖）就沒有過分限制食鹽的必要。只要氯離子在血液中沒有增加過多就不會(huì)有問題，奧田教授進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)得知：只要服用0. 5g殼聚糖就能完全的控制血液中氯離子濃度的上升。殼聚糖（殼寡糖）降血壓的作用，主要是由于：（1）殼聚糖（殼寡糖）控制血中氯離子、降低血管緊張素轉(zhuǎn)移

8、酶的活性：殼聚糖（殼寡糖）在體內(nèi)溶解后形成帶正電荷的離子基團(tuán)和堆積在體內(nèi)的過量的氯離子結(jié)合迅速由消化道排 出，使體液中氯離子含量正常。腎素將肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原分解為血管緊張素I和血管緊張素n過程中， 由于氯離子減少血管緊張素轉(zhuǎn)移酶的活性， 起不到激活劑的作用， 交感神經(jīng)的興奮性得以控制， 中小動(dòng)脈 平滑肌減弱收縮，血壓調(diào)控適當(dāng)不再升高。（2）殼聚糖（殼寡糖）減緩?fù)庵苎艿淖枇Γ簹ぞ厶牵す烟牵┠芘d奮副交感神經(jīng)使小動(dòng) 脈擴(kuò)張，血流速度加快，改善微循環(huán)，降低外周血管的壓力，有一定的降壓作用。（3）殼聚糖（殼寡糖）降血糖降血脂后有助于降血壓：殼聚糖（殼寡糖）提高胰島素的數(shù)量和質(zhì)量，降血脂使脂類減

9、少在血管壁的沉著，都能減少外周血管的阻力，起降血壓的作用。臨床醫(yī)學(xué)證明，約60%原發(fā)性高血壓加用殼聚糖（殼寡糖）做輔助治療有效。若殼聚糖（殼 寡糖）并用硝苯吡啶等降壓藥物療效更加理想，有利于整體治療又能減低降壓藥的毒性。（摘自中國(guó)醫(yī)藥級(jí)科技出版社人類健康的金鑰匙殼寡糖第30-32頁(yè)，陳耀華主編）殼寡糖的保健功能之調(diào)節(jié)血脂脂類是中性脂肪、脂肪（甘油和甘油三酯）和類脂質(zhì)（膽固醇和膽固醇脂及磷脂等）的 總稱。脂類難溶于水。血漿中的脂類和蛋白結(jié)合成乳粒 （CM）和三種脂蛋白：高密庋脂蛋白（HDL）、 低密度脂蛋白（I. DL）及極低密度脂蛋白（VLDL。糜微粒是一種來(lái)自食物的脂肪顆粒， 主要含一些外源

10、性的甘油三酯， 它的代謝很快，正常 人一般12h后能將它全部清除。 而且它的顆粒很大， 即使動(dòng)脈內(nèi)膜損傷， 它也無(wú)法通過，因 此和動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系不大。高密度脂蛋白的顆粒最小，但密度最大，能自由進(jìn)出動(dòng)脈壁，不會(huì)沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜。它經(jīng)常不斷的把堆積在動(dòng)脈壁上的膽固醇運(yùn)向肝臟去進(jìn)行代謝，這樣便減慢或防止動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成和發(fā)展。這種脂蛋白越多，人們就越不容易得冠心病，科學(xué)家們把它稱之為“抗動(dòng)脈粥樣硬化的脂蛋白”，或“冠心病保護(hù)因子”。低密度脂蛋白是肝臟合成的，不穩(wěn)定，主要含有內(nèi)源性的甘油三酯，大部分轉(zhuǎn)化為低密度脂蛋白，它主要為膽固醇攜帶者，血液中膽固醇的濃度則反映低密度脂蛋白的數(shù)量和狀態(tài)， 其脂

11、蛋白顆粒較小，易于進(jìn)入損傷的動(dòng)脈壁，常常把過多的膽固醇運(yùn)載到動(dòng)脈壁堆積起來(lái)， 人們稱之為致動(dòng)脈粥樣硬化脂蛋白。人體的脂類含量既不可缺失，又不宜過多，它是構(gòu)成腦、神經(jīng)、性激素、細(xì)胞膜等的重要 物質(zhì)，膽固醇過低會(huì)增加癌癥的發(fā)生，還會(huì)導(dǎo)致中風(fēng)，大腦遲鈍，加速裹老，不利于健康長(zhǎng) 壽，若膽固醇含量高于 5. 5mmol可診斷為高膽固醇血癥，而甘油三酯含量高于1. 76mmol者可診斷為高甘油三酯血癥，現(xiàn)已知高脂血癥是心腦血管硬化癥及其血管意外的罪魁禍?zhǔn)住す烟堑慕笛饔冒▋蓚€(gè)方面，一方面是可降低膽固醇，另一方面可降低中性脂肪（甘油三酯）。1、殼寡糖降低膽固醇的作用其主要機(jī)制是:（1 ）、促進(jìn)膽固醇轉(zhuǎn)

12、化：膽汁酸（鹽）是肝臟內(nèi)由膽固醇轉(zhuǎn)化所生成的消化液的主要成分， 在膽囊中有一定的儲(chǔ)備。 膽汁酸是一種表面活性劑， 它可以將食物中的油脂變成很小的油滴， 便于脂肪酶的分解。膽汁酸（鹽）通常完成體內(nèi)消化、吸收脂肪之后。95%的膽汁酸由小腸再吸收而回到膽囊之中。 肝臟生成的膽汁酸（帶負(fù)電荷）經(jīng)膽道排人腸腔非常容易和殼寡糖（帶正電荷）結(jié)合并由消化道排出體外（由糞便排出），使進(jìn)入肝臟循環(huán)的膽汁酸（鹽）大為減少，為保持膽囊中有一定量的膽汁酸（鹽）儲(chǔ)備，就必須使肝臟膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸。 因而血液中膽固醇含量必然會(huì)下降，血脂降低。（2） 、抑制膽固醇吸收：食物中的游離膽固醇可自小腸黏膜上皮細(xì)胞吸收，膽固醇脂則

13、需經(jīng) 過胰脂酶水解或游離的膽固醇才能吸收。 由于殼寡糖可抑制膽固醇酯酶， 這樣就會(huì)阻礙食物 中膽固醇脂在腸道內(nèi)的吸收， 血液中的膽固醇含量也就隨之下降。 殼寡糖能升高高密度脂蛋 白，有利于降低膽固醇，加之殼寡糖為膳食纖維，能結(jié)合膽固醇，也能減少它的吸收。（3） 、防止脂肪吸收：因?yàn)闅す烟侨芙夂罂尚纬蓭д姾傻年?yáng)離子集團(tuán)，在體內(nèi)能聚集在帶 負(fù)電荷的油滴周圍，形成屏蔽而妨礙其吸收。 血液中的脂肪并非單獨(dú)存在， 它并存于膽固醇 或蛋白質(zhì)的粒子中。所以血液中的脂肪一旦減少，膽固醇含量也隨之減少。2、殼寡糖降低中性脂肪的作用其主要機(jī)制是：（1）、抑制胰酯酶的脂肪分解作用： 脂肪在體內(nèi)的吸收部位主要在十二

14、指腸下部和空腸上部， 在此處遇上胰酯酶， 在適宜條件下可水解成不同產(chǎn)物，然后被人體吸收。實(shí)驗(yàn)證明，殼寡糖 在低濃度（10卩g/ml）下可抑制胰脂肪酶分解脂肪的活性，這就表明殼寡糖可減少脂肪的 吸收。（2）、阻礙脂肪吸收：由于脂肪不溶于水，因此許多脂肪分子集合在一起以油滴方式存在。另一方面，因?yàn)橐弱ッ甘撬苄缘模?所以胰酯酶對(duì)脂肪的作用是在油滴的界面進(jìn)行，界面范圍怠大的話，酯酶的作用愈順利。實(shí)驗(yàn)證明， 殼寡糖對(duì)具有卵磷脂的油滴有抑制作用， 推測(cè) 可能是其結(jié)構(gòu)中的氨基 （帶正電荷部分） 會(huì)對(duì)卵磷脂的磷部分的負(fù)電荷進(jìn)行離子結(jié)合， 從而 阻礙了胰酯酶對(duì)油滴的反映。（摘自中國(guó)醫(yī)藥級(jí)科技出版社人類健康的金

15、鑰匙殼寡糖第29-30頁(yè)，陳耀華主編）殼寡糖的保健功能之防癌、抗癌、抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移1、預(yù)防癌變癌細(xì)胞是機(jī)體內(nèi)細(xì)胞在新陳代謝更新時(shí)發(fā)生畸變而形成的，這種畸變，在身體60兆以上個(gè)細(xì)胞更新之際會(huì)經(jīng)常發(fā)生。健康人每天有時(shí)也會(huì)產(chǎn)生 1萬(wàn)個(gè)以上癌細(xì)胞，但人體內(nèi)存在著 的可以識(shí)別癌細(xì)胞和正常細(xì)胞并能殺死癌細(xì)胞的淋巴細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、LAK細(xì)胞等它們會(huì)迅速攻擊突變的癌細(xì)胞，將其殺滅，通常是不會(huì)形成癌癥的。而發(fā)病。日本奧田拓道教授對(duì)癌癥中心 800位患者的調(diào)查顯示，血液淋巴細(xì)胞中的 NK細(xì)胞 活性愈低，癌癥發(fā)生率愈高，殼寡糖是帶有堿性基團(tuán)的寡糖，能使血液pH向堿性偏移，從而激活淋巴細(xì)胞，使它處于最佳活

16、性狀態(tài)（可將LAK細(xì)胞活性提高3倍，NK細(xì)胞活性提高4.5 倍）。淋巴細(xì)胞殺死癌細(xì)胞的作用，在pH7.4左右最為活躍。癌細(xì)胞產(chǎn)生量化突變的條件是體液 酸性化，使淋巴細(xì)胞不容易活躍起來(lái)，而殼寡糖恰恰可以改善和預(yù)防體液酸性化，使pH傾向堿性0.5個(gè)單位，使體液能保持在適合淋巴細(xì)胞殺死癌細(xì)胞，癌細(xì)胞難以生存的環(huán)境，從 根本上預(yù)防癌癥的發(fā)生。2、抗癌、抑制癌毒素殼寡糖是帶正電荷的膳食纖維，癌細(xì)胞表面的糖鏈都是帶負(fù)電荷的，殼寡糖會(huì)在癌細(xì)胞表面形成密集的包裹體，并吸附癌細(xì)胞，起到：（1）、杜絕癌細(xì)胞的養(yǎng)分供應(yīng)，使其分裂減少，制約癌細(xì)胞的分裂。（2） 、減少癌細(xì)胞代謝產(chǎn)生的酸性廢棄物，從另一方面改善癌細(xì)胞周

17、圍的酸性環(huán)境，創(chuàng)造一個(gè)癌細(xì)胞很難生存和分裂轉(zhuǎn)移的環(huán)境條件。（3） 、減少癌細(xì)胞向周圍釋放的各種酶（溶脂酶、水解酶、蛋白酶等），減少因各種酶對(duì) 周圍健康細(xì)胞的催化。癌癥患者大多食欲減退，體重急速下降，病情快速惡化，這是因?yàn)榘┘?xì)胞增殖的同時(shí)，釋放出幾十種有毒物質(zhì)引起的，其中一種毒性較強(qiáng)叫“毒性激素王”。它作用于人腦，使其失去食欲并分解體內(nèi)脂肪使之日益消瘦。還降低血清中的鐵質(zhì)，產(chǎn)生貧血，患者體力衰竭， 抵抗力減弱，癌細(xì)胞可侵蝕正常細(xì)胞。 殼寡糖可有效抑制癌毒素， 同時(shí)還有很強(qiáng)的吸附作用， 可以吸附癌毒素，有效去除惡液質(zhì)，從而改善癥狀，增加食欲，減輕痛苦。實(shí)踐表明，服用 殼寡糖的癌癥病人表現(xiàn)得都比較明

18、顯。3、抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移癌癥形成難以根治，是因?yàn)榘┘?xì)胞具有獨(dú)將的轉(zhuǎn)移現(xiàn)象。實(shí)際上大多數(shù)因癌癥而死亡的人，都是因?yàn)榘┘?xì)胞轉(zhuǎn)移惡化而造成的，控制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移是癌癥研究的核心課題。1991年日本北海道大學(xué)的研究小組，成功地發(fā)現(xiàn)殼聚糖（殼寡糖）可阻止癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。其機(jī)制是：癌 細(xì)胞的轉(zhuǎn)移通常需經(jīng)過血管，在血管壁細(xì)胞表面有一種所謂的接著分子（也叫載體），癌細(xì)胞只能首先被接著分子附著、結(jié)合，才能順利進(jìn)入血管。 但是，殼寡糖對(duì)接著分子具有更強(qiáng)烈的附著作用，這時(shí)癌細(xì)胞就被封鎖， 無(wú)法和血管壁表面的接著分子結(jié)合，也就無(wú)法進(jìn)入血管。而且，即使癌細(xì)胞僥幸侵入血管，但此時(shí)由于體內(nèi)有大量殼寡糖，可以封鎖癌細(xì)胞，癌 細(xì)胞就不

19、會(huì)再和身體其他部位的接著分子相結(jié)合，也就不會(huì)侵入那些細(xì)胞落根生長(zhǎng)。那些活躍在體內(nèi)的NK細(xì)胞就可將僥幸進(jìn)入血管的癌細(xì)胞殺死，再由巨噬細(xì)胞吞噬分解，從而達(dá)到 和LAK細(xì)胞共同抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的目的。上述癌癥轉(zhuǎn)移機(jī)制， 已由各國(guó)科學(xué)家經(jīng)各種方法試驗(yàn)予以證實(shí)。另有日本學(xué)者統(tǒng)計(jì)， 殼聚 糖(殼寡糖)抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移率為 93%,國(guó)內(nèi)學(xué)者王中和等用殼寡糖口服液對(duì)臨床患者進(jìn)行 輔助治療也收到較好的輔助療效。4、殼寡糖在癌癥放療中的作用(1)、保駕護(hù)航作用：放療申放射線對(duì)癌細(xì)胞和正常細(xì)胞都有損傷。直接損傷是射線擊穿染色體的雙鏈或單鏈結(jié)構(gòu)。 間接損傷是引起細(xì)胞組織內(nèi)水的電離產(chǎn)生大量的自由基，這些自由基作用于細(xì)胞最敏感的生命物質(zhì)脫氧核糖核酸 此為放射線的拖后作用。其結(jié)果是局部充血水腫, 數(shù)量減少。雖然放療方案設(shè)計(jì)力求癌腫靶區(qū)射線劑量高，(DNA)，造成細(xì)胞活性降低，分子生物學(xué)稱pH顯示酸性局部疼痛加重，骨髓干細(xì)胞照射區(qū)內(nèi)正常組織吸收劑量盡量低，正常組織損傷也經(jīng)常超出可接受的限度。利用殼寡糖在體內(nèi)吸收后形成葡萄糖胺帶正電荷的特點(diǎn)短 時(shí)間即能和帶負(fù)電荷的自由基結(jié)合，減少對(duì)體內(nèi)大分子生命活性物質(zhì)