醫(yī)學(xué)專題—MODS-包扎止血固定課件

1、醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定 多器官功能障礙綜合癥多器官功能障礙綜合癥 (MODS)華北煤炭醫(yī)學(xué)院附屬華北煤炭醫(yī)學(xué)院附屬(fsh)醫(yī)院醫(yī)院第一頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定前言(qin yn)n多器官功能不全綜合征（MODS）是創(chuàng)傷和感染后最嚴(yán)重(ynzhng)的并發(fā)癥，發(fā)病率高。n嚴(yán)重創(chuàng)傷及多發(fā)傷后發(fā)生率為10%。n急診大手術(shù)后發(fā)生率為8%-22%。n大面積深度燒傷后約為30%。n病死率與創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度、患者的年齡及受累器官的多少關(guān)系密切。第二頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定前言(qin yn)n單一器官衰竭的病死率約為20%，隨著(su zhe)器官衰竭的個(gè)

2、數(shù)增加，病死率遞增。n4個(gè)和4個(gè)以上器官衰竭的病死率接近100%n因此，正確理解及掌握MODS的概念是十分重要的。第三頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定MODS認(rèn)識(shí)(rn shi)的歷史n在第二次世界大戰(zhàn)以前，失血性休克和感染是嚴(yán)重創(chuàng)傷后首要(shuyo)致死因素。n40年代后隨著休克復(fù)蘇技術(shù)的進(jìn)步和各種抗生素的出現(xiàn)，使得許多休克和感染的傷員得以渡過(guò)早期的打擊而幸運(yùn)的存活下來(lái)。但這些傷員面臨著器官衰竭這一新的并發(fā)癥的威脅。n50和60年代，ARF、ARDS和DIC等單器官衰竭（single orgon failure,SOF）成為嚴(yán)重創(chuàng)傷休克后主要致死原因，從而促進(jìn)了器官支持的研究

3、。第四頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定MODS認(rèn)識(shí)(rn shi)的歷史n60年代末和70年代初，一種新的臨床綜合征引起人們的注意，即當(dāng)全身或某一器官遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷應(yīng)急打擊(dj)后能導(dǎo)致其它器官功能的相繼損害。n1973年Tilney報(bào)道：18例腹主動(dòng)脈瘤破裂的病人被成功手術(shù)后，開始時(shí)病人似乎相對(duì)穩(wěn)定，不久相繼出現(xiàn)多個(gè)器官和系統(tǒng)的功能衰竭，本組病例死亡率高達(dá)90%。Tilney詳細(xì)描述了此綜合征，并首次稱之為序慣性系統(tǒng)衰竭.（Sequential system failure）第五頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定MODS認(rèn)識(shí)(rn shi)的歷史n1975年Baue

4、發(fā)表一篇(y pin)題為“70年代綜合征-進(jìn)行性序慣性多系統(tǒng)器官衰竭”的文章，對(duì)MODS概念的確立做出了貢獻(xiàn)。nBorder（1976）和Eiseman（1977）分別將其作為一個(gè)新的綜合征正式命名為多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）和多器官衰竭（MOF），被人們普遍接受。第六頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定MODS認(rèn)識(shí)(rn shi)的歷史n1991年ACCP和SCCM共同倡議將MOF改為MODS（Multiple organ dysfunction syndrome）。n將MOF改為MODS更加準(zhǔn)確反映了此綜合征進(jìn)行(jnxng)性和可逆性的特點(diǎn)，從而指導(dǎo)臨床進(jìn)行(jnxng)早期

5、診斷和防治。第七頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定多器官多器官(qgun)(qgun)功能障礙綜合癥功能障礙綜合癥(MODS)(MODS)n定義定義： MODS指機(jī)體在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、指機(jī)體在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染及大手術(shù)等休克、感染及大手術(shù)等急性損害急性損害24小時(shí)后小時(shí)后同時(shí)或序貫性出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器同時(shí)或序貫性出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)功能障礙，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)官或系統(tǒng)功能障礙，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。強(qiáng)調(diào)定的臨床綜合征。強(qiáng)調(diào)(qing dio)病變的動(dòng)病變的動(dòng)態(tài)性和可逆性。態(tài)性和可逆性。第八頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定多器官多器官(qgun

6、)(qgun)功能障礙綜合癥功能障礙綜合癥(MODS)(MODS)n特點(diǎn)特點(diǎn)： 發(fā)病因素發(fā)病因素急性急性(jxng) 表現(xiàn)多發(fā)、進(jìn)行、動(dòng)態(tài)功能不全表現(xiàn)多發(fā)、進(jìn)行、動(dòng)態(tài)功能不全 功能障礙功能障礙可逆的可逆的第九頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定病因病因(bngyn)n分分感染性因素感染性因素和和非感染性因素非感染性因素n感染性因素感染性因素：內(nèi)毒素、外毒素、內(nèi)毒素、外毒素、G G+ +細(xì)菌細(xì)胞壁細(xì)菌細(xì)胞壁成分、病毒、真菌等導(dǎo)致膿毒癥、膿毒性休成分、病毒、真菌等導(dǎo)致膿毒癥、膿毒性休克的發(fā)生，細(xì)菌及其毒素刺激體內(nèi)單核巨噬克的發(fā)生，細(xì)菌及其毒素刺激體內(nèi)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)合成分泌大量細(xì)胞因子，

7、形成復(fù)雜細(xì)胞系統(tǒng)合成分泌大量細(xì)胞因子，形成復(fù)雜的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)作用，最終導(dǎo)致炎性反應(yīng)和的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)作用，最終導(dǎo)致炎性反應(yīng)和組織器官損害。組織器官損害。 據(jù)報(bào)道據(jù)報(bào)道(bodo)(bodo)70%70%左右的左右的MODSMODS可由感染可由感染引起，特別是大腸桿菌和綠膿桿菌引起的腹引起，特別是大腸桿菌和綠膿桿菌引起的腹腔感染，發(fā)生率約腔感染，發(fā)生率約30%-50%30%-50%。第十頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定病因病因(bngyn)n非感染因素非感染因素：19851985年年NortonNorton觀察觀察2121例腹腔膿腫例腹腔膿腫病人在積極腹腔引流和抗生素治療后，病人在積

8、極腹腔引流和抗生素治療后，1616例例死于死于MODSMODS，死于，死于MOFMOF的菌血癥病人的菌血癥病人30%30%進(jìn)行剖進(jìn)行剖腹探查和尸體解剖未發(fā)現(xiàn)感染病灶，說(shuō)明感腹探查和尸體解剖未發(fā)現(xiàn)感染病灶，說(shuō)明感染并非造成染并非造成MODSMODS的唯一因素，免疫損害、手的唯一因素，免疫損害、手術(shù)、外傷等同樣刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞因子，發(fā)術(shù)、外傷等同樣刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞因子，發(fā)生炎性反應(yīng)和組織生炎性反應(yīng)和組織(zzh)(zzh)器官損害。器官損害。第十一頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定病因病因(bngyn)n各種外科感染引各種外科感染引起起(ynq)的膿毒的膿毒癥癥n嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手

9、術(shù)至失血、缺嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)至失血、缺水水n各種原因的休克、心跳、呼吸驟停復(fù)蘇各種原因的休克、心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后后n各種原因?qū)е轮w、大面積的組織、器官各種原因?qū)е轮w、大面積的組織、器官缺血缺血-再灌注損再灌注損傷傷第十二頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定病因病因(bngyn)n合并臟器壞合并臟器壞死死(hui s)或感染的急腹或感染的急腹癥癥n輸血、輸液、藥物或機(jī)械通輸血、輸液、藥物或機(jī)械通氣氣n某些慢性疾病某些慢性疾病糖尿病糖尿病等等第十三頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制(jzh)和病理生理和病理生理n目前較一致目前較一致(yzh)(y

10、zh)的看法是由創(chuàng)傷、的看法是由創(chuàng)傷、休克、感染的因素導(dǎo)致休克、感染的因素導(dǎo)致失控失控的免的免疫炎癥反應(yīng)可能是形成疫炎癥反應(yīng)可能是形成MODSMODS的重的重要的病理生理基礎(chǔ)和根本原因。要的病理生理基礎(chǔ)和根本原因。 歸納為五個(gè)方面：歸納為五個(gè)方面：第十四頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定發(fā)病機(jī)制和病理發(fā)病機(jī)制和病理(bngl)生理生理n1.細(xì)胞因子與細(xì)胞因子與MODS 全身炎性反應(yīng)綜合癥（全身炎性反應(yīng)綜合癥（SIRS）的概念在的概念在19911991年提出，指任何致病因素作用于機(jī)體引起全身炎癥年提出，指任何致病因素作用于機(jī)體引起全身炎癥反應(yīng)，局限性炎癥反應(yīng)是一種生理性保護(hù)反應(yīng)，局限

11、性炎癥反應(yīng)是一種生理性保護(hù)(boh)(boh)反應(yīng)。反應(yīng)。但是炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致但是炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致SIRS，表現(xiàn)在細(xì)胞毒性介質(zhì)對(duì)，表現(xiàn)在細(xì)胞毒性介質(zhì)對(duì)正常組織細(xì)胞的攻擊和損傷，參與反應(yīng)的介質(zhì)有正常組織細(xì)胞的攻擊和損傷，參與反應(yīng)的介質(zhì)有TNF、IL-1、IL-6、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、NO、氧自由基、氧自由基、PAF等。等。第十五頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定發(fā)病發(fā)病(f bng)機(jī)制和病理生理機(jī)制和病理生理n代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（CARS）是是2020世紀(jì)世紀(jì)9090年年代中期在針對(duì)代中期在針對(duì)SIRS采用的抗炎治療從實(shí)驗(yàn)室過(guò)渡到臨床頻采

12、用的抗炎治療從實(shí)驗(yàn)室過(guò)渡到臨床頻頻遭到失敗的情況下提出的。因?yàn)閾p害因素在導(dǎo)致促炎介頻遭到失敗的情況下提出的。因?yàn)閾p害因素在導(dǎo)致促炎介質(zhì)產(chǎn)生的同時(shí)，也誘發(fā)質(zhì)產(chǎn)生的同時(shí)，也誘發(fā)(yuf)(yuf)抗炎介質(zhì)產(chǎn)生、抗炎介質(zhì)過(guò)抗炎介質(zhì)產(chǎn)生、抗炎介質(zhì)過(guò)度釋放導(dǎo)致度釋放導(dǎo)致CARSCARS，抗炎介質(zhì)主要有，抗炎介質(zhì)主要有PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、TGF等。等。 炎癥反應(yīng)的轉(zhuǎn)歸將取決于促炎炎癥反應(yīng)的轉(zhuǎn)歸將取決于促炎- -抗炎介質(zhì)平衡，任抗炎介質(zhì)平衡，任何一方的過(guò)渡優(yōu)勢(shì)決可以損害機(jī)體，成為何一方的過(guò)渡優(yōu)勢(shì)決可以損害機(jī)體，成為MODS的基礎(chǔ)。的基礎(chǔ)。第十六頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止

13、血固定發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制(jzh)和病理生理和病理生理n2.腸道細(xì)菌、毒素易位腸道細(xì)菌、毒素易位 MODS時(shí)時(shí)胃腸道不僅是靶器官，更是胃腸道不僅是靶器官，更是MODS的始動(dòng)器的始動(dòng)器官。官。實(shí)驗(yàn)證明創(chuàng)傷、休克、應(yīng)激可在很短時(shí)間內(nèi)造成實(shí)驗(yàn)證明創(chuàng)傷、休克、應(yīng)激可在很短時(shí)間內(nèi)造成腸上皮細(xì)胞損壞，腸道粘膜局部炎癥反應(yīng)腸上皮細(xì)胞損壞，腸道粘膜局部炎癥反應(yīng)(fnyng)(fnyng)刺激刺激腸道相關(guān)淋巴組織釋放細(xì)胞因子，腸道缺血致使腸道腸道相關(guān)淋巴組織釋放細(xì)胞因子，腸道缺血致使腸道粘膜屏障功能受損從而導(dǎo)致腸道細(xì)菌和毒素的易位，粘膜屏障功能受損從而導(dǎo)致腸道細(xì)菌和毒素的易位，為炎癥反應(yīng)為炎癥反應(yīng)(fnyng)(

14、fnyng)提供了豐富和不竭的刺激物質(zhì)，導(dǎo)提供了豐富和不竭的刺激物質(zhì)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)致炎癥反應(yīng)(fnyng)(fnyng)的持續(xù)發(fā)展而致的持續(xù)發(fā)展而致MODSMODS。此外胃腸粘。此外胃腸粘膜含有豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，機(jī)體復(fù)蘇時(shí)可出現(xiàn)膜含有豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，機(jī)體復(fù)蘇時(shí)可出現(xiàn)超氧化物引起的再灌注損傷，臨床上表現(xiàn)為中毒性麻超氧化物引起的再灌注損傷，臨床上表現(xiàn)為中毒性麻痹、應(yīng)激性潰瘍、消化道出血等。痹、應(yīng)激性潰瘍、消化道出血等。第十七頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定發(fā)病機(jī)制和病理發(fā)病機(jī)制和病理(bngl)生理生理n 圖 示創(chuàng)傷(chungshng)、休克、應(yīng)激腸上皮細(xì)胞損壞(sn

15、hui)粘膜炎癥反應(yīng)腸 缺血釋放細(xì)胞因子損傷腸粘膜屏障功能細(xì)菌毒素易位提供刺激物質(zhì)第十八頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定發(fā)病發(fā)病(f bng)機(jī)制和病理生理機(jī)制和病理生理n3.微循環(huán)障礙、缺血再灌注損傷微循環(huán)障礙、缺血再灌注損傷 創(chuàng)傷、休克、感染使有效循環(huán)血量下降導(dǎo)致創(chuàng)傷、休克、感染使有效循環(huán)血量下降導(dǎo)致(dozh)微循微循環(huán)障礙，組織灌注不足，是心、肺、腦、腎等重要臟器缺環(huán)障礙，組織灌注不足，是心、肺、腦、腎等重要臟器缺血、缺氧而產(chǎn)生一系列病理生理改變和細(xì)胞代謝異常。微血、缺氧而產(chǎn)生一系列病理生理改變和細(xì)胞代謝異常。微循環(huán)淤血，組織缺氧，代謝性酸中毒，進(jìn)而誘發(fā)血管內(nèi)凝循環(huán)淤血，

16、組織缺氧，代謝性酸中毒，進(jìn)而誘發(fā)血管內(nèi)凝血和微血栓形成，造成血管內(nèi)皮損傷、血管通透性增加，血和微血栓形成，造成血管內(nèi)皮損傷、血管通透性增加，組織水腫，細(xì)胞溶酶體膜穩(wěn)定性降低，釋放溶酶造成細(xì)胞組織水腫，細(xì)胞溶酶體膜穩(wěn)定性降低，釋放溶酶造成細(xì)胞破壞和組織損傷。破壞和組織損傷。胃腸粘膜含有豐富的黃嘌呤氧化酶胃腸粘膜含有豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，復(fù)蘇時(shí)產(chǎn)生的超氧化物引起的缺血再灌注損傷，系統(tǒng)，復(fù)蘇時(shí)產(chǎn)生的超氧化物引起的缺血再灌注損傷，使線粒體氧化還原功能降低，能量產(chǎn)生減少，進(jìn)而加使線粒體氧化還原功能降低，能量產(chǎn)生減少，進(jìn)而加重組織無(wú)氧代謝，乳酸堆積。重組織無(wú)氧代謝，乳酸堆積。第十九頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專

17、題MODS-包扎止血固定發(fā)病發(fā)病(f bng)機(jī)制和病理生理機(jī)制和病理生理n4.凝血功能紊亂凝血功能紊亂 感染和創(chuàng)傷釋放感染和創(chuàng)傷釋放TNF、IL-6等細(xì)胞因子可以激活凝血等細(xì)胞因子可以激活凝血和抑制纖溶系統(tǒng)，形成凝血系統(tǒng)瀑布樣反應(yīng)，內(nèi)皮細(xì)和抑制纖溶系統(tǒng)，形成凝血系統(tǒng)瀑布樣反應(yīng)，內(nèi)皮細(xì)胞損傷后膠原纖維暴露，使胞損傷后膠原纖維暴露，使PMNPMN粘附，因此，導(dǎo)致血粘附，因此，導(dǎo)致血管床內(nèi)廣泛的纖維蛋白沉積甚至管床內(nèi)廣泛的纖維蛋白沉積甚至DICDIC；細(xì)胞膜內(nèi)層的；細(xì)胞膜內(nèi)層的磷脂酰氨基酸在細(xì)胞膜損傷后由內(nèi)層移行到外層激活磷脂酰氨基酸在細(xì)胞膜損傷后由內(nèi)層移行到外層激活血管內(nèi)凝血系統(tǒng)，同時(shí)抗凝物質(zhì)減

18、少血管內(nèi)凝血系統(tǒng)，同時(shí)抗凝物質(zhì)減少(jinsho)(jinsho)或活性下或活性下降。降。 實(shí)驗(yàn)和臨床研究證明抗凝劑可以降低實(shí)驗(yàn)和臨床研究證明抗凝劑可以降低MODS。 第二十頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定發(fā)病機(jī)制和病理發(fā)病機(jī)制和病理(bngl)生理生理n5.基因表達(dá)的特性基因表達(dá)的特性 病人遺傳和基因表達(dá)的特性決定了個(gè)體間的病人遺傳和基因表達(dá)的特性決定了個(gè)體間的“異質(zhì)異質(zhì)性性”，正是由于這種異質(zhì)性決定了不同的個(gè)體對(duì)同，正是由于這種異質(zhì)性決定了不同的個(gè)體對(duì)同樣的治療效果的差異性。樣的治療效果的差異性。 已有研究發(fā)現(xiàn)炎癥介質(zhì)表達(dá)的控制已有研究發(fā)現(xiàn)炎癥介質(zhì)表達(dá)的控制(kngzh)(k

19、ngzh)基因具有基因具有多態(tài)性，它對(duì)介質(zhì)的表達(dá)、感染易感性、預(yù)后有明顯影多態(tài)性，它對(duì)介質(zhì)的表達(dá)、感染易感性、預(yù)后有明顯影響。這可能就是部分病人發(fā)生炎癥反應(yīng)失控，而另一部響。這可能就是部分病人發(fā)生炎癥反應(yīng)失控，而另一部分病人可使炎癥自限的原因。分病人可使炎癥自限的原因。第二十一頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制(jzh)和病理生理和病理生理n機(jī)體炎癥反應(yīng)分期：機(jī)體炎癥反應(yīng)分期：第第1 1期：期：局部反應(yīng)期局部反應(yīng)期局部環(huán)境生成細(xì)胞因子局部環(huán)境生成細(xì)胞因子-激起激起炎性反應(yīng)炎性反應(yīng)-促進(jìn)促進(jìn)(cjn)(cjn)傷口修復(fù)和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)細(xì)胞聚集傷口修復(fù)和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)細(xì)胞聚

20、集（細(xì)胞因子起保護(hù)作用）（細(xì)胞因子起保護(hù)作用）第第2 2期：增強(qiáng)局部反應(yīng)期期：增強(qiáng)局部反應(yīng)期細(xì)胞因子入血細(xì)胞因子入血刺刺激生激生長(zhǎng)因子生成長(zhǎng)因子生成內(nèi)內(nèi)源性抗原系統(tǒng)釋放抗炎介質(zhì)（炎癥介源性抗原系統(tǒng)釋放抗炎介質(zhì)（炎癥介質(zhì)與抗炎介質(zhì)平衡，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，炎癥反應(yīng)加強(qiáng)局部質(zhì)與抗炎介質(zhì)平衡，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，炎癥反應(yīng)加強(qiáng)局部防御功能）防御功能）第二十二頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定發(fā)病發(fā)病(f bng)機(jī)制和病理生理機(jī)制和病理生理n第第3 3期：期：SIRSSIRS、CARSCARS失衡期失衡期兩種情況兩種情況 SIRSSIRS占主導(dǎo)作用：占主導(dǎo)作用：出現(xiàn)炎癥介質(zhì)出現(xiàn)炎癥介質(zhì)(jizh)(jiz

21、h)級(jí)聯(lián)反級(jí)聯(lián)反應(yīng)，持續(xù)激活網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，全身性血管擴(kuò)張應(yīng)，持續(xù)激活網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，全身性血管擴(kuò)張引起全身血管阻力下降和低血壓，血管通透性引起全身血管阻力下降和低血壓，血管通透性增加，第增加，第3 3間隙水分積聚，導(dǎo)致組織低灌注、間隙水分積聚，導(dǎo)致組織低灌注、水腫、缺氧和終末器官功能障礙，病人多迅速水腫、缺氧和終末器官功能障礙，病人多迅速死于嚴(yán)重休克。死于嚴(yán)重休克。第二十三頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定發(fā)病發(fā)病(f bng)機(jī)制和病理生理機(jī)制和病理生理 CARSCARS占主導(dǎo)作用：占主導(dǎo)作用：抗炎介質(zhì)極度抗炎介質(zhì)極度(jd)(jd)強(qiáng)烈強(qiáng)烈釋放，機(jī)體出現(xiàn)免疫抑制，機(jī)體對(duì)病原菌易釋

22、放，機(jī)體出現(xiàn)免疫抑制，機(jī)體對(duì)病原菌易感性增加，病人可死于嚴(yán)重感染及其并發(fā)癥。感性增加，病人可死于嚴(yán)重感染及其并發(fā)癥。SIRSSIRS、CARSCARS失衡使機(jī)體內(nèi)炎癥反應(yīng)失控，最失衡使機(jī)體內(nèi)炎癥反應(yīng)失控，最終導(dǎo)致終導(dǎo)致MODSMODS。第二十四頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定臨床臨床(ln chun)特點(diǎn)特點(diǎn)n單相速發(fā)型：發(fā)病單相速發(fā)型：發(fā)病24小時(shí)后出現(xiàn)小時(shí)后出現(xiàn)(chxin)兩個(gè)兩個(gè)或更多器官系統(tǒng)功能障礙?；蚋嗥鞴傧到y(tǒng)功能障礙。ARDS+ARF、ARDS+ARF+AHF、DIC+ARDS+ARFn雙相遲發(fā)型：先發(fā)生一個(gè)重要臟器功能障雙相遲發(fā)型：先發(fā)生一個(gè)重要臟器功能障礙礙穩(wěn)

23、定維持期穩(wěn)定維持期繼發(fā)多個(gè)繼發(fā)多個(gè)第二十五頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定臨床臨床(ln chun)特點(diǎn)特點(diǎn)nMODS有以下幾個(gè)特點(diǎn)：有以下幾個(gè)特點(diǎn)：n有明確誘發(fā)因素：有明確誘發(fā)因素：MODS往往在創(chuàng)傷、手術(shù)、感染往往在創(chuàng)傷、手術(shù)、感染等嚴(yán)重應(yīng)激因素之后出現(xiàn)。等嚴(yán)重應(yīng)激因素之后出現(xiàn)。n兩個(gè)基本兩個(gè)基本(jbn)(jbn)條件：條件： 機(jī)體遭受嚴(yán)重打擊；機(jī)體遭受嚴(yán)重打擊； 治療治療措施積極，早期復(fù)蘇成功，但出現(xiàn)并發(fā)癥使器官功能受損。措施積極，早期復(fù)蘇成功，但出現(xiàn)并發(fā)癥使器官功能受損。n表現(xiàn)高動(dòng)力型循環(huán)：表現(xiàn)高動(dòng)力型循環(huán)：表現(xiàn)表現(xiàn)“高排低阻高排低阻”型。呈休克狀型。呈休克狀態(tài)，心臟指

24、數(shù)低于正常。其轉(zhuǎn)歸取決于病情發(fā)展和心功能。態(tài)，心臟指數(shù)低于正常。其轉(zhuǎn)歸取決于病情發(fā)展和心功能。第二十六頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定臨床臨床(ln chun)特點(diǎn)特點(diǎn)n高代謝高代謝(dixi)： 高分解代謝，可高于正高分解代謝，可高于正常常1.51.5倍，即使在靜息狀態(tài)下也增高，往往倍，即使在靜息狀態(tài)下也增高，往往無(wú)法通過(guò)補(bǔ)給外源性營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)來(lái)阻止，稱無(wú)法通過(guò)補(bǔ)給外源性營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)來(lái)阻止，稱“自噬性自噬性”代謝代謝 。耗能途徑異常，表現(xiàn)耗能途徑異常，表現(xiàn)為糖利用受限、脂肪早期利用增加而后期減為糖利用受限、脂肪早期利用增加而后期減少、支鏈氨基酸消耗增加，造成肌肉蛋白質(zhì)少、支鏈氨基酸消耗

25、增加，造成肌肉蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，體內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝增加出現(xiàn)負(fù)分解加強(qiáng)，體內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝增加出現(xiàn)負(fù)氮平衡。氮平衡。第二十七頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定臨床臨床(ln chun)特點(diǎn)特點(diǎn)n組織細(xì)胞缺氧：組織細(xì)胞缺氧： 高代謝和循環(huán)功能紊亂造成氧供和氧需高代謝和循環(huán)功能紊亂造成氧供和氧需失衡，機(jī)體組織細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)。表現(xiàn)為失衡，機(jī)體組織細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)。表現(xiàn)為氧供依賴和高乳酸氧供依賴和高乳酸(r sun)(r sun)性酸中毒，組織缺性酸中毒，組織缺氧，氧，S SV VO O2 2高于正常，外周氧利用降低。高于正常，外周氧利用降低。第二十八頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止

26、血固定臨床臨床(ln chun)特點(diǎn)特點(diǎn)n 來(lái)勢(shì)兇猛，病情發(fā)展快。來(lái)勢(shì)兇猛，病情發(fā)展快。 目前采取的常規(guī)器官功能支持難以遏制其病情發(fā)展，目前采取的常規(guī)器官功能支持難以遏制其病情發(fā)展，病死率很高。病死率很高。n病理學(xué)改變?nèi)狈μ禺愋?，為廣泛急性病理學(xué)改變?nèi)狈μ禺愋?，為廣泛急性(jxng)炎癥反應(yīng)。炎癥反應(yīng)。 第二十九頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定臨床臨床(ln chun)特點(diǎn)特點(diǎn)n一旦治愈可不留器官損傷的痕跡，不一旦治愈可不留器官損傷的痕跡，不轉(zhuǎn)化為慢性功能障礙。轉(zhuǎn)化為慢性功能障礙。 由于由于MODS本質(zhì)是炎癥反應(yīng)，有效控制炎本質(zhì)是炎癥反應(yīng)，有效控制炎癥反應(yīng)的發(fā)展則有希望逆轉(zhuǎn)癥反應(yīng)

27、的發(fā)展則有希望逆轉(zhuǎn)(nzhun)(nzhun)病情，這病情，這種可逆性與慢性器官衰竭有本質(zhì)不同。種可逆性與慢性器官衰竭有本質(zhì)不同。第三十頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定臨床臨床(ln chun)診斷診斷nMODS診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一，目前認(rèn)為診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一，目前認(rèn)為(rnwi)(rnwi)較為完善的診斷較為完善的診斷應(yīng)包括以下三項(xiàng)：應(yīng)包括以下三項(xiàng)： n誘發(fā)因素：嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、復(fù)蘇延遲、大量壞死組誘發(fā)因素：嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、復(fù)蘇延遲、大量壞死組織存留等?？棿媪舻?。nSIRS：包括下列兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上體征：包括下列兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上體征： T38T38C C或或3690/min

28、P90/min R20/minR20/min或或PaCO24.27kPa. PaCO212WBC12* *109/L,109/L,或或410% 10% n存在存在2 2個(gè)以上器官功能障礙。個(gè)以上器官功能障礙。 可參考下表可參考下表 第三十一頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定臨床臨床(ln chun)診斷診斷nDeitch器官器官(qgun)(qgun)功能障礙和衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)功能障礙和衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)器官 功能障礙 功能衰竭肺臟 低氧血癥，需機(jī)械通氣至少3-5天 進(jìn)行性加重的ARDS需PEEP0.98 kPa，F(xiàn)iO20.5肝臟 膽紅素34mol/L，轉(zhuǎn)氨酶2倍 臨床黃疸，膽紅素17

29、1mol/L腎臟 尿量500mL/d，肌酐升高177mol/L 需要透析胃腸 腹脹，不能耐受進(jìn)食5天以上 應(yīng)激性潰瘍需輸血，膽囊炎血液 PT、APTT延長(zhǎng)25%以上， DIC PLT(50-80)*109/L心血管 射血分?jǐn)?shù)低，CI1.51L/M2, 低動(dòng)力循環(huán)，對(duì)強(qiáng)心治療無(wú)反應(yīng) 出現(xiàn)毛細(xì)血管滲漏綜合癥中樞神經(jīng) 譫妄，輕度定向力障礙 進(jìn)行性加重的昏迷第三十二頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定初步初步(chb)診斷診斷第三十三頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定注意注意(zh y)以下幾點(diǎn)以下幾點(diǎn)n熟悉引起熟悉引起MODS的常見疾病，警惕存在的常見疾病，警惕存在MODS 的

30、的高危高危(o wi)因素因素n及時(shí)作更詳細(xì)的檢查及時(shí)作更詳細(xì)的檢查n任何危重病人應(yīng)動(dòng)態(tài)檢測(cè)心臟、呼吸和腎功能任何危重病人應(yīng)動(dòng)態(tài)檢測(cè)心臟、呼吸和腎功能n當(dāng)某一器官出現(xiàn)功能障礙時(shí)，要及時(shí)注意觀察其它器當(dāng)某一器官出現(xiàn)功能障礙時(shí)，要及時(shí)注意觀察其它器官的變化官的變化n熟悉熟悉MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)第三十四頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定預(yù)后預(yù)后(yhu)n功能障礙的器官數(shù)目越多，預(yù)后功能障礙的器官數(shù)目越多，預(yù)后(yhu)越差越差n腦、凝血、腎功能恢復(fù)性較小腦、凝血、腎功能恢復(fù)性較小n治療越早，功能恢復(fù)可能性越大治療越早，功能恢復(fù)可能性越大n發(fā)生率：肺發(fā)生率：肺 胃腸及腎胃腸及腎

31、肝肝 凝血凝血第三十五頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定監(jiān)護(hù)(jinh)n氧供需平衡檢氧供需平衡檢測(cè)測(cè)(jin c)n胃腸道黏膜內(nèi)胃腸道黏膜內(nèi)PH檢檢測(cè)測(cè)第三十六頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定預(yù)防預(yù)防(yfng)和治療和治療n積極治療原發(fā)積極治療原發(fā)病病n重點(diǎn)監(jiān)測(cè)病人的生命體重點(diǎn)監(jiān)測(cè)病人的生命體征征n防治感防治感染染n改善全身情況和免疫調(diào)理治改善全身情況和免疫調(diào)理治療療n保護(hù)腸黏保護(hù)腸黏膜膜(ninm)的屏障作的屏障作用用n及早治療首先發(fā)生功能障礙的器及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官官第三十七頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定治療治療(zhlio)n1.原

32、發(fā)病的治療原發(fā)病的治療 嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、復(fù)蘇嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、復(fù)蘇(f s)(f s)延遲、延遲、大量壞死組織存留均為誘發(fā)因素，與大量壞死組織存留均為誘發(fā)因素，與MODS的發(fā)生、發(fā)展密不可分。因此，原發(fā)病的處的發(fā)生、發(fā)展密不可分。因此，原發(fā)病的處理是決定理是決定MODSMODS預(yù)后的重要因素，外科病人腹預(yù)后的重要因素，外科病人腹腔、傷口的處理尤為重要，必須清除明確的腔、傷口的處理尤為重要，必須清除明確的感染灶，徹底清創(chuàng)壞死組織。感染灶，徹底清創(chuàng)壞死組織。第三十八頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定治療治療(zhlio)n2.合理應(yīng)用抗生素合理應(yīng)用抗生素 感染被認(rèn)為是造成感染

33、被認(rèn)為是造成MODS的重要因素，控的重要因素，控制感染才使器官功能障礙獲得逆轉(zhuǎn)。制感染才使器官功能障礙獲得逆轉(zhuǎn)?？股氐倪x擇抗生素的選擇(xunz)(xunz)依據(jù)：依據(jù)： 細(xì)菌的種類和藥敏試驗(yàn)結(jié)果；細(xì)菌的種類和藥敏試驗(yàn)結(jié)果； 藥物作用的敏感部位；藥物作用的敏感部位； 藥物的副作用。藥物的副作用。第三十九頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定治療治療(zhlio)n2.合理應(yīng)用抗生素合理應(yīng)用抗生素 MODS病人常并發(fā)混合感染，一般需同時(shí)使用病人常并發(fā)混合感染，一般需同時(shí)使用2 2種以上種以上(yshng)(yshng)抗生素。腸道厭氧菌具有生物學(xué)屏障功能，可抑抗生素。腸道厭氧菌具有生物學(xué)屏障功能，可抑制倡導(dǎo)需氧菌粘附在腸粘膜而獲得侵入點(diǎn)。制倡導(dǎo)需氧菌粘附在腸粘膜而獲得侵入點(diǎn)。 選擇性消化道去污療法（選擇性消化道去污療法（SDDSDD）：口服不吸收抗生）：口服不吸收抗生素多粘菌素素多粘菌素B B、妥布霉素等選擇性消除消化道革蘭陰性、妥布霉素等選擇性消除消化道革蘭陰性細(xì)菌，減少細(xì)菌易位。細(xì)菌，減少細(xì)菌易位。第四十頁(yè)，共六十四頁(yè)。醫(yī)學(xué)專題MODS-包扎止血固定治療治療(zhli