心肌橋 護(hù)理查房

1、心肌橋護(hù)理查房心肌橋定義：冠狀動脈通常情況下走行于心外膜下的結(jié)締組織中。心肌橋是指冠脈的某一段或其分支的某一段走行于心肌內(nèi)，被形似橋的心肌纖維覆蓋。這束心肌纖維被稱為心肌橋。被心肌纖維所覆蓋的這段血管稱壁冠狀動脈。心肌橋是一種先天性血管畸形。心臟收縮時被心肌橋覆蓋的這段冠狀動脈受到壓迫，出現(xiàn)收縮期狹窄，而心臟舒張時冠狀動脈壓迫被解除，冠狀動脈狹窄也被解除。心肌橋從出生后即開始存在，其發(fā)展與鄰近動脈生長密切相關(guān)。 心肌橋出現(xiàn)率男性略多于女性，但也有作者認(rèn)為無明顯性別差異。心肌橋最常出現(xiàn)在左前降支，且多位于該支血管的近、中1/3之間。心肌橋可單個，也可多個出現(xiàn)，多個出現(xiàn)的肌橋可位于同一血管或不同冠

2、脈或它們的分支。病因：心肌橋是一種較常見的先天性解剖畸形。冠狀動脈的心肌內(nèi)段，尤其左前降支的心肌內(nèi)段，在收縮期可受到擠壓,多在中年以后才出現(xiàn)心肌缺血的癥狀。發(fā)病機(jī)制：心肌橋心肌纖維的方向在前降支和后降支處與該血管長軸成近直角的角度而在右室前支及左室前支則呈較小的角度。壁冠狀動脈的橫斷面可見管腔小、管壁薄，當(dāng)心肌橋較厚時更為明顯壁冠狀動脈段不易形成動脈粥樣硬化而其近端及遠(yuǎn)端的血管內(nèi)膜?？梢姷絼用}粥樣硬化。 由于上述解剖學(xué)特點(diǎn)，當(dāng)心臟收縮時，心肌橋壓迫壁冠狀動脈使其管腔進(jìn)一步狹窄心肌橋越長越厚心肌纖維與血管成角越大，壁冠狀動脈狹窄越重其遠(yuǎn)端心肌缺血越重，甚至心肌梗死。病理生理：心肌橋心肌纖維的方向

3、在前降支和后降支處與該血管長軸成近直角的角度，而在右室前支及左室前支則呈較小的角度。壁冠狀動脈的橫斷面可見管腔小、管壁薄，當(dāng)心肌橋較厚時更為明顯。壁冠狀動脈段不易形成動脈粥樣硬化，而其近端及遠(yuǎn)端的血管內(nèi)膜?？梢姷絼用}粥樣硬化。由于上述解剖學(xué)特點(diǎn)，當(dāng)心臟收縮時，心肌橋壓迫壁冠狀動脈，使其管腔進(jìn)一步狹窄，心肌橋越長、越厚、心肌纖維與血管成角越大，壁冠狀動脈狹窄越重，其遠(yuǎn)端心肌缺血越重，甚至心肌梗死。臨床表現(xiàn)及其意義：1、表淺型 ：因心肌橋薄而短對冠脈血流影響較小多數(shù)可無心肌缺血癥狀及相應(yīng)的心電圖改變。 2、縱深型：因心肌橋厚而長對冠脈血流影響大，而出現(xiàn)心絞痛心電圖出現(xiàn)心肌缺血的ST-T改變?nèi)绻募?/p>

4、橋并發(fā)冠脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成或斑塊脫落，即可能出現(xiàn)心肌梗死的臨床癥狀及相應(yīng)的心電圖改變心肌橋合并快速型心律失常時更易出現(xiàn)心肌缺血。 以往的研究認(rèn)為心肌橋是無害處的臨床變異,支持此觀點(diǎn)源于以下的觀察結(jié)果：(1)心肌橋是從出生后即開始存在,產(chǎn)生臨床癥狀往往于3040歲以后；(2)心肌橋最大的壓迫發(fā)生在心動周期的收縮晚期，而此時由于外周血管阻力較高，生理性前向血流最??；(3)心肌橋血管造影的程度與臨床癥狀、運(yùn)動試驗(yàn)或心肌熒光顯像時缺血征象不呈正相關(guān)。然而近期血管造影聯(lián)合血管內(nèi)超聲的研究有能力證明心肌橋血管壓迫不完全在收縮期，而是持續(xù)至舒張期，由此可減少冠脈血流儲備，因此心肌橋可引起心肌缺血，尤其是

5、有嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙的病人。 Noble等回顧了5年內(nèi)5250例冠脈造影記錄，27例于收縮期左前降支出現(xiàn)心肌橋影像，即擠奶現(xiàn)象，同時將冠脈管徑于收縮期較舒張期縮窄程度分為3級，縮窄75%為級，乳酸明顯增加，心肌局部有缺血性ECG改變，一定產(chǎn)生臨床癥狀。有關(guān)心肌橋引起臨床心血管事件文獻(xiàn)報道甚多，可引起心肌梗死、傳導(dǎo)阻滯、心律失常、猝死、心肌頓抑等。檢查：1、冠脈造影 若發(fā)現(xiàn)冠脈收縮期狹窄或合并舒張期松弛延遲現(xiàn)象，則提示有心肌橋存在。但冠脈造影只能檢出那些對冠脈血流產(chǎn)生顯著影響的心肌橋。心肌橋的檢出與其長度、肌橋纖維的走行方向、心肌橋與相關(guān)動脈間的組織有關(guān)有些心肌橋由于其近端的冠脈幾乎完全閉塞或動

6、脈粥樣硬化產(chǎn)生的固定性狹窄限制了冠脈的血流灌注而掩蓋了其收縮期狹窄，或由于血管痙攣的存在，造影很難發(fā)現(xiàn)。冠脈造影常不能發(fā)現(xiàn)心肌橋處的動脈粥樣硬化性狹窄。 2、冠脈內(nèi)多普勒檢查 發(fā)現(xiàn)心肌橋部分冠脈血流速度在舒張早期顯著升高呈一峰值，很快又下降繼之呈一平臺直至收縮期再次下降。峰值的出現(xiàn)是由于冠脈內(nèi)最大灌注壓的存在，并相應(yīng)出現(xiàn)血管面積的持續(xù)減小導(dǎo)致心肌橋兩端出現(xiàn)顯著的壓力階差當(dāng)心肌橋舒張期松弛時，兩端壓力階差消失血管面積迅速擴(kuò)大血流速度也很快下降。 3、血管內(nèi)超聲可發(fā)現(xiàn)心肌橋近端冠脈內(nèi)常有動脈粥樣硬化形成冠脈內(nèi)多普勒探得冠脈內(nèi)血流儲備減少。并發(fā)癥及預(yù)后、注意事項(xiàng)：有心絞痛少心肌梗死等并發(fā)癥運(yùn)動后偶有

7、心律失常和猝死。心肌橋一般來說預(yù)后較好，未并有冠狀動脈粥樣硬化者約有12%有心絞痛癥狀偶有引起急性心肌梗死運(yùn)動后室性心動過速或猝死報道，所以肌橋并不一定都是良性收縮期壁冠狀動脈受壓引起的心絞痛對-受體阻滯藥和鈣拮抗藥,如維拉帕米和地爾硫可能有效，如果藥物治療無效時，可以考慮采用壁冠狀動脈的肌橋清除的簡單手術(shù)或者在壁冠狀動脈內(nèi)植入支架，可以緩解癥狀。如在肌橋近端冠狀動脈有粥樣硬化狹窄病變，作經(jīng)皮腔內(nèi)球囊擴(kuò)張術(shù)應(yīng)注意在壁冠狀動脈內(nèi)發(fā)生血栓的潛在性危險。由于冠脈是營養(yǎng)心肌的血管，所以為了避免意外，平時保持良好的作息習(xí)慣及飲食習(xí)慣，適量輕度運(yùn)動但是不要劇烈運(yùn)動。治療上沒有特殊，可以先觀察。診斷：心肌橋

8、的診斷除了臨床癥狀及相應(yīng)的心電圖改變以外仍然有賴于冠脈造影及冠脈內(nèi)多普勒和超聲檢查。 心肌橋的診斷比較困難，表淺型因無癥狀或癥狀輕而難以確診，即使是冠脈造影也只能檢出那些縱深型心肌橋。這也可以解釋為何在尸檢及冠脈造影中心肌橋檢出率有如此大的差別。治療：對有癥狀的心肌橋及心肌橋處有動脈粥樣硬化斑塊者可采用藥物或手術(shù)治療。 藥物治療：收縮期壁冠狀動脈受壓引起的心絞痛對-受體阻滯藥和鈣拮抗藥，如維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓可能有效。目前受體阻滯劑被認(rèn)為是治療心肌橋最合適的藥物.受體阻滯劑能降低心肌收縮力,減輕冠狀動脈外部管腔壓縮和心肌橋內(nèi)冠狀動脈壓力.它同時具有負(fù)性頻率作用,可使心臟舒張期延長改善冠

9、狀動脈血流灌注,消除心肌橋引起心肌缺血癥狀.此外,鈣拮抗劑對改善心肌橋患者的癥狀也有顯著療效.心絞痛發(fā)作時使用硝酸酯類藥物可緩解癥狀.同時可加用阿斯匹林等抗血小板藥物有助于預(yù)防冠脈內(nèi)血栓形成. 藥物治療難以控制者應(yīng)行手術(shù)治療。有兩種術(shù)式即心肌橋切除術(shù)及冠手術(shù)治療狀動脈搭橋術(shù)。 (1)心肌橋切除術(shù)：適用于表淺型，在常溫全麻下找到心肌橋予以切除徹底解除對冠狀動脈的壓迫，恢復(fù)其遠(yuǎn)端血流。單純型心肌橋切除術(shù)者很少往往與冠狀動脈搭橋術(shù)同時進(jìn)行。 (2)冠狀動脈搭橋術(shù)：適用于縱深型或合并動脈硬化性狹窄者?？稍诔厝橄?、常溫體外循環(huán)下或低溫體外循環(huán)下行冠狀動脈搭橋術(shù)。移植材料可用自體大隱靜脈或乳內(nèi)動脈。（3）最近的研究表明，有癥狀心肌橋患者進(jìn)行冠脈內(nèi)支架置入術(shù),能緩解心絞痛癥狀,對有持續(xù)、嚴(yán)重心絞痛患者且 受體阻滯劑療效欠佳時,可作為治療上的一種重要手段。支架置入術(shù)后即刻、7周后分別行血流動力學(xué)測定、血管造影、血管內(nèi)超聲研究證實(shí)血流速度、血管腔直徑、冠脈內(nèi)壓力恢復(fù)正常,冠脈血流儲備亦完全正常化。血管造影和冠脈內(nèi)超聲提示沒有新的內(nèi)膜增生證據(jù)或機(jī)械性的支架彈性回縮。然而,今后仍需要大樣本的長期的研究來評價支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生率和狹窄程度,以及支架幾何形狀的穩(wěn)定性和臨床癥狀的改善狀況。近年來有越來越多的有關(guān)應(yīng)用支架植入術(shù)的治療,有心肌缺血表現(xiàn)的心肌橋的報道.支架植入術(shù)不僅