高糖血癥的危害和診療

1、以外，糖是攝 以外，糖是攝 （一）（一）正常的葡萄糖代謝正常的葡萄糖代謝 人體在自然界攝取的物質(zhì)中，除水以外，糖人體在自然界攝取的物質(zhì)中，除水以外，糖是攝取量最多的營(yíng)養(yǎng)素。葡萄糖主要有兩大是攝取量最多的營(yíng)養(yǎng)素。葡萄糖主要有兩大功能：供給能量和構(gòu)成組織細(xì)胞的基本成份。功能：供給能量和構(gòu)成組織細(xì)胞的基本成份。 血糖的三個(gè)來源和三條去處血糖的三個(gè)來源和三條去處 血糖有三個(gè)來源血糖有三個(gè)來源：食物消化吸收、肝糖元分解：食物消化吸收、肝糖元分解和其它物質(zhì)（甘油、脂肪酸、乳酸、氨基酸）和其它物質(zhì)（甘油、脂肪酸、乳酸、氨基酸）的異生。的異生。血糖有三條去處血糖有三條去處：合成糖元、氧化分解釋放能：合成糖元、

2、氧化分解釋放能量變成量變成CO2和和H2O和變成脂肪和氨基酸。和變成脂肪和氨基酸。 正常情況下，血糖濃度維持在一定范圍，正常情況下，血糖濃度維持在一定范圍，4.46.6mmol/L(80120mg/dl)。當(dāng)血糖濃度。當(dāng)血糖濃度8.910mmol/L(160180mg/dl)時(shí)時(shí),就會(huì)出現(xiàn)就會(huì)出現(xiàn)糖尿。糖尿。通常把通常把8.910mmol/L(160180mg/dl)的血糖濃度的血糖濃度稱為腎糖閾。稱為腎糖閾。 在人的胰腺內(nèi)含有大約在人的胰腺內(nèi)含有大約100100萬(wàn)個(gè)胰島，萬(wàn)個(gè)胰島，80%80%的胰的胰島細(xì)胞是島細(xì)胞是細(xì)胞，它們分泌胰島素細(xì)胞，它們分泌胰島素；10%10%是是細(xì)胞，分泌胰高血糖

3、素；細(xì)胞，分泌胰高血糖素；10%10%的其它細(xì)胞分泌的其它細(xì)胞分泌胰多肽、生長(zhǎng)抑素等。胰多肽、生長(zhǎng)抑素等。 使使血糖濃度血糖濃度下降下降的激素有的激素有胰島素胰島素，使，使血糖濃度血糖濃度上升上升的激素有的激素有胰高血糖素、腎上腺素、腎上腺胰高血糖素、腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素、甲狀腺素皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素、甲狀腺素等等。 胰高血糖素胰高血糖素能激活肝臟中的磷酸化酶，使能激活肝臟中的磷酸化酶，使肝糖元分解加強(qiáng)，還能通過糖異生作用促進(jìn)肝肝糖元分解加強(qiáng)，還能通過糖異生作用促進(jìn)肝臟中氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵识寡巧仙?；臟中氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵识寡巧仙?由腎上腺素髓質(zhì)分泌的由腎上腺素髓質(zhì)

4、分泌的腎上腺素腎上腺素能激活肝臟能激活肝臟和肌肉中的磷酸化酶，促進(jìn)肝糖元分解（速度和肌肉中的磷酸化酶，促進(jìn)肝糖元分解（速度較快）和肌糖元的酵解過程（產(chǎn)生乳酸，通過較快）和肌糖元的酵解過程（產(chǎn)生乳酸，通過糖異生作用也變?yōu)槠咸烟牵?，使血糖升高；糖異生作用也變?yōu)槠咸烟牵?，使血糖升高?腎上腺皮質(zhì)激素中的腎上腺皮質(zhì)激素中的糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素能能促進(jìn)糖的異生（氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸汛龠M(jìn)糖的異生（氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵?，和抑制組織中的糖的氧化分糖），和抑制組織中的糖的氧化分解，因而也使血糖增高；解，因而也使血糖增高；生長(zhǎng)激素生長(zhǎng)激素能抑制糖進(jìn)入細(xì)胞并抑制能抑制糖進(jìn)入細(xì)胞并抑制糖的分解，使血糖升高；糖的分解，使血

5、糖升高； 甲狀腺素甲狀腺素同時(shí)具有促進(jìn)糖元分解、糖的異同時(shí)具有促進(jìn)糖元分解、糖的異生（提高血糖）和糖的氧化（降低血糖）生（提高血糖）和糖的氧化（降低血糖）兩重功能，但前者大于后者，結(jié)果使血糖兩重功能，但前者大于后者，結(jié)果使血糖含量增高。含量增高。這兩類不同作用的激素相互對(duì)抗，相互制這兩類不同作用的激素相互對(duì)抗，相互制約，使血糖的來源和去路維持動(dòng)態(tài)平衡，約，使血糖的來源和去路維持動(dòng)態(tài)平衡，血糖水平因而得以維持在一定范圍。血糖水平因而得以維持在一定范圍。雖然使血糖下降的激素只有胰島素，雖然使血糖下降的激素只有胰島素，但是胰島素在葡萄糖代謝中，特別是但是胰島素在葡萄糖代謝中，特別是在高糖血癥的治療中

6、在高糖血癥的治療中起著舉足輕重的起著舉足輕重的作用作用。 它它增加了增加了骨骼肌、心肌、平滑肌、骨骼肌、心肌、平滑肌、脂肪組織、乳腺、腦垂體、白細(xì)胞等脂肪組織、乳腺、腦垂體、白細(xì)胞等的細(xì)胞膜的的細(xì)胞膜的通透性，促進(jìn)通透性，促進(jìn)葡萄糖葡萄糖進(jìn)入進(jìn)入了這些組織，了這些組織，增加了增加了這些組織細(xì)胞內(nèi)這些組織細(xì)胞內(nèi)的的葡萄糖濃度葡萄糖濃度，加速了葡萄糖加速了葡萄糖在細(xì)胞在細(xì)胞內(nèi)內(nèi)合成合成糖元、糖元、氧化代謝氧化代謝和和轉(zhuǎn)變轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌鼮槠渌镔|(zhì)，所以使血糖水平下降。物質(zhì)，所以使血糖水平下降。 葡萄糖在血液中的濃度之所以能保持動(dòng)態(tài)的葡萄糖在血液中的濃度之所以能保持動(dòng)態(tài)的平衡，得益于神經(jīng)和激素的作用，特別

7、是兩平衡，得益于神經(jīng)和激素的作用，特別是兩類不同作用的激素的協(xié)調(diào)平衡。類不同作用的激素的協(xié)調(diào)平衡。 當(dāng)人進(jìn)食后，血糖升高，胰島素即分泌入血，當(dāng)人進(jìn)食后，血糖升高，胰島素即分泌入血，激活了激活了糖原合成糖原合成或或分解的酶分解的酶，使葡萄糖進(jìn)入，使葡萄糖進(jìn)入組織細(xì)胞內(nèi)氧化代謝，釋放細(xì)胞所需要的能組織細(xì)胞內(nèi)氧化代謝，釋放細(xì)胞所需要的能量。量。多余的葡萄糖在肝內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)楦翁窃A存起多余的葡萄糖在肝內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)楦翁窃A存起來。同時(shí)，激活血管內(nèi)皮細(xì)胞中脂蛋白脂來。同時(shí)，激活血管內(nèi)皮細(xì)胞中脂蛋白脂酶，酶，清除血液中的脂蛋白清除血液中的脂蛋白，使其轉(zhuǎn)變?yōu)槭蛊滢D(zhuǎn)變?yōu)橛斡坞x脂肪酸離脂肪酸貯存在脂肪中，也可轉(zhuǎn)變?yōu)橘A存在

8、脂肪中，也可轉(zhuǎn)變?yōu)楦视透视腿ト?。并使骨骼肌中的葡萄糖氧化或變?yōu)椴⑹构趋兰≈械钠咸烟茄趸蜃優(yōu)榧√窃A存起來肌糖元貯存起來。 在饑餓時(shí)，為保證能量供應(yīng)，貯存的糖原被在饑餓時(shí)，為保證能量供應(yīng)，貯存的糖原被分解，分解，因?yàn)榧√窃还┘∪獗旧淼难趸┠芤驗(yàn)榧√窃还┘∪獗旧淼难趸┠埽翁窃D(zhuǎn)變的葡萄糖僅可維持不到肝糖元轉(zhuǎn)變的葡萄糖僅可維持不到1212小時(shí)的小時(shí)的能量供給能量供給，故，故一旦貯存的肝糖元耗竭殆盡，一旦貯存的肝糖元耗竭殆盡，就必須依靠糖的異生作用，即消耗就必須依靠糖的異生作用，即消耗氨基酸氨基酸及及脂肪組織中的脂肪組織中的游離脂肪酸游離脂肪酸再合成葡萄糖再合成葡萄糖。就是說，就是說，

9、在饑餓時(shí)，能量供應(yīng)主要來自在饑餓時(shí)，能量供應(yīng)主要來自游離脂游離脂肪酸肪酸和和氨基酸氨基酸，胰島素精細(xì)的調(diào)節(jié)了合成與分胰島素精細(xì)的調(diào)節(jié)了合成與分解代謝解代謝，才使機(jī)體無(wú)論任何時(shí)候血糖始終保持才使機(jī)體無(wú)論任何時(shí)候血糖始終保持在一個(gè)恒定的水平。在一個(gè)恒定的水平。（二）（二）高糖血癥的病因高糖血癥的病因 1、應(yīng)激性高血糖、應(yīng)激性高血糖 許多重大的生理干擾如創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、許多重大的生理干擾如創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、嚴(yán)重感染等均可引起高血糖。嚴(yán)重感染等均可引起高血糖。不少老年人常伴有不少老年人常伴有不同程度的動(dòng)脈硬化和高血壓，高血壓是一種常不同程度的動(dòng)脈硬化和高血壓，高血壓是一種常見病，因而腦出血、腦梗

10、塞的發(fā)生率高于中青年見病，因而腦出血、腦梗塞的發(fā)生率高于中青年人，人，腦出血、腦梗塞后?？沙霈F(xiàn)應(yīng)激性高血糖。腦出血、腦梗塞后常可出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖。 肺部急慢性感染性疾病肺部急慢性感染性疾病，也是一種困擾老年人，也是一種困擾老年人健康的常見病，健康的常見病，起病后常合并血糖升高起病后常合并血糖升高。應(yīng)激性高血糖和糖尿病，尤其是首發(fā)的隱性糖應(yīng)激性高血糖和糖尿病，尤其是首發(fā)的隱性糖尿病，在急性應(yīng)激狀態(tài)下不易鑒別，但高血糖尿病，在急性應(yīng)激狀態(tài)下不易鑒別，但高血糖對(duì)機(jī)體的影響是相同的。對(duì)機(jī)體的影響是相同的。2、醫(yī)源性高血糖、醫(yī)源性高血糖含糖液體的輸入是治療上的一種必須手段，含糖液體的輸入是治療上的一種必

11、須手段，可以引起血糖暫時(shí)升高可以引起血糖暫時(shí)升高。如果胰島素的分泌正常，可以自行調(diào)節(jié)。如果胰島素的分泌正常，可以自行調(diào)節(jié)。如果胰島素的分泌利用受影響，則會(huì)出現(xiàn)如果胰島素的分泌利用受影響，則會(huì)出現(xiàn)高糖血癥。高糖血癥。3、影響糖代謝的疾病、影響糖代謝的疾病除了糖尿病外，除了糖尿病外，一些內(nèi)分泌疾病及胰腺炎也一些內(nèi)分泌疾病及胰腺炎也可使血糖升高可使血糖升高，如肢端肥大癥、柯興綜合癥，如肢端肥大癥、柯興綜合癥因影響胰島素的分泌或具有拮抗作用，可致因影響胰島素的分泌或具有拮抗作用，可致血糖升高。血糖升高。n4、內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂 n機(jī)體分泌過多或者在搶救中應(yīng)用對(duì)胰島素機(jī)體分泌過多或者在搶救中應(yīng)

12、用對(duì)胰島素有抗拮作用的激素，如兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激有抗拮作用的激素，如兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素、胰高糖素等。素、生長(zhǎng)激素、胰高糖素等。胰島素絕對(duì)缺乏：胰島素絕對(duì)缺乏： 如嚴(yán)重的胰腺外傷、胰腺腫瘤、胰腺全如嚴(yán)重的胰腺外傷、胰腺腫瘤、胰腺全切術(shù)后、重癥胰腺炎（舊稱特重型出血性切術(shù)后、重癥胰腺炎（舊稱特重型出血性壞死性胰腺炎）等，胰腺喪失了分泌胰島壞死性胰腺炎）等，胰腺喪失了分泌胰島素的功能，必須靠外源性供給才能維持血素的功能，必須靠外源性供給才能維持血糖的代謝平衡。糖的代謝平衡。5、胰島素的缺乏胰島素的缺乏 胰島素相對(duì)缺乏胰島素相對(duì)缺乏：胰腺功能正常，只是患者處于應(yīng)激狀態(tài)，如胰腺功能正常，只是

13、患者處于應(yīng)激狀態(tài)，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、燒傷等，嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、燒傷等，血糖反應(yīng)性增血糖反應(yīng)性增高，分泌的胰島素供不應(yīng)求高，分泌的胰島素供不應(yīng)求。也見于糖尿病。也見于糖尿病患者，胰島素分泌不足或代謝紊亂。患者，胰島素分泌不足或代謝紊亂。6、胰島素受體缺乏胰島素受體缺乏： 胰島素分泌正常，但是作用對(duì)象本身缺乏胰胰島素分泌正常，但是作用對(duì)象本身缺乏胰島素受體島素受體，故不能受胰島素的調(diào)節(jié)而下降。，故不能受胰島素的調(diào)節(jié)而下降。 由此可見，不少原因都可引起高血糖，而且由此可見，不少原因都可引起高血糖，而且有時(shí)是幾種因素共同起作用的，但是，有時(shí)是幾種因素共同起作用的，但是，不論不論何種原因引起的高血糖，

14、都會(huì)加重危重患者何種原因引起的高血糖，都會(huì)加重危重患者疾病的嚴(yán)重程度，影響預(yù)后。疾病的嚴(yán)重程度，影響預(yù)后。（三）（三）高糖血癥的后果高糖血癥的后果 長(zhǎng)期高糖血癥對(duì)機(jī)體造成的傷害是一種全身性長(zhǎng)期高糖血癥對(duì)機(jī)體造成的傷害是一種全身性的損傷，的損傷，特別是由于胰島素缺乏而引起的以高血糖、特別是由于胰島素缺乏而引起的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)高酮血癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)高滲性非酮性高滲性非酮性高血糖昏迷高血糖昏迷（HHNKC）和）和糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是最嚴(yán)重的代謝紊亂，是糖尿病中的最）是最嚴(yán)重的代謝紊亂，是糖尿病中的最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥。嚴(yán)重的急性并發(fā)癥。1、

15、全身血管性病變?nèi)硌苄圆∽儭ｉL(zhǎng)期高血糖慢性刺激，血。長(zhǎng)期高血糖慢性刺激，血管壁上結(jié)締組織增生，內(nèi)膜增厚，管腔狹窄，管壁上結(jié)締組織增生，內(nèi)膜增厚，管腔狹窄，加之血液粘稠度增高，血流緩慢，久而久之，加之血液粘稠度增高，血流緩慢，久而久之，逐漸形成管腔閉塞，血液斷流，高血脂癥又加逐漸形成管腔閉塞，血液斷流，高血脂癥又加速了動(dòng)脈粥樣硬化。速了動(dòng)脈粥樣硬化。血管所支配的區(qū)域，如肢體和腎臟，血供受血管所支配的區(qū)域，如肢體和腎臟，血供受阻，組織細(xì)胞變性、液化、壞死，有的可由阻，組織細(xì)胞變性、液化、壞死，有的可由結(jié)締組織增生替代，形成疤痕，更多的表現(xiàn)結(jié)締組織增生替代，形成疤痕，更多的表現(xiàn)為局部組織皮膚潰瘍、

16、糜爛、壞疽、感染，為局部組織皮膚潰瘍、糜爛、壞疽、感染，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肢體末稍缺血性壞死（如糖尿嚴(yán)重者可出現(xiàn)肢體末稍缺血性壞死（如糖尿病足），當(dāng)病變壞死感染發(fā)展危及生命時(shí)，病足），當(dāng)病變壞死感染發(fā)展危及生命時(shí)，需要行截肢手術(shù)。需要行截肢手術(shù)。2、電解質(zhì)率亂電解質(zhì)率亂，可造成水分、鈉、鉀、磷、鎂及，可造成水分、鈉、鉀、磷、鎂及鈣的大量丟失。鈣的大量丟失。引起低鈉血癥原因引起低鈉血癥原因：一是高血糖的高滲透壓作用，一是高血糖的高滲透壓作用，大量水分吸收到血管里，導(dǎo)致大量水分吸收到血管里，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥，一般血糖每升高一般血糖每升高5.6mmol/L(100mg/dl)可使血鈉可使血

17、鈉下降下降1.6mmol/L；二是尿糖偏高可形成高滲性利尿使鈉和水分二是尿糖偏高可形成高滲性利尿使鈉和水分同時(shí)丟失，即造成同時(shí)丟失，即造成失鈉性低鈉血癥失鈉性低鈉血癥。 到了高滲性非酮性高血糖昏迷（到了高滲性非酮性高血糖昏迷（HHNKC）晚期，由于滲透性利尿、大量脫水，血液濃晚期，由于滲透性利尿、大量脫水，血液濃縮會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的高鈉血癥。縮會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的高鈉血癥。引起低鉀血癥原因有三引起低鉀血癥原因有三：一是大量一是大量糖尿造成血鉀丟失糖尿造成血鉀丟失；二是機(jī)體脫水，血容量減低落，促使二是機(jī)體脫水，血容量減低落，促使腎腎素素血管緊張素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活躍，促進(jìn)醛固酮系統(tǒng)活躍，促進(jìn)了血鉀的排出；

18、了血鉀的排出；三是在高血糖治療后期，三是在高血糖治療后期，血鉀可隨葡萄糖血鉀可隨葡萄糖轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，可造成低血鉀?？稍斐傻脱?。 3、傷口延遲愈合傷口延遲愈合，高血糖影響纖維母，高血糖影響纖維母細(xì)胞功能，肉芽組織形成減少致傷口愈細(xì)胞功能，肉芽組織形成減少致傷口愈合不良。合不良。4、血脂異常血脂異常。胰島素通過活化脂蛋白酶。胰島素通過活化脂蛋白酶使使內(nèi)源性或外源性的脂質(zhì)、乳糜微粒及具內(nèi)源性或外源性的脂質(zhì)、乳糜微粒及具極低密度脂蛋白（極低密度脂蛋白（VLDL）的脂肪酸）的脂肪酸儲(chǔ)存儲(chǔ)存在脂肪細(xì)胞在脂肪細(xì)胞。同時(shí)，在脂肪細(xì)胞內(nèi)，胰島。同時(shí)，在脂肪細(xì)胞內(nèi)，胰島素抑制了脂肪酶，從而素抑制了脂肪

19、酶，從而抑制了抑制了脂肪細(xì)胞內(nèi)脂肪細(xì)胞內(nèi)貯存的甘油三酯貯存的甘油三酯分解成分解成甘油和游離脂肪酸甘油和游離脂肪酸。 當(dāng)胰島素水平降低后，組織中脂肪酶活性增當(dāng)胰島素水平降低后，組織中脂肪酶活性增強(qiáng)，顯著地增高了血清中的甘油三酯，甘油強(qiáng)，顯著地增高了血清中的甘油三酯，甘油三酯即被分解為三酯即被分解為甘油甘油和和游離脂肪酸游離脂肪酸大量釋放大量釋放入血。入血。因此，因此，糖尿病酮癥酸中毒（糖尿病酮癥酸中毒（DKA）時(shí)，）時(shí)，不不僅有高血糖，而且有嚴(yán)重的高血脂癥僅有高血糖，而且有嚴(yán)重的高血脂癥。游離游離脂肪酸脂肪酸是生成酮體的前體物質(zhì)，它的釋放加是生成酮體的前體物質(zhì)，它的釋放加重了重了DKA。有研究表

20、明，有研究表明，應(yīng)激狀態(tài)或糖尿病控制不良應(yīng)激狀態(tài)或糖尿病控制不良造成的血中造成的血中游離脂肪酸升高可直接抑制心游離脂肪酸升高可直接抑制心肌功能肌功能。在一組。在一組100例糖尿病合并急性心例糖尿病合并急性心肌梗塞救治的報(bào)告中，其泵衰竭多發(fā)，與肌梗塞救治的報(bào)告中，其泵衰竭多發(fā)，與非糖尿病組差異顯著，且死亡者的血糖峰非糖尿病組差異顯著，且死亡者的血糖峰值明顯高于存活病人，說明值明顯高于存活病人，說明高血糖可以引高血糖可以引起心肌功能不良。起心肌功能不良。 5、神經(jīng)系統(tǒng)的傷害神經(jīng)系統(tǒng)的傷害。臨床上有一些輕度或。臨床上有一些輕度或中度糖尿病患者，在嚴(yán)重失水、微循環(huán)障礙、中度糖尿病患者，在嚴(yán)重失水、微循

21、環(huán)障礙、滲透壓升高，腦細(xì)胞缺氧等情況下，常常突然滲透壓升高，腦細(xì)胞缺氧等情況下，常常突然發(fā)生嚴(yán)重的高血糖、脫水、昏迷，可以沒有明發(fā)生嚴(yán)重的高血糖、脫水、昏迷，可以沒有明顯的酸中毒或酮癥，出現(xiàn)顯的酸中毒或酮癥，出現(xiàn)高滲性非酮性型高血高滲性非酮性型高血糖昏迷（糖昏迷（HHNKC）。）。其實(shí)，其實(shí)，它是高糖血癥的繼續(xù)和發(fā)展，是更為嚴(yán)它是高糖血癥的繼續(xù)和發(fā)展，是更為嚴(yán)重的高糖血癥重的高糖血癥，其預(yù)后與疾病的早期發(fā)現(xiàn)以及，其預(yù)后與疾病的早期發(fā)現(xiàn)以及處理是否得當(dāng)有關(guān)。處理是否得當(dāng)有關(guān)。HHNKC發(fā)生與下列因素有關(guān)發(fā)生與下列因素有關(guān)：病人體內(nèi)有一定胰島素，不足以抑制高病人體內(nèi)有一定胰島素，不足以抑制高血糖，

22、但可以抑制酮體的產(chǎn)生；血糖，但可以抑制酮體的產(chǎn)生；腎臟本身可能有病變腎臟本身可能有病變，一旦出現(xiàn)嚴(yán)重高血，一旦出現(xiàn)嚴(yán)重高血糖，糖，過多的糖既不能從尿中排出，又不能合過多的糖既不能從尿中排出，又不能合理的利用，結(jié)果糖滯留在細(xì)胞外液中，引起理的利用，結(jié)果糖滯留在細(xì)胞外液中，引起血漿滲透壓的上升，繼而出現(xiàn)滲透性利尿并血漿滲透壓的上升，繼而出現(xiàn)滲透性利尿并導(dǎo)致脫水，血液濃縮，使?jié)B透壓進(jìn)一步增高導(dǎo)致脫水，血液濃縮，使?jié)B透壓進(jìn)一步增高，促使了糖的異生增加。促使了糖的異生增加。 因因利用脫水利尿劑，加上補(bǔ)液不夠，加利用脫水利尿劑，加上補(bǔ)液不夠，加重了細(xì)胞外液的高滲重了細(xì)胞外液的高滲，使水份向細(xì)胞外轉(zhuǎn)，使水份

23、向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移， 細(xì) 胞 內(nèi) 嚴(yán) 重 脫 水 ， 當(dāng) 全 血 滲 透 壓移， 細(xì) 胞 內(nèi) 嚴(yán) 重 脫 水 ， 當(dāng) 全 血 滲 透 壓350mosm/L時(shí)時(shí),病人將發(fā)生昏迷。病人將發(fā)生昏迷。有實(shí)驗(yàn)表明，有實(shí)驗(yàn)表明，由于缺氧，高濃度的葡萄由于缺氧，高濃度的葡萄糖不能得到充分的氧化和改造利用，糖糖不能得到充分的氧化和改造利用，糖的無(wú)氧酵解加強(qiáng)，乳酸積蓄增多，的無(wú)氧酵解加強(qiáng)，乳酸積蓄增多，PH值值降低，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的乳酸酸中毒可造成降低，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的乳酸酸中毒可造成細(xì)胞功能損害甚至使神經(jīng)細(xì)胞死亡，細(xì)胞功能損害甚至使神經(jīng)細(xì)胞死亡，這這就是高糖血癥對(duì)病人致命性的傷害。就是高糖血癥對(duì)病人致命性的傷害。典型病例介

24、紹典型病例介紹 患者男性，患者男性，68歲，因咳嗽發(fā)燒、門診查血?dú)q，因咳嗽發(fā)燒、門診查血相、拍胸片以相、拍胸片以“右下肺炎右下肺炎”于于99年年4月月3日日入院。入院。 詢問病史：病人平日未發(fā)現(xiàn)慢支炎、糖尿詢問病史：病人平日未發(fā)現(xiàn)慢支炎、糖尿病、高血壓、冠心病等疾病，飲食基本正病、高血壓、冠心病等疾病，飲食基本正常，無(wú)多飲多尿、消瘦也不明顯。常，無(wú)多飲多尿、消瘦也不明顯。查體查體 神志清楚，對(duì)答切題。血壓神志清楚，對(duì)答切題。血壓130/80mmHg，呼吸急促，呼吸急促，34次次/min，脈搏，脈搏88次次/min，體溫，體溫38.90C，SaO290%,聽診：雙肺呼吸音粗糙，聽診：雙肺呼吸音粗

25、糙，右下肺有較多的干濕性羅音、且有小水泡音。右下肺有較多的干濕性羅音、且有小水泡音。血相：血相：WBC 2.8X109/l，N：0.91,hb142g/l,胸胸片顯示：雙肺肺紋理增粗，右下肺大片狀陰片顯示：雙肺肺紋理增粗，右下肺大片狀陰影。入院后幾分鐘，病人突然中度昏迷，雙影。入院后幾分鐘，病人突然中度昏迷，雙側(cè)瞳孔側(cè)瞳孔4.0mm，對(duì)光反應(yīng)遲鈍，雙側(cè)病理征，對(duì)光反應(yīng)遲鈍，雙側(cè)病理征（-），強(qiáng)刺激有肢體抽動(dòng)。），強(qiáng)刺激有肢體抽動(dòng)。GCS 5分。分。入院診斷入院診斷 1、右下肺炎，、右下肺炎，2、感染性休克、感染性休克? 3、腦、腦血管意外（腦中風(fēng)）血管意外（腦中風(fēng)）? 4、低血糖性、低血糖性昏

26、迷昏迷? 5、嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂?緊急處理緊急處理 1、抽血做急診生化檢查：電解質(zhì)、血糖、血?dú)?，、抽血做急診生化檢查：電解質(zhì)、血糖、血?dú)猓?2、抽取血和痰標(biāo)本做痰、血細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)，、抽取血和痰標(biāo)本做痰、血細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)， 3、申請(qǐng)急診心電圖檢查，、申請(qǐng)急診心電圖檢查， 4、申請(qǐng)急診頭顱、申請(qǐng)急診頭顱CT檢查、檢查、 5、補(bǔ)液：生理鹽水、補(bǔ)液：生理鹽水500ml, 6、頭孢霉素皮試，、頭孢霉素皮試， 7、抗菌素應(yīng)用：西力欣、抗菌素應(yīng)用：西力欣+菌必治。菌必治。治療經(jīng)過治療經(jīng)過 半小時(shí)后化驗(yàn)結(jié)果：半小時(shí)后化驗(yàn)結(jié)果：k、Na、Cl基本正常，基本正常，血糖血糖34mmol/L

27、，血清酮體（，血清酮體（），尿酮體），尿酮體（），心電圖大致正常。至此，診斷明），心電圖大致正常。至此，診斷明顯：高滲性非酮性高血糖性昏迷顯：高滲性非酮性高血糖性昏迷（HHNKC）。即給）。即給RI，按，按0.1u/kg.h持續(xù)持續(xù)泵入，生理鹽水按泵入，生理鹽水按100ml/h靜脈滴注，留置靜脈滴注，留置胃管，按胃管，按100ml/h注入溫開水。注入溫開水。1.5h后病人后病人蘇醒，繼續(xù)抗炎、降糖、補(bǔ)液治療蘇醒，繼續(xù)抗炎、降糖、補(bǔ)液治療 第一天總?cè)肓浚ê腹茏⑷肓浚┑谝惶炜側(cè)肓浚ê腹茏⑷肓浚?200ml,當(dāng)晚當(dāng)晚查血糖為查血糖為18.2mmol/L。次日，同前治療，一。次日，同前治療，一日總

28、入量日總?cè)肓?800ml，血糖降為，血糖降為11.2mmol/L，WBC 1.3X109/l，N：0.83。一周后，血糖穩(wěn)。一周后，血糖穩(wěn)定在定在9.4mmol/L，血相完全正常，胸片顯示：，血相完全正常，胸片顯示：肺部病灶大部吸收，半月后病愈出院。肺部病灶大部吸收，半月后病愈出院。出院診斷 1、右下肺炎，、右下肺炎， 2 、 高 滲 性 非 酮 性 高 血 糖 性 昏 迷、 高 滲 性 非 酮 性 高 血 糖 性 昏 迷（HHNKC），）， 3、隱性糖尿病。、隱性糖尿病。經(jīng)驗(yàn)經(jīng)驗(yàn) 1、視野開闊、思路清晰、思維敏捷、反應(yīng)、視野開闊、思路清晰、思維敏捷、反應(yīng)迅速。診斷范圍由大到小，逐一排查，以迅

29、速。診斷范圍由大到小，逐一排查，以常見病多發(fā)病為主線，以防漏診。常見病多發(fā)病為主線，以防漏診。 2、在不知道病人內(nèi)環(huán)境的情況下，不冒然、在不知道病人內(nèi)環(huán)境的情況下，不冒然輸糖，而是給生理鹽水，并迅速查清電解輸糖，而是給生理鹽水，并迅速查清電解質(zhì)生化結(jié)果，掌握了治療的主動(dòng)權(quán)。質(zhì)生化結(jié)果，掌握了治療的主動(dòng)權(quán)。經(jīng)驗(yàn)經(jīng)驗(yàn) 3、在明確診斷后，除了靜脈給予生理鹽水、在明確診斷后，除了靜脈給予生理鹽水和胰島素外，還通過胃管逐次少量給予溫和胰島素外，還通過胃管逐次少量給予溫開水，保證了液體的足量補(bǔ)充，同時(shí)又防開水，保證了液體的足量補(bǔ)充，同時(shí)又防止液體輸入過多過快而引起的心衰、肺水止液體輸入過多過快而引起的心衰

30、、肺水腫、腦水腫，徹底糾正了高滲性非酮性型腫、腦水腫，徹底糾正了高滲性非酮性型高血糖昏迷（高血糖昏迷（HHNKC）。）。6、引起酮癥酸中毒（引起酮癥酸中毒（DKA）。如果胰島素的缺乏不嚴(yán)重如果胰島素的缺乏不嚴(yán)重，通過它的介導(dǎo)作用，通過它的介導(dǎo)作用，肌肉脂肪細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)因子（肌肉脂肪細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)因子（GLUT4）被激活，它可以使葡萄糖通過被激活，它可以使葡萄糖通過GLUT4建立的通建立的通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)行正常代謝。道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)行正常代謝。若胰島素嚴(yán)重缺乏若胰島素嚴(yán)重缺乏，GLU T4不能被激活，葡不能被激活，葡萄糖就不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行代謝，而繼續(xù)滯留萄糖就不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行代謝

31、，而繼續(xù)滯留細(xì)胞外，就會(huì)引起細(xì)胞外高血糖高滲狀態(tài)。細(xì)胞外，就會(huì)引起細(xì)胞外高血糖高滲狀態(tài)。 其次，與肌肉脂肪細(xì)胞膜上其次，與肌肉脂肪細(xì)胞膜上GLUTGLUT4 4不同的肝不同的肝細(xì)胞上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子（細(xì)胞上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子（GLUTGLUT2 2）不受血糖）不受血糖濃度影響，只受胰島素的下降調(diào)節(jié)的影響，濃度影響，只受胰島素的下降調(diào)節(jié)的影響，即即胰島素的濃度下降時(shí)，將肝細(xì)胞內(nèi)由糖原胰島素的濃度下降時(shí)，將肝細(xì)胞內(nèi)由糖原異生作用產(chǎn)生的大量葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到血液中，異生作用產(chǎn)生的大量葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到血液中，提高血糖水平提高血糖水平。由于胰島素缺乏，糖代謝利用受限制，機(jī)體由于胰島素缺乏，糖代謝利用受限制，機(jī)體只有動(dòng)員

32、脂肪和蛋白質(zhì)來作為能量消耗，其只有動(dòng)員脂肪和蛋白質(zhì)來作為能量消耗，其結(jié)結(jié)果，脂肪分解代謝旺盛，生成的果，脂肪分解代謝旺盛，生成的游離脂肪酸游離脂肪酸增增多，酮體生成增多，就造成多，酮體生成增多，就造成酮血癥酮血癥和和酸中毒酸中毒，即即糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒（DKADKA）。）。 當(dāng)當(dāng)大量酮體堆積，使大量酮體堆積，使pH值嚴(yán)重失代償而呈現(xiàn)值嚴(yán)重失代償而呈現(xiàn)出酸中毒時(shí)出酸中毒時(shí)，稱之為，稱之為DKA。在在DKA的基礎(chǔ)上的基礎(chǔ)上出現(xiàn)昏迷時(shí)出現(xiàn)昏迷時(shí)，稱之為，稱之為DKA昏迷。昏迷。糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn) （1）糖尿病的癥狀糖尿病的癥狀+任意時(shí)間血糖水平任意時(shí)間血糖水平11.1mm

33、ol/L(200mg/dl)；(2)空腹血糖水平空腹血糖水平7.0mmol/L(126mg/dl)；（3）葡萄糖耐量試驗(yàn)，葡萄糖耐量試驗(yàn)，2小時(shí)血糖水平小時(shí)血糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)。糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒（DKADKA）診斷標(biāo)準(zhǔn)）診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)(1) （1 1）臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)： 誘因誘因 感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、胃腸功能紊亂、感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、胃腸功能紊亂、飲食不當(dāng)、各種原因的脫水、嚴(yán)重的心腦血飲食不當(dāng)、各種原因的脫水、嚴(yán)重的心腦血管病變、減量和停用管病變、減量和停用RIRI、妊娠等；、妊娠等； 癥狀癥狀 食欲減退、惡心嘔吐、乏力、頭痛食欲減退、惡心嘔吐、乏力、頭

34、痛頭暈、口渴、多飲多尿，部分病人有腹痛，頭暈、口渴、多飲多尿，部分病人有腹痛，嚴(yán)重者有少尿嚴(yán)重者有少尿 無(wú)尿、嗜睡以至昏迷。無(wú)尿、嗜睡以至昏迷。 糖尿病酮癥酸中毒（DKA）診斷標(biāo)準(zhǔn) （2）體檢：體檢：脫水脫水，皮膚彈性差、眼球下陷，口腔粘膜，皮膚彈性差、眼球下陷，口腔粘膜及舌頭干燥、心率快、血壓下降，嚴(yán)重時(shí)出及舌頭干燥、心率快、血壓下降，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)休克?，F(xiàn)休克。呼吸呈呼吸呈深而快的酸中毒呼吸深而快的酸中毒呼吸，可聞及爛蘋，可聞及爛蘋果味。酸中毒嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸抑制。果味。酸中毒嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸抑制。部分病人可出現(xiàn)部分病人可出現(xiàn)臍周疼痛臍周疼痛，酷以急腹癥酷以急腹癥表表現(xiàn)。現(xiàn)。神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)

35、癥狀癥狀： 煩躁、亂語(yǔ)、淡漠、嗜煩躁、亂語(yǔ)、淡漠、嗜睡、昏睡甚至昏迷，各種深淺反射消失。睡、昏睡甚至昏迷，各種深淺反射消失。（3）檢驗(yàn)：檢驗(yàn)：血糖血糖33mmol/L(600mg/dl),有的高達(dá)有的高達(dá)110 mmol/L。尿酮體尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性強(qiáng)陽(yáng)性，血清酮體血清酮體5mmol/L（50mg/dl）,呈呈高酮血癥高酮血癥。尿糖尿糖強(qiáng)陽(yáng)性強(qiáng)陽(yáng)性。全血高滲透壓全血高滲透壓 340mmol/L,或有效血清滲透或有效血清滲透壓壓350mmol/L。BUN8.918mmol/L(2550mg/dl),Cr，外周血相高外周血相高,白細(xì)胞計(jì)數(shù)白細(xì)胞計(jì)數(shù)15.0X109,可有中度可有中度以上酸中毒，血以上酸中

36、毒，血PH值多值多7.35。 當(dāng)有嚴(yán)重脫水、循環(huán)衰竭時(shí)，低氧血癥明顯，當(dāng)有嚴(yán)重脫水、循環(huán)衰竭時(shí)，低氧血癥明顯，微循環(huán)障礙，乳酸增多，可引起嚴(yán)重的乳酸微循環(huán)障礙，乳酸增多，可引起嚴(yán)重的乳酸酸中毒酸中毒,PH值可值可33mmol/L，血鈉，血鈉155mmol/L病人，病人，可應(yīng)用可應(yīng)用0.45%氯化鈉溶液靜注氯化鈉溶液靜注，以防加劇高，以防加劇高鈉血癥和高滲狀態(tài)。鈉血癥和高滲狀態(tài)。 如果病人血鈉如果病人血鈉33mmol/L，可按普通胰島素，可按普通胰島素46/h速度輸注速度輸注。 目前臨床胰島素推薦用法目前臨床胰島素推薦用法：0.1u/kg.h。在在ICU危重病人搶救中，取胰島素危重病人搶救中，取

37、胰島素 50u溶解溶解50ml生理鹽水，配成生理鹽水，配成1u/ml溶液，按需要量溶液，按需要量持續(xù)泵入。此持續(xù)泵入。此劑量可使機(jī)體緩慢胰島素化又劑量可使機(jī)體緩慢胰島素化又不會(huì)很快引起低血糖。不會(huì)很快引起低血糖。 注意低血糖情況注意低血糖情況如果不注意血糖靈敏的變化，就有可能如果不注意血糖靈敏的變化，就有可能“矯枉過正矯枉過正”出現(xiàn)低血糖，使維持細(xì)胞外出現(xiàn)低血糖，使維持細(xì)胞外液滲透壓的葡萄糖降低過快，細(xì)胞內(nèi)高滲，液滲透壓的葡萄糖降低過快，細(xì)胞內(nèi)高滲，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞內(nèi)水腫水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞內(nèi)水腫，表現(xiàn)，表現(xiàn)為腦水腫、肺水腫，昏迷加深，重者可以為腦水腫、肺水腫，昏迷加深，重者可以死

38、亡。死亡。 所以在治療的最初所以在治療的最初24h宜調(diào)節(jié)血糖保持在宜調(diào)節(jié)血糖保持在11.114mmol/L、尿糖（、尿糖（+）為好。）為好。值得強(qiáng)調(diào)的是值得強(qiáng)調(diào)的是，治療的全過程要嚴(yán)密的監(jiān)測(cè)血，治療的全過程要嚴(yán)密的監(jiān)測(cè)血糖變化。糖變化。血糖血糖16.7mmol/L,只能給予生理鹽水只能給予生理鹽水。若血糖若血糖16.7mmol/L，應(yīng)立即給予，應(yīng)立即給予5%葡萄糖鹽葡萄糖鹽水。水。當(dāng)血糖當(dāng)血糖14mmol/L，胰島素用量減半，并，胰島素用量減半，并給予給予10%的葡萄糖繼續(xù)治療的葡萄糖繼續(xù)治療，有利于抑制脂肪有利于抑制脂肪進(jìn)一步分解及酮體的產(chǎn)生。進(jìn)一步分解及酮體的產(chǎn)生。（3）補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀 在胰島素

39、治療后，在胰島素治療后，細(xì)胞外的細(xì)胞外的K+會(huì)隨葡會(huì)隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，滲透性利尿丟失大量的鉀，酮萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，滲透性利尿丟失大量的鉀，酮體作為陰離子從尿中排出也要帶走鉀，體作為陰離子從尿中排出也要帶走鉀，結(jié)果引起結(jié)果引起低鉀血癥。低鉀血癥。 低鉀血癥是低鉀血癥是DKA治療中最大的危險(xiǎn)。所以要注意治療中最大的危險(xiǎn)。所以要注意鉀的補(bǔ)充。鉀的補(bǔ)充。 如果如果存在嚴(yán)重脫水、伴有腎功能不全，少存在嚴(yán)重脫水、伴有腎功能不全，少尿或無(wú)尿時(shí)，補(bǔ)鉀就要特別慎重尿或無(wú)尿時(shí)，補(bǔ)鉀就要特別慎重，以免發(fā)生，以免發(fā)生致死性高鉀血癥。致死性高鉀血癥。 應(yīng)在補(bǔ)足液體見尿后、心電圖無(wú)高血鉀的高應(yīng)在補(bǔ)足液體見尿后、心電圖無(wú)高

40、血鉀的高尖尖T波時(shí)再補(bǔ)鉀。波時(shí)再補(bǔ)鉀。 一般一般補(bǔ)鉀量補(bǔ)鉀量24h不超過不超過200mmol（相當(dāng)于氯相當(dāng)于氯化鉀化鉀15g）。）。（4）糾正酸中毒糾正酸中毒 如果有微循環(huán)障礙、長(zhǎng)時(shí)間低血壓休克，就如果有微循環(huán)障礙、長(zhǎng)時(shí)間低血壓休克，就可出現(xiàn)乳酸酸中毒。可出現(xiàn)乳酸酸中毒。酸中毒嚴(yán)重?fù)p害了心肌的收縮功能，減少了肺酸中毒嚴(yán)重?fù)p害了心肌的收縮功能，減少了肺通氣量，降低了周圍肌肉、脂肪組織對(duì)胰島素通氣量，降低了周圍肌肉、脂肪組織對(duì)胰島素的敏感性，若的敏感性，若pH7.15，可適當(dāng)補(bǔ)堿，可適當(dāng)補(bǔ)堿。 若能及時(shí)補(bǔ)液擴(kuò)容，改善微循環(huán)，糾正組織若能及時(shí)補(bǔ)液擴(kuò)容，改善微循環(huán)，糾正組織缺氧，酸中毒不難糾正。缺氧，酸中毒不難糾正。補(bǔ)鹼宜從嚴(yán)，不要輕易補(bǔ)鹼補(bǔ)鹼宜從嚴(yán)，不要輕易補(bǔ)鹼。酸中毒較輕的病人注射胰島素后，酸中毒多酸中毒較輕的病人注射胰島素后，酸中毒多可自行糾正，不必補(bǔ)鹼可自行糾正，不必補(bǔ)鹼。但是嚴(yán)重酸中毒時(shí)，但是嚴(yán)重酸中毒時(shí)，pH7.15,HCO35mmol/L,CO2結(jié)合力結(jié)合力7.15,HCO310mmol/L時(shí)，可停時(shí)，可停止補(bǔ)鹼性溶液。止補(bǔ)鹼性溶液。（5）抗凝治療抗凝