疼痛機(jī)制與分類

1、疼痛的機(jī)制與分類付鳳琴疼痛的機(jī)制1 疼痛是腦對(duì)急性或慢性損傷組織所引起的傷害性傳入進(jìn)行抽象和概括后說形成的不愉快感覺，伴有復(fù)雜的自主神經(jīng)活動(dòng)，運(yùn)動(dòng)反射，心理和情緒反應(yīng)。2 傷害性感受器：產(chǎn)生疼痛信號(hào)的外周換能裝置，皮膚，黏膜，胃腸道黏膜和漿膜下層，肌肉，骨膜，血管外膜等其初級(jí)神經(jīng)元的外周部分，胞體位于背根神經(jīng)節(jié)和三叉神經(jīng)節(jié)。3 .三級(jí)傳導(dǎo)a痛覺感受器將痛覺沖動(dòng)經(jīng)第一級(jí)神經(jīng)元傳入脊髓（胞體位于脊髓后跟的脊神經(jīng)節(jié)）b第二級(jí)神經(jīng)元位于脊髓背角頂端的羅氏膠質(zhì)區(qū)，大部分纖維經(jīng)白質(zhì)前聯(lián)合交叉至對(duì)側(cè)，經(jīng)外側(cè)脊髓丘腦束上行直達(dá)丘腦c第三極神經(jīng)元（丘腦）軸突經(jīng)內(nèi)囊投射到大腦皮質(zhì)中央后回第一感覺區(qū)，引起定位特征的

2、疼痛。4 感受疼痛的初級(jí)感覺神經(jīng)元胞體位于背根神經(jīng)節(jié)和三叉神經(jīng)節(jié)中。傷害性感受器將刺激通過胞體傳出，傳出纖維與位于脊髓的中間神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系5 .脊髓背角是疼痛信息傳遞和調(diào)制第一站初級(jí)傳入神經(jīng)元傳入的信號(hào)脊髓背角不同的板層終止于脊髓后角（大部分）傷害性神經(jīng)元：后角的表層（層），膠質(zhì)層（層）大多神經(jīng)元接受A和C類維的投射。膠質(zhì)層幾乎全部由中間神經(jīng)元組成，包括興奮性和抑制性神經(jīng)元疼痛的調(diào)制主要區(qū)域在脊髓，其階段性調(diào)制是主要方式，抑制性中間神經(jīng)元起著閘門作用A-興奮關(guān)閉C類抑制開放6 .脊髓到腦的三條主要上行通路a脊髓丘腦束-起至對(duì)側(cè)脊髓灰質(zhì)1層4-7層白質(zhì)前聯(lián)合交叉，同節(jié)和上1-2節(jié)的外側(cè)索和前

3、索內(nèi)上行在腦干下部，前束纖維加入內(nèi)測(cè)丘系，外側(cè)束延續(xù)為脊髓丘系b脊髓網(wǎng)狀束-由脊髓后角層和V層神經(jīng)元軸突構(gòu)成，在脊髓前外側(cè)四分之一處上傳，多數(shù)進(jìn)入腦干同側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，少數(shù)對(duì)側(cè)穿行，終止于延髓和腦橋網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)核團(tuán)彌散的特點(diǎn)c脊髓中腦束-由脊髓后角層和V層神經(jīng)元軸突構(gòu)成部分神經(jīng)元的軸突投射到杏仁核杏仁核：情感邊緣系統(tǒng)重要成分，疼痛情緒方面有關(guān)7 .腦干下行抑制和異化系統(tǒng)對(duì)疼痛的調(diào)制a中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)區(qū)接受脊髓的傷害性神經(jīng)元傳入激活其內(nèi)的抑制性調(diào)制神經(jīng)元傳出主要終止于延髓頭端腹內(nèi)側(cè)區(qū)，少數(shù)到達(dá)背角腹外側(cè)區(qū)：鎮(zhèn)痛背部區(qū)：鎮(zhèn)痛，情緒和逃避反應(yīng)b延髓頭端腹內(nèi)側(cè)核群區(qū)域神經(jīng)元被激活會(huì)抑制脊髓傷害感覺信號(hào)傳遞和

4、行為傷害感覺反射對(duì)脊髓背角痛覺信息傳遞產(chǎn)生抑制性調(diào)制,在腦干也抑制三叉神經(jīng)脊核痛敏神經(jīng)元的活動(dòng)c下行易化系統(tǒng)通過易化作用，增強(qiáng)動(dòng)物從噪聲中識(shí)別重要信號(hào)的能力比如：增強(qiáng)對(duì)傷害性刺激的敏感性提高逃避能力和生存能力可能有助于外周組織損傷有關(guān)的感覺變化的形成，如疼痛過敏8 .丘腦是最重要的疼痛整合中樞這些神經(jīng)核接受脊髓后角的特異性傷害神經(jīng)元的傳入纖維，感受閾較小，定位清楚，可以將傷害信息作為急性痛信息上傳。內(nèi)側(cè)核群神經(jīng)元不但對(duì)傷害性刺激發(fā)生反應(yīng)，還與疼痛情緒有關(guān)9 .大腦皮質(zhì)對(duì)疼痛信息的處理大腦前扣帶皮質(zhì)和腦皮質(zhì)對(duì)傷害性刺激起反應(yīng)。前者是參與痛情緒產(chǎn)生和調(diào)制的重要中樞,后者損傷，導(dǎo)致獨(dú)特的說示不能綜合

5、癥。區(qū)分銳痛和鈍痛，無情緒表現(xiàn)10 致痛物質(zhì)?P物質(zhì)和谷氨酸一氧化氮-去甲腎上腺素-阿片肽-前列腺素-組胺-5-HP-緩激肽?ap物質(zhì)：P物質(zhì)對(duì)疼痛信號(hào)的傳遞呈雙重作用。?在傳入的神經(jīng)元中為興奮性介質(zhì)?C纖維和A纖維均表達(dá)P物質(zhì)，前者更多?但在高級(jí)中樞神經(jīng)及其下行的調(diào)制中則降低疼痛的敏感度。?外周炎癥時(shí)，許多含P物質(zhì)的“寂靜傷害感受器”被激活，致使有更多的P物質(zhì)陽(yáng)性神經(jīng)纖維參與初級(jí)傷害性信息的傳入。?傷害性刺激激活含P物質(zhì)的細(xì)纖維將傷害性信息向中樞傳入時(shí)，還可通過分叉引起其他末梢釋放P物質(zhì)，后者可通過自分泌或旁分泌作用在初級(jí)感覺神經(jīng)末梢上的P物質(zhì)受體，興奮自身或相鄰神經(jīng)元的末梢。?炎癥狀態(tài)下，

6、這一調(diào)節(jié)可激活更多的傷害性神經(jīng)元并引起更強(qiáng)的傷害性信息傳入。b.5-HT?組織損傷引起血小板和肥大細(xì)胞釋放5-HT?中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍組織中個(gè)不相同?周圍：致痛中樞：抑痛?周圍組織：?背根神經(jīng)節(jié)初級(jí)感覺神經(jīng)元有多種其受體亞型，可直接打開離子通道。?5-HT1受體激活對(duì)腺苷酸環(huán)化酶負(fù)調(diào)控，降低cAMP水平?5-HT2,5-HT3受體激活使PLC產(chǎn)生甘油二酯和IP3,引起辣椒素敏感的背根神經(jīng)節(jié)細(xì)胞去極化?5-HT4激活迷走神經(jīng)，引起鉀離子通道關(guān)閉?中樞的中縫核最多?5-HT與內(nèi)啡肽發(fā)生突觸聯(lián)系?內(nèi)啡肽神經(jīng)元向痛傳入神經(jīng)阿片受體釋放ENK?ENK:腦啡肽?形成突觸前抑制，阻斷p物質(zhì)的興奮傳導(dǎo)，降低疼痛沖動(dòng)c阿片肽?三種阿片類受體：，?三種可與阿片受體結(jié)合并使之激活的內(nèi)源性阿片肽：腦啡肽-內(nèi)啡肽強(qiáng)啡肽?降低傷害性感受器的動(dòng)作電位時(shí)程?抑制Ca2+內(nèi)流減少初級(jí)傳入末梢疼痛遞質(zhì)的釋放?激活K+電導(dǎo)使后角神經(jīng)元細(xì)胞膜超極化而使其興奮性降低?抑