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文檔簡介
1、實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)名詞解釋和簡答論述集錦血液一般檢測(cè)核左移:周圍血中出現(xiàn)不分葉核粒細(xì)胞(包括桿狀核粒細(xì)胞、晚幼粒、中幼粒細(xì)胞或早幼粒細(xì)胞等)的百分率增高,超過 5%時(shí)稱為核左移。常見于感染,特別是急性化膿性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反應(yīng)。核右移:周圍血中若中性粒細(xì)胞出現(xiàn)5 葉或更多分葉,其百分率超過3%時(shí)稱為核右移。主要見于巨幼貧及造血功能衰退,也可見于應(yīng)用抗代謝藥物。在炎癥的恢復(fù)期,可出現(xiàn)一過性核右移。溶血性貧血 (HA):由于各種原因使紅細(xì)胞生存時(shí)間縮短,破壞增多或加速,而骨髓造血功能不能相應(yīng)代償時(shí)引起的一組貧血。缺鐵性貧血( IDA):因體內(nèi)儲(chǔ)存鐵缺乏而使血紅蛋白合成不足所致的貧血。巨幼
2、細(xì)胞貧血: 由于葉酸及維生素B12 缺乏使 DNA合成障礙所引起的一類貧血。其典型特征是除出現(xiàn)巨幼紅細(xì)胞外,粒細(xì)胞也出現(xiàn)巨幼特征及分葉過多。再生障礙性貧血 ( AA):是由于多種原因所致骨髓造血干細(xì)胞減少和功能異常,導(dǎo)致紅細(xì)胞,粒細(xì)胞和血小板生成減少的一組綜合征,表現(xiàn)為貧血、感染和出血。白血?。菏窃煅到y(tǒng)的一種惡性腫瘤,其)特點(diǎn)為造血組織中白血病細(xì)胞異常增生與分化成熟障礙,并浸潤其他器官和組織,而正常造血功能則受到抑制。骨髓增生異常綜合征( MDS):是一組造血細(xì)胞克隆性疾病,骨髓出現(xiàn)病態(tài)造血。主要表現(xiàn)為外周血血細(xì)胞減少,而骨髓細(xì)胞增生增多,成熟和幼稚細(xì)胞均形態(tài)異常。簡述何為 MCV、MCH、
3、MCHC以及它們的臨床意義?MCV即平均紅細(xì)胞容積,指全血中每個(gè)紅細(xì)胞的平均體積,以飛升( fl )為單位,數(shù)值上 MCV= HCT/RBC,它是反映平均紅細(xì)胞的體積的一個(gè)指標(biāo)。MCH即平均紅細(xì)胞血紅蛋白量,指每個(gè)紅細(xì)胞內(nèi)所含血紅蛋白的平均量,以皮克( pg)為單位,數(shù)值上 MCH = Hb/RBC,它是反映每個(gè)紅細(xì)胞內(nèi)平均血紅蛋白含量的一個(gè)指標(biāo)。MCHC即平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度,系指每升血液中平均所含血紅蛋白濃度,以g/L 表示。數(shù)值上 MCHC=Hb/HCT,它是反映血液中血紅蛋白濃度的指標(biāo)。臨床意義:貧血的形態(tài)學(xué)分類MCV (80-100fl ) MCH(27-34pg ) MCHC(
4、32%-36%)病因正常細(xì)胞性貧血80-10027-3432-36再生障礙性貧血、 急性失血性貧血、多數(shù)溶血性貧血、骨髓病性貧血等大細(xì)胞性貧血>100>3432-36葉酸及(或)維生素 B12 缺乏所引起的巨幼細(xì)胞貧血及惡性貧血小細(xì)胞低色素性貧血<80<27<32缺鐵性貧血、 珠蛋白生成障礙性貧血、鐵粒幼細(xì)胞性貧血單純小細(xì)胞性貧血<80<2732-36慢性感染、 炎癥、肝病、尿毒癥、惡性腫瘤、風(fēng)濕性疾病等所致的貧血簡述何為 RDW以及它的臨床意義?RDW即紅細(xì)胞體積分布寬度,它是反映外周血紅細(xì)胞體積異質(zhì)性的參數(shù),也是反映紅細(xì)胞大小不等的客觀指標(biāo)。臨床意
5、義:MCVRDW貧血類型常見疾病增高正常大細(xì)胞均一性貧血部分再生障礙性貧血增高大細(xì)胞非均一性貧血巨幼細(xì)胞貧血、 MDS正常正常正常細(xì)胞均一性貧血急性失血性貧血增高正常細(xì)胞非均一性貧血再生障礙性貧血、PNH、 G-6-PD 缺乏癥等減低正常小細(xì)胞均一性貧血珠蛋白生成障礙性貧血、球形細(xì)胞增多癥等增高小細(xì)胞非均一性貧血缺鐵性貧血簡述血細(xì)胞發(fā)育過程中形態(tài)演變的一般規(guī)律:細(xì)胞體積: 隨血細(xì)胞的發(fā)育成熟,胞體由大變小,但巨核系細(xì)胞體積由小變大,早幼粒細(xì)胞較原粒細(xì)胞稍大。細(xì)胞質(zhì): 量:由少逐漸變多。染色:嗜堿性由強(qiáng)變?nèi)?,由深藍(lán)變淺染,甚至淡紅,紅細(xì)胞系最終變?yōu)殚偌t色。顆粒:從無顆粒(原始細(xì)胞)嗜天青顆粒(早
6、幼粒細(xì)胞)特殊顆粒(中性、嗜酸性和嗜堿性顆粒),紅細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)一般無顆粒。細(xì)胞核: 大小:由大變小,核形由圓形 橢圓形 腎形 桿狀 分葉逐漸變化。巨核細(xì)胞核由小變大,紅細(xì)胞系核變小最終消失。染色質(zhì):由細(xì)密疏松變?yōu)榇植谥旅?,著色由淺變深。核仁:由有到無,最終消失。核膜:由不明顯變?yōu)槊黠@。核質(zhì)比: 由大變小,巨核細(xì)胞相反。血栓與止血檢測(cè)3p 試驗(yàn):受檢血漿加入硫酸魚精蛋白溶液,如果血漿中存在可溶性纖維蛋白單體與纖維蛋白降解產(chǎn)物復(fù)合物,則魚精蛋白使其解離析出纖維蛋白單體,纖維蛋白單體自行聚合合成肉眼可見的纖維狀物,此為陽性反應(yīng)結(jié)果。簡述束臂試驗(yàn)的原理及臨床意義:原理: 束臂試驗(yàn)又稱毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)或毛
7、細(xì)血管抵抗試驗(yàn),通過對(duì)手臂局部加壓(標(biāo)準(zhǔn)壓力)使靜脈血流受阻,致毛細(xì)血管負(fù)荷,檢查一定范圍內(nèi)皮膚出現(xiàn)出血點(diǎn)的數(shù)目來估計(jì)血管壁的通透性和脆性。血管壁的通透性和脆性與其結(jié)構(gòu)和功能,血小板的數(shù)量和質(zhì)量以及vWF等因素有關(guān)。參考值: 5cm直徑的圓圈內(nèi)出血點(diǎn),成年男性低于5 個(gè),兒童和成年女性低于10 個(gè)。臨床意義: 新的出血點(diǎn)超過正常范圍高限值為陽性。血管壁的結(jié)構(gòu)和功能缺陷:如遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、過敏性紫癜、單純性紫癜。血小板數(shù)量和功能異常:原發(fā)性和繼發(fā)性血小板減少癥、獲得性血小板功能缺陷癥。血管性血友病因子缺乏:血管性血友病。簡述 BT 測(cè)定的原理和臨床意義:原理: 將皮膚刺破后,讓血液自
8、然流出到血液自然停止所需要的時(shí)間稱為出血時(shí)間。數(shù)量和質(zhì)量,毛細(xì)血管壁的結(jié)構(gòu)和功能以及血小板與毛細(xì)血管之間相互作用的影響。參考值:( 6.9 ± 2.1 )min ,超過 9min 為異常。臨床意義: BT延長見于:血小板減少:原發(fā)性和繼發(fā)性血小板減少性紫癜。血小板功能異常:血小板無力癥和巨血小板綜合征。嚴(yán)重缺乏血漿某些凝血因子: 如血管性血友病、DIC 等。血管異常 : 遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥。藥物影響:服用抗血小板藥物、抗凝藥和溶栓藥。BT 測(cè)定受血小板的簡述 APTT的原理和臨床意義:原理:在抗凝血漿中, 加入活化接觸因子激活劑和部分凝血活酶(代替血小板的磷脂) ,再加入適量
9、的 Ca2+2+驗(yàn)是目前最常用的敏感的檢查內(nèi)源凝血系統(tǒng)是否正常的篩選試驗(yàn)。APTT的長短反映了血漿中內(nèi)源凝血系統(tǒng)凝血因子及共同途徑中凝血酶原、纖維蛋白原和因子V、 X的水平。參考值: 32-43s ,超過正常對(duì)照10s 以上即為異常。臨床意義:1.APTT延長:APTT是內(nèi)源凝血因子缺乏最可靠的篩選試驗(yàn),主要用于發(fā)現(xiàn)輕型的血友病如因子缺乏導(dǎo)致的A型血友病,因子缺乏導(dǎo)致的B型血友病。共同途徑的凝血酶原、纖維蛋白原及因子V、 X缺乏時(shí)也可延長,但敏感性略差。血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高時(shí)也可延長。其它尚有肝病、DIC、大量輸入庫存血等。2.APTT縮短:血栓前狀態(tài)及血栓性疾病等。3.
10、肝素治療監(jiān)護(hù):由于 APTT對(duì)肝素的高敏感性,目前廣泛用在普通肝素抗凝治療監(jiān)護(hù)中。對(duì)于低分子量肝素, APTT不敏感。4. 狼瘡抗凝因子是一種抗磷脂的自身抗體,常引起靜脈血栓。由于它與參與凝血反應(yīng)的磷脂相結(jié)合,故能干擾凝血使 APTT延長。簡述 PT的原理和臨床意義:原理: 在抗凝血漿中,加入足夠量的組織凝血活酶(組織因子,TF)和適量的 Ca2+,即可滿足外源性凝血2+參考值: 11-13s ,超過正常對(duì)照3s以上即為異常。臨床意義:1.PT延長:先天性因子、減少及纖維蛋白原的缺乏(低或無纖維蛋白血癥);獲得性凝血因子缺乏,如DIC、原發(fā)性纖溶亢進(jìn)癥、維生素K缺乏、嚴(yán)重肝病等。2.PT縮短常
11、見于血液高凝狀態(tài):DIC早期、心梗、腦梗、靜脈血栓形成、口服避孕藥等。3. 口服抗凝藥的監(jiān)護(hù):臨床上對(duì)口服抗凝劑雙香豆素(華法林)的病人常用INR為 2-4 時(shí)為抗凝治療的合適范圍。排泄物、分泌物及體液檢測(cè)肉眼血尿:每升尿中含血量超過1ml 即可出現(xiàn)淡紅色,稱肉眼血尿。鏡下血尿: 如尿液外觀變化不明顯,離心沉淀后, 鏡檢時(shí)每高倍鏡視野紅細(xì)胞平均>3個(gè),稱為鏡下血尿。蛋白尿:尿蛋白定性試驗(yàn)為陽性或定量試驗(yàn)超過150mg/24h尿時(shí),稱為蛋白尿。酮體:酮體是乙酰乙酸、- 羥丁酸和丙酮的總稱,是體內(nèi)脂肪代謝產(chǎn)生的中間產(chǎn)物。管型:蛋白質(zhì)、細(xì)胞或碎片在腎小管、集合管內(nèi)凝固而形成的圓柱形蛋白聚體,它
12、的出現(xiàn)往往提示有腎實(shí)質(zhì)性損害。蛋白定性試驗(yàn):腦脊液中蛋白質(zhì)與石碳酸結(jié)合生成不溶性蛋白鹽而出現(xiàn)混濁或沉淀,此法比較敏感,當(dāng)總蛋白量超過 0.25g/L ,可呈弱陽性反應(yīng)。簡述尿液外觀改變的類型及其臨床意義:血尿:尿液里含有一定量的紅細(xì)胞,稱為血尿,可呈淡紅色云霧狀。其中每升尿中含血量超過1mL即可出現(xiàn)淡紅色,稱肉眼血尿。如尿外觀變化不明顯,離心沉淀后,鏡檢時(shí)每高倍視野紅細(xì)胞平均 >3個(gè)稱為鏡下血尿。血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿: 可使尿液呈濃茶色,血紅蛋白尿主要見于嚴(yán)重的血管內(nèi)溶血如溶血性貧血,蠶豆病, PNH等。肌紅蛋白尿常見于擠壓綜合征。膿尿和菌尿:因含大量膿細(xì)胞或細(xì)菌而呈白色混濁,見于泌尿
13、系統(tǒng)感染。乳糜尿: 因混有淋巴液而呈乳白色,見于絲蟲病、腎周圍淋巴管梗阻。膽紅素尿: 見于阻塞性黃疸和肝細(xì)胞性黃疸。簡述尿蛋白產(chǎn)生的原因:腎小球?yàn)V過增加:當(dāng)腎小球毛細(xì)血管壁斷裂或電荷屏障改變,使大量高、中、低分子量的蛋白漏出,超過腎小管重吸收能力而出現(xiàn)于終尿。根據(jù)病變?yōu)V過膜損傷程度及蛋白尿的組分分為2種:選擇性蛋白尿:以清蛋白為主,少量小分子量蛋白,無大分子蛋白,半定量多在+ - + ,見于腎病綜合征;非選擇性蛋白尿:腎小球毛細(xì)血管壁有嚴(yán)重的損傷斷裂,尿中有大分子量的蛋白質(zhì),半定量在+ - + ,見于原發(fā)性和繼發(fā)性腎小球疾病,預(yù)后常常不良。腎小管重吸收障礙:當(dāng)腎小管功能受損時(shí),近端腎小管對(duì)蛋白
14、質(zhì)的重吸收障礙而出現(xiàn)蛋白尿。血漿小分子量蛋白異常增多。腎髓袢升支及遠(yuǎn)曲小管分泌T-H糖蛋白增加。簡述蛋白尿常見的臨床類型:腎小球性蛋白尿: 各種原因?qū)е履I小球?yàn)V過膜通透性及電荷屏障受損,血漿蛋白大量濾入原尿,超過腎小管重吸收能力。此型蛋白尿最為常見。蛋白尿以白蛋白為主,也含有以些分子量較大的球蛋白,分子量4萬以下的蛋白質(zhì)含量極少。見于腎小球腎炎、原發(fā)性及狼瘡性腎炎、繼發(fā)性腎小球性疾病等。腎小管性蛋白尿: 由于炎癥或中毒引起近曲小管對(duì)低分子量蛋白質(zhì)的重吸收障礙而導(dǎo)致的以低分子量蛋白質(zhì)為主的蛋白尿。此類蛋白尿的特點(diǎn)是以 ? 2微球蛋白、 a1 微球蛋白等低分子量蛋白質(zhì)增多為主,白蛋白正常或輕度增多
15、。見于腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎小管性酸中毒等?;旌闲缘鞍啄颍?由于腎病同時(shí)累及腎小球和腎小管而產(chǎn)生的蛋白尿。此類特點(diǎn)是白蛋白和? 2微球蛋白等同時(shí)增多。見于同時(shí)累及腎小球和腎小管的疾病。溢出性蛋白尿:因血漿中出現(xiàn)異常增多的低分子量蛋白質(zhì),超過腎小管重吸收能力所致的蛋白尿。血紅蛋白尿,肌紅蛋白尿即屬此類,見于溶血性貧血和擠壓綜合征。另一類較常見的凝溶蛋白,見于多發(fā)性骨髓瘤。組織性蛋白尿:由于腎組織被破壞或腎小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿,多為低分子量蛋白尿,以T-H糖蛋白為主要成分。此外還有假性蛋白尿。簡述管型形成的條件:管型是指尿液中的蛋白質(zhì)、細(xì)胞或碎片在腎小管、集合管內(nèi)凝固而形成的圓柱形蛋白聚
16、體,它的出現(xiàn)往往提示有腎實(shí)質(zhì)性損害。1. 尿中清蛋白、腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的T-H糖蛋白是構(gòu)成管型的基質(zhì)。2. 腎小管仍有濃縮和酸化尿液的功能,前者可使形成管型的蛋白等成分濃縮,后者則促進(jìn)蛋白變性聚集。3. 仍存在可交替使用的腎單位,處于休息狀態(tài)的腎單位尿液淤滯,有足夠的時(shí)間形成管型。分類:透明管型,顆粒管型,細(xì)胞管型,蠟樣管型,脂肪管型,寬幅管型,細(xì)菌管型,結(jié)晶管型簡述常見中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病腦脊液的檢查特點(diǎn):壓力外觀凝固細(xì)胞蛋白質(zhì)葡萄糖氯化物細(xì)菌細(xì)胞計(jì)數(shù)化膿性腦膜炎濁膿塊多核化膿菌結(jié)核性腦膜炎不定薄膜早中、晚淋巴TB病毒性腦膜炎清無淋巴輕度NN陰性隱球菌腦膜炎不定可有淋巴中隱球菌簡述漏出液和滲出
17、液的鑒別要點(diǎn):鑒別要點(diǎn)漏出液滲出液原因非炎性所致炎癥腫瘤化學(xué)物理刺激外觀淡黃,漿液性不定,可為血性膿性乳糜性透明度透明或微混多混濁比重<1.018>1.018凝固性不自凝能自凝粘蛋白定性陰性陽性蛋白定量<25g/L>30g/L葡萄糖定量與血糖相近常低于血糖水平細(xì)胞計(jì)數(shù)常 <100× 106/L常 >500 ×106/L細(xì)胞分類以 L 、間皮細(xì)胞為主根據(jù)病因,分別以N、L為主細(xì)菌學(xué)檢查陰性可找到病原菌積液 / 血清總蛋白<0.5>0.5積液 / 血清 LDH比值<0.6>0.6LDH<200IU>200I
18、U常用腎臟功能實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)腎小球?yàn)V過率:單位時(shí)間內(nèi)(分鐘)經(jīng)腎小球?yàn)V出的血漿液體量。腎清除率:雙腎在單位時(shí)間內(nèi),將若干毫升血漿中所含的某種物質(zhì)全部加以清除。Ccr :腎在單位時(shí)間內(nèi)把若干毫升血液中的內(nèi)在肌酐全部清除出去。尿滲量:指尿內(nèi)全部溶質(zhì)的微??倲?shù)而言,它只受溶質(zhì)的離子數(shù)量的影響,能真正反映腎的濃縮稀釋功能。腎功能分期小結(jié)血肌酐升高程度與病變嚴(yán)重程度一致,內(nèi)生肌酐清除率是較早反映GFR的敏感指標(biāo),對(duì)慢性腎衰竭,尤其是尿毒癥, BUN增高的程度與病情嚴(yán)重性一致。腎衰竭代償期:血Cr<178umol/L , Ccr 為 5180ml/min ,GFR下降至 50ml/min ,血 BUN&
19、lt;9mmol/L腎衰竭失代償期:血Cr>178umol/L , Ccr 為 5020ml/min ,血 BUN>9mmol/L腎衰竭期:血Cr>445umol/L , Ccr 為 1910ml/min , BUN>20mmol/L肝臟病常用實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)A/G 倒置:肝功損害嚴(yán)重時(shí),A下降, G上升,使 A/G 比值變化,當(dāng) A/G< 1 時(shí),稱 A/G 比值倒置。膽酶分離:急性重癥肝炎時(shí),病程初期轉(zhuǎn)氨酶升高,以AST升高顯著,如在癥狀惡化時(shí),黃疸進(jìn)行性加深,酶活性反而降低,這種現(xiàn)象叫膽酶分離,提示肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死。高蛋白血癥:血清總蛋白80g/L或球蛋白 35g/
20、L ,稱為高蛋白血癥或高球蛋白血癥。低蛋白血癥:血清總蛋白60g/L或白蛋白 25g/L稱為低蛋白血癥。簡述血清總膽紅素測(cè)定的臨床意義:1. 總膽紅素判斷有無黃疸及黃疸的程度隱性黃疸: 17.1-34.2 mol/L 輕度黃疸: 34.2-171 mol/L 中度黃疸: 171-342 mol/L 重度黃疸: >342mol/L2. 根據(jù)黃疸程度判斷黃疸原因(總膽紅素水平)完全阻塞性黃疸: >342 mol/L不完全阻塞性黃疸:171-265 mol/L肝細(xì)胞性黃疸:17.1-171 mol/L溶血性黃疸:<85.5 mol/L3. 根據(jù) STB、CB及 UCB判斷黃疸各種原
21、因引起紅細(xì)胞破壞過多,使非結(jié)合膽紅素明顯增高,稱為溶血性黃疸。 ( STB+UCB)肝細(xì)胞對(duì)非結(jié)合膽紅素的攝取、結(jié)合、排泄發(fā)生障礙,導(dǎo)致血中非結(jié)合膽紅素和結(jié)合膽紅素均升高,稱為肝細(xì)胞性黃疸。 ( STB+CB +UCB)各種原因?qū)е屡判构δ苷系K,膽汁返流使血中結(jié)合膽紅素升高,稱為阻塞性黃疸。( STB+CB)4.CB/STB 比值協(xié)助判斷黃疸類型<20%為溶血性黃疸20%-50%為肝細(xì)胞性黃疸>50%為阻塞性黃疸簡述正常人及常見黃疸的膽色素代謝檢查的臨床意義血清膽紅素( mol/L )尿內(nèi)膽色素( mol/L )STBCBUCB CB/STB膽紅素尿膽原正常人3.4-17.1 0-
22、6.8 1.7-10.220-40%(-) 0.84-4.2溶血性黃疸<20%(-)明顯增加肝細(xì)胞性黃疸20-50%(+)正?;蜉p度增加阻塞性黃疸 >50%(+)減少或缺如簡述轉(zhuǎn)氨酶在不同肝病類型的變化1.ALT ,肝心腦腎,存在于肝細(xì)胞胞漿中,是最敏感的肝功能檢測(cè)指標(biāo)之一。2.AST,心肝骨骼肌腎,大約 80%的 AST存在于線粒體內(nèi),在肝損害時(shí),其漏出量也較 ALT 低。劇烈的生理活動(dòng)也可使 AST輕度升高。臨床意義:a. 急性病毒性肝炎轉(zhuǎn)氨酶升高ALT 與 AST均顯著升高,但ALT 升高更明顯,是診斷急性病毒性肝炎重要檢測(cè)手段。在急性肝炎恢復(fù)期,如轉(zhuǎn)氨酶活性不能降至正常或再
23、上升,提示急性病毒性肝炎轉(zhuǎn)為慢性?!澳懨阜蛛x”現(xiàn)象:急性重癥肝炎時(shí),病程初期轉(zhuǎn)氨酶升高,以 AST升高明顯,如在癥狀惡化時(shí),黃疸進(jìn)行性加深,酶活性反而降低,提示肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死、預(yù)后不佳。b. 慢性病毒性肝炎:轉(zhuǎn)氨酶輕度上升或正常,若AST升高較 ALT 顯著, ALT/AST 1,提示慢性肝炎進(jìn)入活動(dòng)期可能。c. 酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病,轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正常,且ALT/AST 1。d. 肝硬化:轉(zhuǎn)氨酶活性取決于肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死程度,終末期肝硬化轉(zhuǎn)氨酶活性正?;蚪档?。e. 急性心肌梗死: AST增高,與心肌壞死范圍和程度有關(guān)。f. 肝內(nèi)外膽汁淤積:轉(zhuǎn)氨酶活性通常正?;?/p>
24、輕度上升。g. 其他疾?。喝绻趋兰〖膊?、腎梗死等轉(zhuǎn)氨酶輕度升高。臨床常用生物化學(xué)檢測(cè)OGTT:口服葡萄糖耐量試驗(yàn),是檢測(cè)葡萄糖代謝功能的試驗(yàn),主要用于診斷癥狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病。臨床常用免疫學(xué)檢測(cè)CH50:即總補(bǔ)體溶血活性,是指用溶血素致敏的綿羊紅細(xì)胞激活待測(cè)血清中的補(bǔ)體 C1,進(jìn)而引起補(bǔ)體活化的連鎖反應(yīng),從而導(dǎo)致致敏綿羊紅細(xì)胞上形成多分子的聚合物,膜表面的結(jié)構(gòu)和功能受到影響,最終導(dǎo)致綿羊紅細(xì)胞溶解,溶血程度與補(bǔ)體量成正比,我們把 50%溶血作為檢測(cè)終點(diǎn)稱為 CH50,是檢測(cè)補(bǔ)體經(jīng)典途徑的補(bǔ)體綜合水平的指標(biāo)。腫瘤標(biāo)志物:是由腫瘤細(xì)胞本身合成,釋放,或是機(jī)體對(duì)腫瘤細(xì)胞反應(yīng)而產(chǎn)生或
25、升高的一類物質(zhì)。AFP:是在胎兒早期由肝臟和卵黃囊合成的一種血清糖蛋白,出生后,AFP的合成很快受到抑制。成年人AFP水平升高提示有肝細(xì)胞癌及滋養(yǎng)層細(xì)胞惡性腫瘤。類風(fēng)濕因子 ( RF):是變性 IgG 刺激機(jī)體產(chǎn)生的一種自身抗體,主要存在于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的血清和關(guān)節(jié)液中,主要是IgM。ANA:是一種泛指抗各種細(xì)胞核成分的自身抗體,是血清中存在的一類和自身組織細(xì)胞的細(xì)胞核發(fā)生反應(yīng)的自身抗體的總稱。其陽性多見于未治療的SLE。TORCH試驗(yàn):為婦產(chǎn)科產(chǎn)前診斷的常規(guī)檢查項(xiàng)目,其包括:弓形蟲、風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒、單純泡疹I(lǐng) 和 II型的病原抗體檢測(cè)。自身免疫:當(dāng)某些原因削弱或破壞機(jī)體的自身免疫耐受時(shí),該機(jī)體的免疫系統(tǒng)就會(huì)對(duì)自身組織或成分產(chǎn)生免疫應(yīng)答,這種機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身組織或成分產(chǎn)生的免疫應(yīng)答稱為自身免疫??规溓蚓苎亍?O”:溶血素“ O”是 A群溶血性鏈球菌產(chǎn)生的具有溶血活性的代謝產(chǎn)物,相應(yīng)的抗體稱為抗鏈球菌溶血素“ O”。簡述肥達(dá)試驗(yàn)的原理及其臨床意義:原理: 肥達(dá)試驗(yàn)是利用傷寒與副傷寒沙門氏菌菌液為抗原,檢測(cè)病人血清中有無相應(yīng)抗體的一種凝集反應(yīng),以輔助診斷傷感與副傷寒。臨床意義: 單份血清抗體效價(jià)價(jià)升高 4 倍以上更有價(jià)
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