獸醫(yī)病理學(xué)教案(揚州大學(xué)專接本)

1、授課時間第12周課次第1次章名稱緒論授課方式理論課口、 實踐課口、 理實一體化斯心° 5日在乖 甘u教學(xué)時數(shù)2習(xí)題題口、 其它口教學(xué)目的 要求1 .掌握健康與疾病的概念；腦死亡的概念、判斷標(biāo)準(zhǔn)。2 .熟悉病理學(xué)的研究對象和任務(wù)、在醫(yī)學(xué)中的地位、基本內(nèi)容、研 究方法、觀察方法和新技術(shù)應(yīng)用；熟悉疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸；病理性 肥大的常見類型及病理臨床聯(lián)系，常見的組織化生的病理變化及病 理臨床聯(lián)系。3 .了解疾病的病因?qū)W和發(fā)病學(xué)。教學(xué)方法多媒體教學(xué)法、案例教學(xué)法。教學(xué)重點 難點1 .病理學(xué)的研究方法和觀察方法2 .健康與疾病的概念、疾病發(fā)生的基本機制。教學(xué)內(nèi)容緒 論一、動物病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)二、

2、動物病理學(xué)在動物醫(yī)學(xué)中的地位三、動物病理學(xué)的研究方法（一）動物病理學(xué)的診斷和研究方法1 .尸體剖驗2 .活體組織檢查3 .細(xì)胞學(xué)檢查（二）動物病理學(xué)研究方法1 .動物實驗2 .組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)思考題1 .病理學(xué)的任務(wù)、在動物醫(yī)學(xué)中的地位。2 .動物病理學(xué)的診斷及研究方法。教學(xué)后記授課時間第12周課次第2、3次章名稱第一章疾病概論授課方式理論課口、 實踐課口、 理實一體化g 習(xí)題題口、 其它口教學(xué)時數(shù)4教學(xué)目的 要求使學(xué)生明確疾病的概念，理解和掌握疾病的發(fā)生原因、發(fā)生發(fā)展和 終止的一般基本規(guī)律。教學(xué)方法多媒體教學(xué)法、案例教學(xué)法。教學(xué)重點 難點1、基本概念，疾病發(fā)生的原因及特點。2、疾病發(fā)生的機

3、制，發(fā)展的規(guī)律。教學(xué)內(nèi)容第一節(jié)疾病的概念疾?。菏侵竸游餀C體在致病因素作m下發(fā)生的損傷和抗損傷的斗爭過程。在此過程中，動物機體表現(xiàn)一系列功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的主變化。第二節(jié)疾病發(fā)生的原因一、外界致病因素1、生物性因素（各種病原微生物和寄生蟲）有f的潛伏期病原體有f的侵入門戶動物機體的低抗力致病的特異性2、化學(xué)性因素（內(nèi)源性、外源性）3、物理性因素（溫度、紫外線、電流、機械性因素）4、營養(yǎng)性因素第三節(jié)疾病發(fā)生的機理1、致病因素對組織的直接作用（如燒傷）2、致病因素對體液的作用（如脫水）3、神經(jīng)系統(tǒng)在疾病發(fā)生過程中的作用致病因素直接作用于神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)反射作用4、細(xì)胞和分子機理第四節(jié)疾病的經(jīng)過和轉(zhuǎn)歸一

4、、潛伏期二、前驅(qū)期三、臨床明顯期四、轉(zhuǎn)歸期1、完全康復(fù)2、不完全康復(fù)3、死亡思考題1 .疾病的概念、發(fā)生發(fā)展的基本機制。2 .疾病的轉(zhuǎn)歸、死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)。教學(xué)后記授課時間第13周課次第1、2、3次章名稱第二章水和電解質(zhì)平衡障礙授課方式理論課口、 實踐課口、 理實一體化斯心公5乖乖甘教學(xué)時數(shù)6習(xí)題題口、 其它口教學(xué)目的 要求了解機體內(nèi)環(huán)境失調(diào)對疾病發(fā)生的意義 掌握水月中、脫水和酸中毒的原因及分類特征 脫水、酸中毒和水月中的類型及對機體影響教學(xué)方法多媒體教學(xué)法、案例教學(xué)法。教學(xué)重點 難點1、水月中、浮月中、積水、脫水、酸中毒等概念2、水月中、脫水發(fā)生的原因及機理3、掌握皮膚、黏膜水月中，漿膜腔水月

5、中、肺水腫等的病理變化4、了解脫水各類機理及病理變化，補液原則5、各類脫水的區(qū)別6、水腫類型與對機體的影響7、代謝酸中毒、呼吸性酸中毒的原因，代償機理與病理變化教學(xué)內(nèi)容1 .體液和體液的調(diào)節(jié)平衡，體液平衡紊亂和水、鈉代謝紊亂的分類。2 .低滲性脫水和高滲性脫水的概念。3 .低滲性脫水和高滲性脫水的原因和發(fā)生機制。4 .不同類型脫水的防治原則。5 .水中毒的概念、病因和發(fā)生機制以及水中毒對機體的影響6 .水月中的概念，水腫發(fā)生的基本機制。7 .水月中的表現(xiàn)特征和水月中對機體的影響，各種常見水月中的發(fā)生機制及對機體的 影響。8 .低鉀血癥的概念，病因及對心臟電生理的影響。9 .高鉀血癥的概念，病因

6、及對心臟電生理的影響。10 .低鉀血癥和高鉀血癥對機體其它器官的影響，包括骨骼肌、腎臟以及酸堿平衡紊亂的影響。11 .低鎂血癥的原因和機制，對神經(jīng)-肌肉的影響和對心血管系統(tǒng)的影響。12 .高鎂血癥的原因和機制，對神經(jīng)-肌肉的影響和對心血管系統(tǒng)的影響。13 .低鈣血癥、高鈣血癥、低磷血癥、高磷血癥的概念。14 .低鈣血癥、高鈣血癥、低磷血癥、高磷血癥對神經(jīng)一肌肉、骨代謝、心臟和 其他方面的影響。15 .各種類型電解質(zhì)紊亂的防治原則。思考題1 .為什么低滲性脫水比高滲性脫水更易發(fā)生休克。2 .低鉀血癥和高鉀血癥對心肌的電生理特性有何影響？機制是什 么？3 .低鉀血癥和高鉀血癥都會引起何種酸堿平衡紊

7、亂？發(fā)生機制是 什么？4 .引起體內(nèi)鈉、水潴留的因素主要有哪些？5 .哪些因素可引起組織液在組織間隙潴留？教學(xué)后記授課時間第14周課次第1、2次章名稱第三章酸堿平衡障礙授課方式理論課口、 實踐課口、 理實一體化g 習(xí)題題口、 其它口教學(xué)時數(shù)4教學(xué)目的 要求1 .掌握酸堿平衡紊亂的基本概念、常用的酸堿平衡指標(biāo)及其意義2 .掌握四種單純型酸堿中毒的基本概念和特點、酸或堿中毒的代 償機制3 .掌握不同類型酸或堿中毒對機體的主要影響。4,熟悉混合型酸堿平衡紊亂的基本概念和分類。5. 了解各種酸堿平衡紊亂的防治原則。教學(xué)方法多媒體教學(xué)法、案例教學(xué)法。教學(xué)重點 難點1 .不同類型酸或堿中毒對機體的主要影響

8、。2 .混合型酸堿平衡紊亂的基本概念、原因和基本特點。教學(xué)內(nèi)容1 .酸堿平衡紊亂的基本概念2 .反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義：pHH動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、標(biāo)準(zhǔn)碳 酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）、緩沖堿（BB）、剩余堿（BE）、陰離子間隙（AG）3 .單純型酸堿平衡紊亂的基本類型、概念和特點4 .代謝性酸中毒的原因和機制。代謝性酸中毒的分類：AG增大型（正常血氯性），AG正常型（高血氯性）5 .機體對代謝性酸中毒的代償反應(yīng)：血液、肺、腎的代償。6 .代謝性酸中毒對機體的影響：中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和骨骼的影響。7 .代謝性堿中毒的原因和機制，代謝性堿中毒的分類。8 .機體對代

9、謝性酸中毒的代償反應(yīng)。9 .代謝性堿中毒對機體的影響：氧離曲線左移，中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)的 影響。10 .呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒的原因和機制11 .機體對呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒的代償反應(yīng)。12 .混合型酸堿平衡紊亂的基本概念、原因和基本特點。13 .各型酸堿平衡紊亂的防治原則。思考題1 . pH在7.35-7.45,血液的酸堿狀態(tài)有哪幾種可能？2 .簡述代謝性酸中毒時機體的代償調(diào)節(jié)及血氣變化特點。3 .酸中毒心血管系統(tǒng)有何影響？機制何在？4 .為什么急性呼吸性酸中毒常常是失代償?shù)模? .劇烈嘔吐會引起何種酸堿平衡紊亂？為什么？教學(xué)后記授課時間第14周第15周課次第3次第1次章名稱第

10、四章缺氧授課方式理論課口、 實踐課口、 理實一體化g 習(xí)題題口、 其它口教學(xué)時數(shù)4教學(xué)目的 要求1 .掌握缺氧的概念，各型缺氧的血氧斐化特點及其機制，缺氧時 機體的功能代謝變化。2 .熟悉常用的血氧指標(biāo)，各型缺氧的原因，氧中毒的概念。3 . 了解影響機體對缺氧耐受性的因素。教學(xué)方法多媒體教學(xué)法、案例教學(xué)法。教學(xué)重點 難點缺氧的概念，各型缺氧的血氧斐化特點及其機制教學(xué)內(nèi)容第一節(jié)概述缺氧的概念和常用的血氧指標(biāo)（氧分壓、氧容量、氧含量、動一靜脈氧差、 氧飽和度）及具意義。第二節(jié)缺氧的類型和特點一、低張性缺氧1、原因A空氣中氧分壓過低B、外呼吸功能障礙2、特點二、血液性缺氧1、原因A 貧血B、血紅蛋白

11、性質(zhì)改變2、特點三、循環(huán)性缺氧1、原因A全身性循環(huán)性缺氧R局部性循環(huán)性缺氧2、特點四、組織性缺氧1、原因A組織中毒R細(xì)胞損傷G呼吸酶合成障礙DX組織需氧過多2、特點第二節(jié)缺氧對機體的影響一、功能變化A、呼吸系統(tǒng)的變化B、循環(huán)系統(tǒng)的變化C、血液的變化D細(xì)胞和組織的變化二、代謝的變化A、糖代謝B、脂肪代謝G質(zhì)代謝D平衡思考題1 .循環(huán)性缺氧的原因是什么？2 .試述氟化物中毒引起缺氧的機制。3 .試述缺氧時肺血管收縮的機制。4 .缺氧時，2,3-DPG有何改變？具意義如何？5 .以低張性缺氧為例，說明缺氧時機體的主要代償方式。教學(xué)后記授課時間第15周第16周第17周課次第2、3次第1、 2、 3次第

12、1次章名稱第五章血液循環(huán)障礙授課方式理論課口、 實踐課口、 理實一體化Q 習(xí)題題口、 其它口教學(xué)時數(shù)12教學(xué)目的要求1 .掌握局部充血的概念及類型；慢性肺淤血、慢性肝淤血的病因 及病理變化。2 . 了解局部缺血的定義和病理變化。出血的定義及類型。3 .掌握血栓形成的條件；血栓的類型。栓塞的定義。掌握梗死的 定義及發(fā)生條件。4 .熟悉血栓形成的病因及發(fā)病機理；血栓的結(jié)局。栓子運行途徑； 栓塞的類型及其影響。熟悉梗死的病理變化；貧血性梗死、出血性 梗死的好發(fā)器官及病理特點；梗死的影響及其結(jié)局。5 .掌握休克的概念和分類，掌握休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)，休克發(fā)生 發(fā)展的微循環(huán)機制，熟悉休克對機體代謝及重要器

13、官功能的影響及 其基本臨床表現(xiàn)，熟悉幾種常見休克的特點；了解休克的原因和防 治原則。6 .掌握彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的病因、發(fā)病機制，以及 DIC時機 體的功能代謝變化及其發(fā)生機制，熟悉 DIC的誘因、急性DIC的分 期；了解血栓形成及止、凝血功能障礙的主要發(fā)病機制，了解DIC的診斷原則及防治原則。教學(xué)方法多媒體教學(xué)法、案例教學(xué)法。教學(xué)重點 難點1 .靜脈性充血的概念、原因、病理變化、后果。靜脈性充血的原 因和后果。2 .血栓形成的機制；栓塞的概念、栓子運行的規(guī)律、類型及對機 體的影響；梗死的概思、病艾特點。3 .休克的概念和分類、特點，對機體代謝及重要器官功能的影響 及其基本臨床表現(xiàn)。4

14、 .彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的病因、發(fā)病機制，以及DIC時機體的 功能代謝變化及其發(fā)生機制。教學(xué)內(nèi)容第一節(jié) 充血一、動脈性充血：常見的充血類型、病變及后果。二、靜脈性充血：（一）原因：靜脈受壓、靜脈阻塞、心力衰竭。（二）病變及后果淤血性水月中、漏出性出血、質(zhì)細(xì)胞的萎縮變性壞死、問質(zhì)增生。（三）重要器官的淤血1.肺淤血 2.肝淤血第二節(jié) 出血出血：血液流出心臟或血管之外，稱為出血。血液流出體外，稱為外出血; 血液流入組織間隙或體腔內(nèi)，稱為內(nèi)出血。一、原因1、破裂性出血A外傷R血管受到侵蝕G血管自身的病變2、滲出性出血主要見于嚴(yán)重淤血、缺氧、中毒和急性高熱性傳染病二、病理變化1、內(nèi)出血2、外出血

15、積血嘔血淤點咯血淤斑血尿血月中血便三、結(jié)局和對機體的影響1、結(jié)局A出血量少，完全吸收R出血量較大時，出現(xiàn)含鐵血黃素沉積G較大量的局限性出血形成血月中第三節(jié)血栓形成一、血栓形成的條件和機制二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)三、血栓的結(jié)局四、血栓對機體的影響第四節(jié) 栓塞一、栓子的運行途徑二、栓塞的類型和對機體的影響第五節(jié)局部缺血（自學(xué)）一、原因及發(fā)生機制二、病理變化三、結(jié)局及對機體的影響第六節(jié)梗死一、梗死形成的原因和條件二、梗死的病變及類型1 .貧血性梗死2 .出血性梗死3 .敗血性梗死三、梗死對機體的影響和結(jié)局第七節(jié)休克一、病因和分類：休克的常見原因、始動環(huán)節(jié)和分類。二、休克的發(fā)生發(fā)展機制：1 .微

16、循環(huán)機制：休克代償期的微循環(huán)變化特點、臨床表現(xiàn)、代償機制，休 克失代償期的微循環(huán)變化特點、臨床表現(xiàn)、失代償機制；休克難治期的微循環(huán)變 化特點、臨床表現(xiàn)、晚期難治的機制；2 .細(xì)胞分子機制：細(xì)胞損傷，血管內(nèi)皮細(xì)胞改變使微血管通透性增加， 炎癥 介質(zhì)的泛濫，細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的活化。三、休克時機體代謝與功能變化：物質(zhì)代謝紊亂，水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，器 官功能受損。四、幾種常見休克的特點：失血性休克、感染性休克（低動力型休克，高動力型 休克）、過敏性休克、心源性休克五、休克的防治原則：病因?qū)W防治和發(fā)病學(xué)防治（改善微循環(huán)，保護細(xì)胞功能， 拮抗體液因子，防治器官功能障礙與衰竭）。第八節(jié) 彌散性血管內(nèi)凝

17、血一、正常機體凝血與抗凝血的平衡：凝血系統(tǒng)：外源性凝血途徑，內(nèi)源性凝血途徑；抗凝血系統(tǒng)：體液抗凝，細(xì)胞抗凝，纖溶系統(tǒng)；凝血與抗凝血平衡的調(diào)節(jié)：VEC勺調(diào)節(jié)，分子網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)，肝脾的調(diào)節(jié)作用。 二、凝血與抗凝血平衡紊亂的基本類型：血栓形成，止 /凝血功能障礙，彌散性 血管內(nèi)凝血。三、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）:1, DIC的概念、病因和誘因;2, DIC的發(fā)病機制:啟始環(huán)節(jié)：大量組織因子入血啟動外源性凝血途徑； 激活凝血因子刈，啟動 內(nèi)源性凝血途徑；紅細(xì)胞或白細(xì)胞大量破壞；內(nèi)皮細(xì)胞受損害；其他促某凝物質(zhì) 釋放入血直接激活凝血系統(tǒng)；DIC的發(fā)展：高凝期（血小板激活，微血栓形成）、消耗性低凝、繼發(fā)性纖

18、溶亢進。3, DIC的分型：按DIC發(fā)生快慢分為急性型、亞急性型與慢性型。按 DIC代償情況分為代償型、失代償型和過度代償型。4, DIC時功能代謝變化：出血、微血栓引起器官功能障礙，微循環(huán)功能障 礙導(dǎo)致低血壓或休克，紅細(xì)胞機械性損傷引起貧血的機制及臨床表現(xiàn)。5, DIC的診斷與防治原則：“3P”試驗、凝血酶時間和D-二聚體測定的原 理及意義；防治原發(fā)疾病，改善微循環(huán)，重建凝血與纖溶間動態(tài)平衡，維持和保 護重要器官功能。思考題1 .靜脈性充血的概念、原因、病理變化和后果。2 .肝、肺淤血的大體和鏡下病理變化。3 .血栓形成的條件和機制。4 .栓子運行方向的規(guī)律5 .血栓栓塞、氣體栓塞對機體的影

19、響6 .貧血性梗死和出血性梗死的區(qū)別7 .休克對機體后什么影響8 . DIC是如何發(fā)生的教學(xué)后記授課時間第17周第18周課次第2、3次第1、2次章名稱第六章 細(xì)胞與組織的損傷授課方式理論課口、 實踐課口、 習(xí)題題口、 其它口理實一體化3教學(xué)時數(shù)81.掌握變性的概念、常見變性一水月中、脂肪變性、玻璃樣變愷河勺病n教學(xué)目的 要求因及病理變化。2 .熟悉萎縮、肥大、增生、化生的概念和特點。3 .了解細(xì)胞、組織損傷的原因和發(fā)生機制。4 .掌握壞死的基本病理變化、病因、類型、病理臨床聯(lián)系；纖維素 樣壞死；機化、凋亡的概念。掌握肉芽組織的組成、形成過程和作 用。5 .熟悉壞死的結(jié)局；細(xì)胞凋亡發(fā)生機理及病變

20、特點。教學(xué)方法多媒體教學(xué)法、案例教學(xué)法。教學(xué)重點1.變性的典型及病艾特點。難點2.壞死的概念、類型及病父特點。教學(xué)內(nèi)容第T 細(xì)胞、組織損傷的原因及發(fā)生機制一、生物性因素二、物理與化學(xué)性因素二、局部組織缺血缺氧四、營養(yǎng)物質(zhì)失衡五、艾態(tài)反M第二節(jié) 幾種重要的細(xì)胞、組織損傷機制細(xì)胞損傷和死亡的原因、發(fā)病機制細(xì)胞損傷和死亡原因:缺氧：最常見毒性代謝產(chǎn)物常見靶器官:肝(CC14)、心、腎發(fā)病機制：細(xì)胞膜完整性破壞線粒體氧化系統(tǒng)受損蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)錄、翻譯、合成系統(tǒng)受損第三節(jié)細(xì)胞、組織損傷的病理變化一、變性的概念、常見的類型、形態(tài)特點及意義變性概念：是指細(xì)胞或間質(zhì)受損后，由于代謝障礙，使細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物

21、質(zhì)或正常物質(zhì)的量顯著T的狀態(tài) （異常蓄積的現(xiàn)象），并伴有不同程度的功能障 礙。細(xì)胞內(nèi)的變性是可逆的；細(xì)胞間質(zhì)的變性是不可逆的是細(xì)胞、組織在環(huán)境變 化到不足以用適應(yīng)來代償時發(fā)生的變化異常物質(zhì)蓄積的部位：胞漿內(nèi)、問質(zhì)內(nèi)常見的類型、形態(tài)特點及意義：水樣變性：又稱細(xì)胞水腫,為細(xì)胞損傷最早出現(xiàn)的變性原因：線粒體受損、ATP生成；一細(xì)胞膜鈉泵功能障礙一細(xì)胞內(nèi)水、鈉潴留病理變化：光鏡:形態(tài)變化：氣球樣變，又稱氣球樣變性電鏡：線粒體月中脹（線粒體受損最嚴(yán)重），內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張斷裂（即細(xì)胞水腫時主要 發(fā)生病變的細(xì)胞器為線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)），胞漿基質(zhì)疏松，呈空網(wǎng)狀，胞核正常，常見 于肝、心、腎。脂肪變性：實質(zhì)細(xì)胞（非脂肪細(xì)

22、胞,如肝細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、心肌細(xì)胞）內(nèi)質(zhì)網(wǎng) 內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯T沉積物為中性脂肪（甘油三酯），不是脂類。蘇丹田、油紅。染色為脂肪特異性染色，以區(qū)別其他物質(zhì)；蘇丹田染為橘紅 色 病理變化：光鏡:脂滴為大小不等的圓形空泡 電鏡:脂質(zhì)小體：有膜包繞脂 滴的圓形均質(zhì)小體常見于代謝旺盛、耗能量高的部位：肝、心肌、腎小管上皮因這些部位脂肪代謝活躍（脂肪供能,糖。肝脂肪變性：最常見（肝最易發(fā)生脂肪變性）病因：脂蛋白合成障礙：營養(yǎng)不良（饑餓）、酗酒（酒精性肝?。⒏咧嬍车?破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)或抑制某些酶的活性；中性脂肪合成過多：糖尿病時，脂肪酸入 肝過多，使得肝細(xì)胞合成過多的中性脂肪；脂肪酸氧化障礙：肝淤血、缺

23、氧、中 毒白喉毒素、CCl4（肝細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生自由基引起損傷）、敗血癥引起；病理變化：肉眼：輕度脂肪變性，肉眼下肝可無明顯改變 光鏡：核周出現(xiàn)脂 肪空泡部位：慢性肝淤血脂肪變性首先累及小葉中央?yún)^(qū)細(xì)胞 磷中毒時脂肪變性 首先累及小葉周邊細(xì)胞。心肌脂肪變性：多見于嚴(yán)重貧血、缺氧、中毒（磷、神、氯仿等）及嚴(yán)重感染（白 喉外毒素）多累及乳頭肌及左室內(nèi)膜下；肉眼觀橫行的脂肪變的黃色條紋，與未脂 肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，又稱“虎斑心”（心肌細(xì)胞中出現(xiàn)脂肪沉 積）白喉感染時心肌可呈彌漫性脂肪變性 光鏡：心肌中出現(xiàn)細(xì)小、用珠樣脂肪空 泡；輕度的心肌脂肪變性不會有太大影響，只有在嚴(yán)重時才會影響心臟功能腎

24、（小管上皮細(xì)胞）脂肪變性：嚴(yán)重貧血時，常見于近曲小管上皮細(xì)胞。玻璃樣變性：積蓄的成分為蛋白質(zhì) 結(jié)締組織玻璃樣變性：纖維結(jié)締組織膠原蛋白蓄積，見于：瘢痕組織、萎 縮的子宮、乳腺、睪丸、AS斑塊、腎小球纖維化、硅肺； 血管壁玻璃樣變性：多發(fā)生于高血壓時腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細(xì)小動脈,AS細(xì)動脈壁玻璃樣變：又稱細(xì)動脈硬化；血漿蛋白滲入血管壁內(nèi)皮細(xì)胞下，內(nèi)膜下及基底膜樣物質(zhì)也T 細(xì)小動脈管 壁變硬，管腔狹窄 見于：良性高血壓（緩進型高血壓）；DM的腎、腦、脾、視網(wǎng)膜 的細(xì)小動脈壁 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積引起，見于：腎小管、漿細(xì) 胞胞漿、肝細(xì)胞。黏液樣變性：出現(xiàn)于組織間質(zhì)，不累及實質(zhì)細(xì)胞；

25、蓄積的異常物質(zhì)是蛋白質(zhì)和 黏多糖見于問葉組織月中瘤、急性風(fēng)濕病、AS早期及甲低的皮下組織黏液性水淀粉樣變性：多發(fā)生于間質(zhì)內(nèi)；遇碘時，被染成棕褐色，再加硫酸后呈藍 色胞內(nèi)積蓄蛋白質(zhì)-黏多糖。電鏡：由絲狀纖維構(gòu)成，常有免疫球蛋白輕鏈可以是局部的病變，也可以是全身的病變-局部見于：皮膚、眼結(jié)膜、舌、喉、氣管、肺、惡性月中瘤-全身見于：原發(fā)性：淀粉樣物質(zhì)來源于免疫球蛋白的輕鏈（漿細(xì)胞異常引起）繼發(fā)性：淀粉樣物質(zhì)來源不明，常繼發(fā)于慢性病可見于：結(jié)核病、骨髓瘤、Alzheimer病腦組織中的老年斑病理性色素沉積（著）：色素沉著于細(xì)胞內(nèi)、外黑色素：見于色素痣、惡性黑色素瘤、腎上腺功能低下的 Addison病

26、表皮 基底層內(nèi)黑褐色顆粒脂褐素：是細(xì)胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞碎片殘體形成的黃褐色顆粒，成分為脂質(zhì)和蛋白質(zhì)多見于慢性消耗性疾病患者的心、肝細(xì)胞內(nèi)，有“消耗性色素”之稱脂褐素大量T常見于：細(xì)胞萎縮，如老年人肝、心、腎（腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶細(xì) 胞）萎縮時；正常附睪管上皮、睪丸間質(zhì)、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞含鐵血黃素：見于RBO出、RBCft肝脾破壞、溶血等 普魯士藍（+）光鏡:棕黃色顆粒，具有折光性是RBC勺代洲t產(chǎn)物，一般提示陳舊性出血，位于出血的部位，是由HbM巨噬細(xì) 胞溶酶體轉(zhuǎn)換而成心衰細(xì)胞：不僅僅見于慢性心衰，還可見于肺出血病理性鈣化：骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積HE染色呈藍色顆粒狀營養(yǎng)不良性鈣

27、化：較多見，是指變性、壞死的鈣鹽沉積，與局部堿性磷酸酶T有關(guān)，鈣磷代謝正常轉(zhuǎn)移性鈣化：較少見，與體內(nèi)鈣磷代謝障礙有關(guān)常繼發(fā)于：高鈣：甲旁亢、骨月中瘤、Vit D攝入過多2 .壞死的概念、類型、病理變化及結(jié)局壞死概念：活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡后出現(xiàn)的形態(tài)學(xué)改變，是以酶溶性變化為 特點的體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。與壞死關(guān)系最密切的細(xì)胞器是溶酶體類型、病理變化：基本病變：細(xì)胞核的改變：細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志：核濃縮 （核固縮） 核碎裂核溶解類型：凝固性壞死：常見于心（如AMI）、腎、脾（脾貧血Tt梗死）、肝（病毒性 肝炎）病理變化：肉眼：灰黃，干燥結(jié)實（無滲液），壞死灶與正常組織分界清晰光鏡:原有

28、組織的輪廓依然存在干酪樣壞死：屬特殊類型的凝固性壞死（本質(zhì)為徹底的凝固性壞死）主要由 結(jié)核桿菌引起（常見于結(jié)核，也可見于梅毒）壞死灶內(nèi)可能含活性的結(jié)核桿菌（如結(jié)核球）病理變化：肉眼：壞死灶微（淡）黃色，均勻細(xì)膩光鏡:壞死徹底，原有的組織輪廓消失，見紅染的無結(jié)構(gòu)顆粒物質(zhì)常有淋巴細(xì)胞浸潤，壞死中心含結(jié)核菌少液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)，有較多滲液主要發(fā)生在含 蛋白質(zhì)少，脂質(zhì)多或產(chǎn)生蛋白酶多的組織常見于：胰腺（胰腺炎）、腦（腦軟化，見于乙型腦炎）、脊髓、阿米巴病、病毒 性肝炎時肝細(xì)胞的灶狀壞死脂肪壞死：常見于急性胰腺炎，屬液化性壞死 有特征性鈣皂形成纖維素樣壞死：曾稱"纖維素樣

29、變性”，是結(jié)締組織、小血管壁常見的壞死形 式可由CC14中毒引起壞疽:壞死組織繼發(fā)腐敗菌感染所形成的特殊類型壞死，常發(fā)生于與外界相通的臟器。分型:干性壞疽：壞死后水分蒸發(fā)，合并有腐敗菌感染（感染較輕），可引起全 身中毒癥狀，動脈阻塞，靜脈回流通暢。病變部位干燥褶皺，體積J，呈污穢黑褐色，與周圍健康組織之間有明顯的分 界線見于：常見于四肢繼發(fā)于結(jié)節(jié)性動脈炎；糖尿病足；凍傷;AS濕性壞疽：壞死后水分不易蒸發(fā)，腐敗菌感重，可引起全身中毒癥狀 動脈阻 塞，靜脈回流也受阻（即動、靜脈均阻塞）局部呈黑褐色，壞死組織與健康組織無明顯分界線見于：闌尾（闌尾炎），膽囊（膽囊炎），腸（見于腸扭轉(zhuǎn)，引起腸壞疽），肺

30、,子宮, 也可見于四肢（伴有淤血水月中時）、脾氣性壞疽：深部組織的開放性損傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌、惡性水月中桿菌等厭氧 菌感染，中毒癥狀明顯，與周圍組織分界不滿,局部呈蜂窩狀3 .凋亡的概念、病理變化、發(fā)病機制及在疾病中的作用概念：曾稱固縮性壞死，基因調(diào)控的一種程序性細(xì)胞死亡，常表現(xiàn)為單個細(xì)胞 或小灶性壞死生理性死亡病理變化：活體內(nèi)單個細(xì)胞死亡 胞膜出芽一脫落一形成凋亡小體形態(tài)變化：細(xì)胞質(zhì)濃縮、細(xì)胞核固縮、染色質(zhì)邊集（凝集）、凋亡小體形成、 胞漿大泡形成凋亡小體被巨噬細(xì)胞吞噬、降解發(fā)病機制：可見于生理性和病理性 與遺傳信息的改變有關(guān)各種損傷性刺激改變遺彳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯,形成死亡蛋白 核酸內(nèi)切酶被

31、 激活，引起染色質(zhì)凝集在疾病中的作用：例:肝細(xì)胞嗜酸性小體（病毒性肝炎的單個細(xì)胞的死亡）、細(xì) 胞的老化衰亡、器官萎縮、淋巴細(xì)胞的死亡、月中瘤細(xì)胞的死亡思考題1 .萎縮的概念、原因、病理變化、結(jié)局。2 .細(xì)胞水月中、脂肪及性、玻璃樣發(fā)性的病艾特點。3 .壞死、細(xì)胞凋亡的概念。4 .細(xì)胞水月中、脂肪及性、玻璃樣發(fā)性的病艾特點。5 .壞死與細(xì)胞凋亡的區(qū)別。教學(xué)后記授課時間第18周、巾第3次課次第19周第1、2次章名稱第七章組織的適應(yīng)與修復(fù)授課方式理論課口、 實踐課口、 理實一體化斯心公 5乖乖 甘教學(xué)時數(shù)6習(xí)題題口、 其它口教學(xué)目的 要求再生的概念；各種細(xì)胞的再生能力、組織損傷后的修復(fù)、完全性再 生

32、與不完全性再生；各種組織的再生過程；影響組織再生修復(fù)的因 素；熟悉創(chuàng)傷愈合的類型。教學(xué)方法多媒體教學(xué)法、案例教學(xué)法。教學(xué)重點 難點1 .萎縮、肥大、增生、化生變性的概念、病理變化。2 .化生的概念、病理變化。3 .肉芽組織的概念、形態(tài)結(jié)構(gòu)、結(jié)局。4 .細(xì)胞夕匕亡的類型及病艾特點。教學(xué)內(nèi)容第一節(jié)代償一、概念代償一一某些組織器官的結(jié)構(gòu)遭到破壞，代謝和功能發(fā)生障礙時，由該器官、 組織正常部分或別的器官、組織來代替、補償?shù)倪^程。代償作用：是機體重要的適應(yīng)性反應(yīng)。調(diào)節(jié)：神經(jīng)體液來調(diào)節(jié)實現(xiàn)?；A(chǔ)：物質(zhì)代謝增強。二、（一）代謝性代償：通過物質(zhì)代謝改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)形式一一代謝增強。（二）功能性代償：通過功能增強

33、來補償病變器官功能障礙和損傷。（三）結(jié)構(gòu)性代償：在功能加強的基礎(chǔ)上伴有形態(tài)結(jié)構(gòu)變化來實現(xiàn)的代償。表現(xiàn)一一實質(zhì)細(xì)胞體積增大（肥大）或數(shù)量增多，或二者同時發(fā)生。代謝、功能和結(jié)構(gòu)性代償常同時存在，功能代償快些，代謝代償是基礎(chǔ)。功能一結(jié)構(gòu)'代謝/第二節(jié)修復(fù)一、概述1、概念修復(fù)一-由周圍同種細(xì)胞的修復(fù)再生修復(fù)。'由纖維結(jié)締組織修復(fù)纖維性修復(fù)，或瘢痕修復(fù)。2、內(nèi)容與意義1）再生、創(chuàng)傷愈合、病理產(chǎn)物改造、鈣化。2）是一種抗損傷的適應(yīng)性反應(yīng)。3、修復(fù)的基礎(chǔ)一一細(xì)胞的再生。4、方式 主要是一一再生、創(chuàng)傷愈合、病理產(chǎn)物改造和鈣化。二、再生（一）再生的機制1、細(xì)胞周期和不同類型細(xì)胞的再生潛能1）正常

34、情況細(xì)胞增殖周期2）再生能力大?。?）細(xì)胞再生能力大小分類2、損傷處細(xì)胞再生與分化的分子機制1）就單個細(xì)胞而言，細(xì)胞增殖是受基因控制的，細(xì)胞周期出現(xiàn)的系列變化 是基因活化與表達的結(jié)果。2）多細(xì)胞組成的機體是復(fù)雜的統(tǒng)一體（二）類型廠生理性再生一一對衰老、消耗的細(xì)胞，進行的新陳代謝。I特征：新生的組織細(xì)胞與衰亡的組織細(xì)胞， 在形態(tài)、機能上完全相同。主生理性再生一一修復(fù)病理性損傷的再生現(xiàn)象。其規(guī)律同生理性再生，但發(fā)生的原因，條件不同，表現(xiàn)同。J （1）完全再生、（2）不完全再生（三）各種組織的再生(四)影響再生的因素，全身性因素營養(yǎng)、激素、環(huán)境溫度、Ji年齡、神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)j局部因素r再生能力、感染和

35、異物、血循狀態(tài)、I神經(jīng)功能、損傷程度三、創(chuàng)傷愈合1、概念是機體創(chuàng)傷造成的組織缺損，由損傷周圍的健康組織再生進行修補的過程。創(chuàng)傷愈合的基礎(chǔ)一一炎癥、組織再生和肉芽組織修復(fù)。2、基本過程1)出血和滲出，創(chuàng)腔凈化2)創(chuàng)口收縮3)肉芽組織疤痕形成4)表皮再生肉芽組織組成眼觀變化作用3、修復(fù)1)纖維修復(fù)過程(1)肉芽組織增生，溶解吸收損傷局部壞死組織、其它異物，填補組織缺 損。(2)肉芽組織轉(zhuǎn)化以膠原纖維為主的瘢痕組織。(3)最后修復(fù)完成。2)肉芽組織(granulation tissue )富含有新生毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞并伴有炎性細(xì)胞浸潤的新生幼稚結(jié)締組 織。作用一一抗感染、保護創(chuàng)面，清理壞死組織；

36、j填補創(chuàng)口和其它組織缺損；機化或包裹壞死組織細(xì)胞、血栓、炎性滲出物、其它異物。成熟標(biāo)志一一(間質(zhì)水分逐漸吸收減少；炎性細(xì)胞減少、消失；部分毛細(xì)血管閉塞、減少，少數(shù)據(jù)功能需要改建為小動脈、小靜脈；,成纖維細(xì)胞產(chǎn)生越來越多的膠原纖維一纖維細(xì)胞。成芽組織一-成熟一-纖維結(jié)締組織戰(zhàn)痕3)瘢痕組織(1)概念(scar)瘢痕組織一一指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。是由大量的平行 或交錯分布的膠原纖維束組成。(2)表現(xiàn)瘢痕內(nèi)纖維細(xì)胞很稀少，核細(xì)長而深染，組織內(nèi)血管減少，局部呈收縮狀態(tài)， 顏色蒼白或灰白色，半透明，質(zhì)硬韌并缺乏彈性。(3)對機體的影響I、有利填補并連接損傷的創(chuàng)口，或其它缺損，使組織器官

37、保持完整。雖沒有正常組織的抗拉力強(如皮膚)，但比肉芽組織強，因此填補及連 接也相當(dāng)牢固，使組織器官保持其堅固性。H、不利瘢痕收縮瘢痕性粘連器官硬化肥大性瘢痕(4)瘢痕的軟化、消失4、創(chuàng)傷愈合的類型1)直接愈合第一期愈合特點：創(chuàng)口較小，出血較少，組織破壞較輕、創(chuàng)緣密接，無感染，7天左右愈合，疤痕小。常見手術(shù)創(chuàng)。2)間接愈合第二期愈合特點：創(chuàng)緣不正、哆開，壞死組織較多，出血嚴(yán)重，有感染，炎癥反應(yīng)明顯, 時間較長，疤痕明顯（大）。3）痂下愈合多見于皮膚損傷5、骨折愈合愈合過程同樣有創(chuàng)腔凈化，再生兩個修復(fù)過程。基礎(chǔ)一一骨膜的成骨細(xì)胞再生。骨折愈合階段 f血月中形成纖維素性骨痂形成骨性骨痂形成改建四、

38、病理產(chǎn)物改造機體對壞死組織、炎癥產(chǎn)物，血栓、血凝塊等病理產(chǎn)物以及進入體內(nèi)的寄生蟲，縫線等異物予以清除或使其變?yōu)闊o害的過程。1、機化與包裹形成機化一一各種病理產(chǎn)物或異物被新生的肉芽組織取代的過程?；倚纬梢灰桓鞣N病理產(chǎn)物或異物被新生的肉芽組織包裹限制的過程。這兩種形成是機體抗御疾病的重要手段之一。2、吞噬溶解3、脫落排出五、鈣化除骨和牙道外，在機體的其它組織發(fā)生鈣鹽沉著現(xiàn)象一一病理性鈣化病理性鈣化 營養(yǎng)不良性鈣化轉(zhuǎn)移性鈣化（少見）第三節(jié)適應(yīng)適應(yīng)是一切生物對內(nèi)外環(huán)境變化所作的一種反應(yīng)，常見有：肥大、化生、改建。一、肥大1、概念與基礎(chǔ)概念一一實質(zhì)細(xì)胞體積增大或數(shù)量增多（或二者同時發(fā)生）。或組織或器官

39、 由于其實質(zhì)細(xì)胞的體積增大或數(shù)量增多，或二者同時發(fā)生而形成的體積增大為肥 大（hypertrophy ）。2、類型積性肥大一一細(xì)胞增殖能力弱的組織、器官（心肌、骨骼?。┲饕狪依靠實質(zhì)細(xì)胞的體積增大，功能增強。（1）數(shù)量性肥大一一細(xì)胞增殖能力強的組織、器官（如腺性器官）主要通 過細(xì)胞數(shù)量增多，而實現(xiàn)的肥大。數(shù)理性肥大一一 特點：功能T貯備力T。激素刺激或生理機能需要 引起的肥大。（2） 如妊娠子宮雌性激素滑肌重白合成增加F胞體積增大-W肥大賽馬的心臟、骨骼肌 生理功能需要一代謝增強I細(xì)質(zhì)能合成的膜、酶、ATR肌絲等增多如胞體積增大細(xì)毛巴大數(shù)理性肥大一一 特點：功能T貯備力J。疾病過程中，為實現(xiàn)某

40、種功能的代償引起相應(yīng)器官、組織的肥大。即代償性肥大。真性肥大一一指實質(zhì)器官細(xì)胞的體積增大或數(shù)量增加，器官功能T。假性肥大一一間質(zhì)增加，實質(zhì)細(xì)胞因間質(zhì)增加而被壓迫萎縮。內(nèi)分泌障礙性肥大一一內(nèi)分泌紊亂，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)障礙所致。j炎癥性肥大（一般不屬于肥大范疇）3、肥大的條件與結(jié)果與年齡有關(guān)：年青強壯的較年老的動物易肥大，胚胎性組織肥大最快。%組織細(xì)胞再生能力有關(guān)：再，差的組織一-高度細(xì)胞肥大再k力強的組織一-高度細(xì)胞肥大，數(shù)量增加4、病變5、結(jié)局 二、增生（一）概念實質(zhì)細(xì)胞的增多，而造成的器官、組織體積增大為增生（ hyperplasia ）。（二）表現(xiàn)組織器官增大，細(xì)胞增生時伴發(fā)細(xì)胞的肥大。受機

41、體調(diào)控的增生，隨引發(fā)因素的除去而停止。（三）區(qū)別與月中瘤的區(qū)別，月中瘤是失控性增生，正常增生是受調(diào)控的。但過度增生一 一月中瘤增生。與再生的區(qū)別，增生是為了適應(yīng)增強的機能需求；再生是為了替代喪失的 細(xì)胞。三、改建是器官、組織的機能負(fù)擔(dān)發(fā)生改變后，為適應(yīng)新的功能需要，其形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生相應(yīng)變化。1、血管改建毛細(xì)血管一-平滑肌增生，管壁增厚一-小動脈或小靜脈。2、骨組織改建骨折愈合時，骨小梁負(fù)荷增加，逐漸由成骨細(xì)胞新生骨質(zhì)逐漸肥大。3、結(jié)締組織改建毛芽組織的變化一一在創(chuàng)傷愈合過程中，肉芽組織內(nèi)膠原纖維的排列也能適 應(yīng)皮膚張力增加的需要量，變得與表皮方向平行。四、化生已分化成熟的組織在環(huán)境條件改變的情況

42、下，其形態(tài)和功能上完全較變?yōu)榱?一種組織的過程。已分化成熟的組織，為了適應(yīng)生活環(huán)境的改變或理化刺激，在形態(tài)和機能上完全變成另一種成熟組織的過程?；鷷r發(fā)生組織類型的改變，如柱狀上皮一-復(fù)層鱗狀上皮，稱為鱗狀上 皮化生（squamous metaplasia ）, 鱗化。這種改變（轉(zhuǎn)化）過程并非表現(xiàn)為已分化的細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N細(xì)胞，而是由具有分裂能力的未分化細(xì)胞向另一方向分化而成。1、化生類型： 直接化生間接化生1）直接化生一種組織不經(jīng)過細(xì)胞的增殖而直接較變?yōu)榱硪环N類型組織。結(jié)締組織一-骨組織、纖維細(xì)胞一-骨細(xì)胞。2）間接化生一種組織通過新生的幼稚細(xì)胞而轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N類型的組織。支氣管假復(fù)層柱狀

43、纖毛上皮為一幼稚細(xì)胞一- 復(fù)層鱗狀上皮思考題1 .肥大、增生、化生的概念、原因、病理變化、結(jié)局。2 .不同類型細(xì)胞的再生潛能。3 .肉芽組織的成分、功能、結(jié)局（三種成分、三種功能）。4 .創(chuàng)傷愈合的類型。教學(xué)后記授課時間第19周第20周第21周課次第3次第1、 2、 3次第1次章名稱第八章炎癥授課方式黑：、會踐壽' 崢一體化日教學(xué)時數(shù)10習(xí)題題口、 其它口教學(xué)目的 要求通過本章學(xué)習(xí),使學(xué)生明確炎癥的概念、認(rèn)識炎癥的本質(zhì)、掌握炎 癥的發(fā)生機理、炎癥是多種疾病的基礎(chǔ)、炎癥的類型，以及炎癥對 機體影響教學(xué)方法多媒體教學(xué)法、案例教學(xué)法。教學(xué)重點 難點1、炎癥等的概念；2、炎癥的臨床表現(xiàn)和基本過

44、程；3、炎癥的發(fā)生機理與本質(zhì)；4、炎癥的類型與對機體影響。教學(xué)內(nèi)容炎癥是多種疾病的基本病理過程，如各種傳染病、過敏性疾病、自身免疫性 疾病等都屬于炎癥性疾病。炎癥反應(yīng)還參與創(chuàng)傷修復(fù)、缺血 -再灌注損傷和多臟 器功能障礙等過程。炎癥反應(yīng)的最終目的：局限、清除致病因子、吸收和消除壞死組織、修復(fù)組 織缺損、恢復(fù)器官功能，因此，炎癥的本質(zhì)是機體的一種防御性反應(yīng)。第一節(jié)概述一、炎癥的定義（重要?。┭装Y：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)。只有當(dāng)生物進化到具有血管系統(tǒng)時，才發(fā)生以血管反應(yīng)為主要特征的具 有吞噬和消除等復(fù)雜而完善的反應(yīng)。因此：局部的血管反應(yīng)是炎癥過程的主要特征，白細(xì)胞的滲出及其

45、在炎癥局部的吞噬作用是炎癥防御反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)。二、炎癥的原因任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎癥的原因。1 .生物性因子：細(xì)菌、病毒、支原體、立克次體、真菌、螺旋體和寄生蟲 等，為炎癥最常見的原因。2 .物理性因子：高溫、低溫、放射性物質(zhì)及紫外線等。3 .化學(xué)性因子：包括內(nèi)源性和外源性化學(xué)物質(zhì)。強酸、強堿、松節(jié)油、芥 子氣、壞死組織的分解產(chǎn)物等。4 .組織壞死：壞死組織是潛在的致炎因子，在新鮮的梗死灶邊緣出現(xiàn)的充 血出血帶便是炎癥反應(yīng)。5 .變態(tài)反應(yīng)：當(dāng)機體免疫反應(yīng)狀態(tài)異常時，引起不適當(dāng)或過度的免疫反應(yīng)， 造成組織的炎性損傷。第二節(jié)炎癥的基本病理變化炎癥基本病理變化包括局部組織變質(zhì)、滲出和增

46、生，這些變化按先后順序發(fā) 生，早期以變質(zhì)和滲出變化為主，后期以增生為主，但兩者相互密切聯(lián)系。變質(zhì) 一般屬于損傷過程，而滲出和增生屬抗損傷過程。1 .變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。2 .滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分， 通過血管壁進入組織、體 腔，黏膜表面和體表的過程稱為滲出，以血管反應(yīng)為中心的滲出性病變是炎癥的 重要標(biāo)志，在局部具有重要的防御作用，所滲出的液體稱為滲出液。3 .增生：炎癥時局部的巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生，同時炎癥病 灶周圍的上皮細(xì)胞和腺體等實質(zhì)細(xì)胞也可增生。第三節(jié)炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)一'、局部表現(xiàn)紅、月中、熱、痛、機能障礙二、全身反

47、應(yīng)發(fā)熱白細(xì)胞增多第四節(jié) 炎癥介質(zhì)及其在炎癥巾的作用一、細(xì)胞源性炎癥介質(zhì)二、血漿源性炎癥介質(zhì)第五節(jié)急性炎癥炎癥依其病程經(jīng)過分為兩大類：急性炎癥和慢性炎癥。1 .急性炎癥：持續(xù)時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月，以滲出性病 變?yōu)橹鳎装Y細(xì)胞浸潤以中性粒細(xì)胞為主。2 .慢性炎癥：持續(xù)時間較長，為數(shù)月到數(shù)年，病變以增殖性變化為主，其 炎癥細(xì)胞浸潤以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞為主。在急性炎癥過程中血流動力學(xué)改變、血管通透性增加和白細(xì)胞滲出這三種改變非常明顯。（重要?。┮?、急性炎癥過程中血流動力學(xué)改變急性炎癥過程中組織發(fā)生損傷后，很快發(fā)生血流動力學(xué)變化，亦即血流量 和血管口徑的改變。血流動力學(xué)變化按如下順序發(fā)生

48、。1 .細(xì)動脈短暫收縮：由神經(jīng)調(diào)節(jié)和化學(xué)介質(zhì)引起，損傷發(fā)生后立即出現(xiàn)，持 續(xù)幾秒鐘。2 .血管擴張和血流加速：是局部發(fā)紅和發(fā)熱的原因。血管擴張的發(fā)生機制 與神經(jīng)和體液因素有關(guān)。3 .血流速度緩慢：是由血管通透性增高造成的。二、血管通透性增加血管通透性增加的結(jié)果一一在炎癥過程中富含蛋白質(zhì)的液體滲出到血管 外，聚集在間質(zhì)內(nèi)稱為炎性水月中；若聚集于漿膜腔，則稱為漿膜腔炎性積液。血管通透性的維持主要依賴于血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性。在炎癥過程中下列 機制可引起血管通透性增加（了解即可）。三、白細(xì)胞滲出和吞噬作用（重要?。┭装Y反應(yīng)最重要的功能是將炎癥細(xì)胞輸送到炎癥灶，白細(xì)胞滲出是炎癥反應(yīng)最重要的特征。對機體而

49、言，這是一把“雙刃劍”！好處：中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞可吞噬和降解細(xì)菌、免疫復(fù)合物和壞死組織碎片，構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。壞處：白細(xì)胞也可通過釋放蛋白水解酶、化學(xué)介質(zhì)和毒性氧自由基等，引 起組織損傷并可能延長炎癥過程。白細(xì)胞的滲出過程是復(fù)雜的連續(xù)過程，包括白細(xì)胞邊集、附壁、粘附和游 出等階段，并在趨化因子的作用下運動到炎癥灶，在局部發(fā)揮重要的防御作用。 四、炎癥細(xì)胞的種類和主要功能（重要）中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞滲出可吞噬和降解細(xì)菌、免疫復(fù)合物和壞死組織碎 片，構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。 常見于炎癥早期、急性炎癥和化膿性炎癥；巨噬細(xì)胞（來源于血液的單核細(xì)胞）吞噬能力強，能吞噬非化膿性細(xì)菌、 病毒

50、、原蟲、異物和組織碎片等，并參與特異性免疫反應(yīng)。常見于炎癥后期、慢 性炎癥及非化膿性炎癥和由病毒、原蟲及真菌引起的炎癥；淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞具有特異性免疫功能，常見于慢性炎癥及病毒感染；嗜酸性粒細(xì)胞有一定的吞噬能力，主要見于寄生蟲感染和過敏性炎；嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞通過脫顆粒釋放炎性介質(zhì)而發(fā)揮作用。五、炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用急性炎癥的血管擴張、通透性增加和白細(xì)胞滲出的發(fā)生機制，是炎癥發(fā)生 機制中的重要課題。除了某些致炎因子可直接損傷血管內(nèi)皮外， 這些炎癥反應(yīng)主 要是通過一系列化學(xué)因子的作用實現(xiàn)的。這些化學(xué)因子稱為化學(xué)介質(zhì)或炎癥介 質(zhì)。（一）細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)1 .血管活性胺2 .花生四烯酸代

51、謝產(chǎn)物3 .白細(xì)胞產(chǎn)物4 .細(xì)胞因子5 .血小板激活因子6 . 一氧化氮7 .神經(jīng)肽（二）體液中的炎癥介質(zhì)血漿中存在著三種相互關(guān)聯(lián)的系統(tǒng)：激肽、補體和凝血系統(tǒng)，是重要的炎癥介質(zhì)。1 .激肽系統(tǒng)2 .補體系統(tǒng)3 .凝血系統(tǒng)六、急性炎癥的類型及其病理變化（重要?。┮兰毙匝装Y所發(fā)生的器官組織的不同、組織反應(yīng)的輕重程度不同以及炎癥 性致病因子的不同，急性炎癥可分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性 炎。（一）漿液性炎漿液性炎以漿液性滲出為其特征，漿液滲出物以血漿成分為主。漿液性炎 常發(fā)生于粘膜、漿膜和疏松結(jié)締組織。（二）纖維素性炎纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，即纖維素。纖維 素

52、性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。1.發(fā)生于粘膜：滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細(xì)胞共同形成假膜，又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎，若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎；2.發(fā)生于氣管：則較易脫落稱為浮膜性炎，易引起窒息。3 .漿膜的纖維素性炎（如“絨毛心”）：可引起體腔纖維素性粘連，隨后纖 維素機化而發(fā)生纖維性粘連。4 .發(fā)生在肺：除了有大量滲出的纖維蛋白外，還可見大量中性粒細(xì)胞，常 見于大葉肺炎。（三）化膿性炎化膿性炎以中性粒細(xì)胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為 其特點?；撔匝锥嘤苫摼ㄈ缙咸亚蚓?、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌） 感染所致，亦可由組織壞死繼發(fā)感染產(chǎn)生?；撔匝滓啦?/p>

53、因和發(fā)生部位的不同可 分為表面化膿和積膿、蜂窩織炎和膿月中。（四）出血性炎其炎癥灶的血管損傷嚴(yán)重，滲出物中含有大量紅細(xì)胞。常見于流行性出血 熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等。七、急性炎癥的結(jié)局 （簡單：痊愈/轉(zhuǎn)為慢性/蔓延擴散）大多數(shù)急性炎癥能夠痊愈，少數(shù)遷延為慢性炎癥，極少數(shù)可蔓延擴散到全 身。第六節(jié)慢性炎癥慢性炎癥持續(xù)幾周或幾個月，可發(fā)生在急性炎癥之后，也可潛隱地逐漸發(fā) 生，臨床上開始并無急性炎癥表現(xiàn)，或反應(yīng)輕微，包括某些最常見的疾病如類風(fēng) 濕性關(guān)節(jié)炎、結(jié)核病和硅沉著病等。急性炎癥反復(fù)發(fā)作，在發(fā)作間期無明顯癥狀， 也表現(xiàn)為慢性炎癥。慢性炎癥發(fā)生的原因在于：病原微生物（包括結(jié)核菌、梅毒螺旋體、某 些真菌）的持續(xù)存在，這些病原微生物毒力弱。?？杉ぐl(fā)免疫反應(yīng)，特別是遲發(fā) 性過敏反應(yīng)，有時可表現(xiàn)為特異性肉芽腫性炎；長期暴露于內(nèi)源性或外源性毒 性因子，例如硅沉著病是由于長期暴露于二氧化硅的結(jié)果； 對自身組織產(chǎn)生免 疫反應(yīng)，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。一、一般慢性炎癥的病理變化特點慢性炎癥中活動性炎癥、組織破壞和修復(fù)炎癥反應(yīng)同時出現(xiàn)。（最重要的一 句話?。┞匝装Y最重要的特點是：炎癥灶內(nèi)浸潤細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞（而不是中性粒 細(xì)胞！）；主要由炎癥細(xì)胞引起