2017年主管檢驗(yàn)技師考試臨床血液學(xué)檢驗(yàn)講義第二十九章血栓與止血檢查的基本方法

1、第二十九章 血栓與止血檢驗(yàn)的基本方法一、一期止血缺陷篩查試驗(yàn)二、二期止血缺陷篩查試驗(yàn)三、血管壁檢驗(yàn)四、血小板檢驗(yàn)五、凝血因子的檢測(cè)六、抗凝物質(zhì)測(cè)定七、病理性抗凝物檢測(cè)八、纖溶活性測(cè)定九、血液流變學(xué)檢測(cè)一、一期止血缺陷篩查試驗(yàn)1 .出血時(shí)間 (bleeding time , BT)(1)原理：測(cè)定在皮膚受特定條件外傷后，出血自然停止所需的時(shí)間即為出血時(shí)間。BT反映了毛細(xì)血管與血小板的相互作用，包括內(nèi)皮下組織與血小板黏附(通過vWF的作用)、血小板的聚集和釋放等反應(yīng)，以及PGI2與TXA的動(dòng)態(tài)平衡。(2)臨床意義： 出血時(shí)間延長(zhǎng)見于血小板減少癥；先天性血小板功能異常，如血小板無力癥、血小板貯存池病

2、；獲得性血小板功能異常，如尿毒癥、藥物影響、異常蛋白血癥、骨髓增生性疾病;血管性血友厘；遺傳性血管周圍結(jié)締組織病如艾-唐綜合征。一般凝血因子缺乏出血時(shí)間不延長(zhǎng)，但某些嚴(yán)重的因子缺乏(如因子X和XI)及無纖維蛋白原血癥可 以延長(zhǎng)。出血時(shí)間縮短見于某些嚴(yán)重的高凝狀態(tài)和血栓性疾病。此外，出血時(shí)間還廣泛用于外科手術(shù)前的出血篩選和抗血小板藥物的監(jiān)控，以免發(fā)生出血。(3)注意事項(xiàng)：試驗(yàn)前一周患者應(yīng)停服阿司匹林、曝氯口比咤等抗血小板的藥物。2 .束臂試驗(yàn) (tourniquet test或 capillary fragility test, CFT)(1)原理：通過前臂局部加壓，使靜脈血流受阻，給毛細(xì)血管以

3、負(fù)荷，觀察前臂皮膚一定范圍內(nèi)新出 現(xiàn)的出血點(diǎn)數(shù)目，來估計(jì)血管壁的完整性及其脆性。八分鐘(2)臨床意義：新出血點(diǎn)的數(shù)目超過正常為陽(yáng)性，見于：血管壁結(jié)構(gòu)和(或)功能缺陷 ，如遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、 過敏性紫瘢、單純性紫瘢及其他血管性紫瘢；血小板的量和(或)質(zhì)異常,如原發(fā)性和繼發(fā)性血小板減少癥 、血小板增多癥、先天性(遺傳性)和獲得性血小板功能缺陷癥；血管性血友病(vWD 。二、二期止血缺陷篩查試驗(yàn)1 .凝血酶原時(shí)間測(cè)定(prothrombin time , PT)(1)原理：在受檢血漿中加入過量的組織凝血活酶(人腦、兔腦、胎盤及肺組織等制品的浸出液)和 鈣離子，使凝血酶原變?yōu)槟?，后者使纖

4、維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白。觀察血漿凝固所需時(shí)間即凝血酶原 時(shí)間。該試驗(yàn)是反映外源凝血系統(tǒng)最常用的篩選試驗(yàn)。(2)參考值及報(bào)告方式 患者及正常對(duì)照的 PT秒數(shù)，參考值為1114s。超過正常3s為異常。 凝血酶原時(shí)間比值( prothrombin time ratio , PTR =受檢者 PT (s) /正常對(duì)照 PT (s)。 宜用多 份正常人血漿 PT的幾何均數(shù)，或其混合血漿的PT,參考值為1±0.15。ISI 國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(international normalized ratio, INR) INR=PTR , 參考值為 0.8 1.5。ISI :所用組織凝血活酶的國(guó)際敏感指

5、數(shù)( international sensitivity index, ISI )ISI是所用組織凝血活酶與 ISI已知的國(guó)際參比品或經(jīng)其標(biāo)定過的參比品之間敏感度相比較的一個(gè)參 數(shù)。測(cè)定方法是用多份不同凝血因子水平的血漿(包括正常人和口服抗凝劑患者)，用參比品測(cè)得它們PT的對(duì)數(shù)(logPT),再用待標(biāo)定的組織凝血活酶測(cè)得它們的logPT,以前者為縱坐標(biāo)，后者為橫坐標(biāo)作圖。經(jīng)回歸求得直線斜率。則待標(biāo)定的組織凝血活酶的ISI=已知ISI X斜率。ISI值越低，試劑對(duì)有關(guān)凝血因子降低的敏感性越高。(3)臨床意義：PT延長(zhǎng)見于遺傳性外源凝血系統(tǒng)的因子H、V、口、X和纖維蛋白原減低，但均很少見。肝臟疾病

6、：由于外源性凝血因子主要在肝臟合成，因而 肝臟疾病時(shí)，PT延長(zhǎng)。維生素K缺乏癥:膽石癥、膽道腫瘤、慢性腸炎、偏食、27月齡的新生兒以及長(zhǎng)期服用廣譜抗生素的患者等，由于維生素K吸收或合成障礙，導(dǎo)致肝臟合成異常的凝血酶原、FVH、FIX、FX等分子，PT延長(zhǎng)。血液循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加，如肝素或FDP曾多等。DIC和原發(fā)性纖溶時(shí)，由于FDP生成增加，F(xiàn)DP有較強(qiáng)的抗凝能力，故也使PT延長(zhǎng)。用于香豆素類等口服抗凝劑的監(jiān)控，一般認(rèn)為以維持PT值在參考值的2倍左右(1.32.5倍)即2530s或PTR為1.31.5 (最大不超過 2) , INR以2.03.0為宜。PT縮短見于口服避孕藥、高凝狀態(tài)和血栓性疾

7、病等。(4)注意事項(xiàng)：HCT影響:不同患者HCT不同，導(dǎo)致血漿量多少不一，因此游離的Ca2+濃度不同，從而導(dǎo)致 PT結(jié)果異常。對(duì)于HCk 35%F 口 >55%勺患者，采血量或抗凝劑用量按下述公式計(jì)算。采血量(ml)=抗凝劑用量(ml)X9X ( 1-0.45 ) / (1-HCT)。血漿標(biāo)本離心：相對(duì)離心力1500 Xg、離心10分鐘制備乏血小板血漿，若血漿中富含有血小板，PT將假性縮短。溶血、脂血標(biāo)本：溶血時(shí)由于紅細(xì)胞中有促凝成分，可使 PT假性縮短；脂血干擾某些儀器檢測(cè)過程 中的濁度變化，因此會(huì)引起PT檢測(cè)結(jié)果的異常。2 .活化部分凝血活酶時(shí)間測(cè)定( activated parti

8、al thromboplastin time, APT0(1)原理：37c條件下，以白陶土激活因子刈和XI,以腦磷脂(部分凝血活酶)代替血小板第三因子，在Ca2+參與下，觀察乏血小板血漿凝固所需的時(shí)間，即為活化部分凝血活酶時(shí)間，是內(nèi)源凝血系統(tǒng)較敏感和常用的篩選試驗(yàn)。(2)參考值男性：31.5 43.5s女性：3243s受檢者的測(cè)定值超過正常對(duì)照10s以上有病理意義。（3）臨床意義：對(duì)內(nèi)源凝血途徑因子（皿、IX、XI）缺乏較CT敏感（血小板異常不影響 APTI）,能檢出皿： C小于25%勺輕型血友病。對(duì)凝血酶原、纖維蛋白原缺乏則不夠敏感，故APTT延長(zhǎng)的最常見疾病為血友病 。此時(shí)可進(jìn)一步作糾正試

9、驗(yàn)，即于患者血漿中加入1/4量的正常新鮮血漿、硫酸鋼吸附血漿或正常血清（試劑參見凝血酶原消耗試驗(yàn)的糾正試驗(yàn)），再檢測(cè)APTT如正常血漿和吸附血漿能糾正延長(zhǎng)的結(jié)果而血清不能糾正，則為因子皿缺乏；如吸附血漿不能糾正， 其余兩者都能糾正，則為因子IX缺乏；如三者都不能糾正，則為病理性循環(huán)抗凝物質(zhì)。APTT及糾正實(shí)驗(yàn)結(jié)果判定所含因子結(jié)果因子皿因子IX被糾正不被糾正正常新鮮血漿VV因子皿或IX缺乏j常血清XV因子IX缺乏病理性循環(huán)抗凝正常BaSO 吸附血漿VX因子皿缺乏物質(zhì)在使用肝素治療時(shí)，多用APTT監(jiān)測(cè)藥物用量，一般以維持結(jié)果為基礎(chǔ)值的2倍左右（1.53.0倍）為宜（75100s）。但應(yīng)事先檢測(cè)所用

10、部分凝血活酶試劑是否對(duì)肝素敏感，即向正常人血漿中加入不同量 肝素（從每毫升 0.11.0IU ）,看其APTT是否相應(yīng)延長(zhǎng)。血管性血友?。河捎诨颊遶WF缺陷，使 FVM不穩(wěn)定，導(dǎo)致 Fvrn： C活性減低，故 apt碗長(zhǎng)。不同類型vWD FW : C活性降低不一樣，故 APTT延長(zhǎng)的程度也不同。異常抗凝物增多：血友病A患者長(zhǎng)期輸注 FVM,可產(chǎn)生 FVM抑制物，引起 APTT延長(zhǎng)。一些患者存在狼瘡抗凝物（LA。，使APT碗長(zhǎng)。纖溶亢進(jìn)：原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)（如DIC）,產(chǎn)生大量的 FDP,使APTT延長(zhǎng)。（4）注意事項(xiàng)：同 PTo三、血管壁檢驗(yàn)1 .血管性血友病因子檢測(cè)（vWF> :

11、vWF是一種大分子蛋白多聚體，vWF的測(cè)定包括含量測(cè)定、功能分析，必要時(shí)還可進(jìn)行基因診斷。（1）原理 vWF抗原測(cè)定：可利用免疫電泳法、ELISA或膠乳凝集散射比濁法進(jìn)行準(zhǔn)確定量。 vWF瑞斯托霉素輔因子活性檢測(cè)：在瑞斯托霉素存在的條件下，vWF通過與血小板膜GPI b-IX相互作用使正常血小板發(fā)生凝集。凝集的強(qiáng)度與被檢血漿中vWF的含量和結(jié)構(gòu)有關(guān)。將正常人混合血漿作為100%帚斯托霉素輔因子，用緩沖液將其稀釋成不同稀釋度，加入瑞斯托霉素和新鮮洗滌過的或甲醛固定過的正常血小板 懸液，血小板會(huì)出現(xiàn)不同強(qiáng)度的凝集。根據(jù)正常血漿的稀釋度及其相應(yīng)的凝集反應(yīng)，繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線。被檢 血漿的瑞斯托霉素輔因子活

12、性可以從標(biāo)準(zhǔn)曲線中查到。（2）臨床意義：vWF減低：主要用于vWD勺診斷和分型。vWF增高：vWF是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白， 很多情況下都增高，常見于血栓性疾?。ㄈ缧募」Ｋ赖龋?、腎小球疾病、DM妊高征及大手術(shù)后。2 .血漿6-酮-前列腺素 F1 “ （6-Keto-PGF 1 ”）檢測(cè)（1）原理：ELISA法。將抗原（6-酮-PGE”-牛血清白蛋白連接物）包被酶標(biāo)反應(yīng)板，加入受檢血漿或 6-酮-PGR”標(biāo)準(zhǔn)品和一定量的抗 6-酮-PGR”抗血清，作用一定時(shí)間后， 再加入酶標(biāo)記第二抗體，最后加入底物顯色。標(biāo)準(zhǔn)品或受檢血漿中的6-酮-PGFi”與包被抗原競(jìng)爭(zhēng)性的抗體結(jié)合，抗體與包被抗原結(jié)合的量與受檢

13、標(biāo)準(zhǔn)品或血漿中的 6-酮-PGFi “量呈負(fù)相關(guān)。根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算出受檢血漿中6-酮-PGFi 1的含量。(2)臨床意義： 血?6-酮-PGF-減低見于血栓性疾病，如急性心肌梗死、心絞痛、腦血管病變、糖 尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、腫瘤轉(zhuǎn)移、腎小球病變、周圍血管血栓形成及血栓性血小板減少性紫瘢等。3 .血漿血栓調(diào)節(jié)蛋白(thrombomodulin antigen , TM Ag)的檢測(cè)(1)原理：ELISA雙抗夾心法：包被抗 TMK克隆抗體，彳等測(cè)血漿中 TM包被抗體結(jié)合，加入過氧化 物酶標(biāo)記的抗體，形成復(fù)合物，最后加入底物顯色，顏色深淺與TM含量成正比。(2)臨床意義：正常情況下，血漿中 TM水平

14、很低，當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，血漿 TM水平顯著升高， 且與損傷程度相關(guān)。目前認(rèn)為， 血3TM檢測(cè)是了解血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的最好的指標(biāo) 。血漿TM水平增高見 于糖尿病、SLE、DIC、急性心肌梗死、 TTP HUS腦血栓、白血病等。四、血小板檢驗(yàn)1 .血小板生存時(shí)間(platelet survival time , PST(1)原理：丙二醛(MDA法或TXB法：由于阿司匹林能不可逆性抑制血小板AA代謝過程中環(huán)氧酶的活性，使其代謝產(chǎn)物 MD母口 TXB生成減少。與此同時(shí)，因新生血小板未受阿司匹林的抑制，故其MDAF口 TXB含量正常。根據(jù)病人口服阿司匹林后，血小板MDAF口 TXB生成量的恢復(fù)曲線可

15、推算出血小板的生存時(shí)間。MD給量可用熒光分光光度計(jì)法測(cè)定，TXB可以用放射免疫法或酶聯(lián)免疫法測(cè)定。本試驗(yàn)可反映血小板生成與破壞之間的平衡， 但在血小板計(jì)數(shù)過低時(shí)本法的敏感性較差。(2)臨床意義：血小板生存期縮短，見于：血小板破壞增多性疾?。喝缭l(fā)性血小板減少性紫瘢、同種和藥物免疫性血小板減少性紫瘢、脾功能亢進(jìn)、系統(tǒng)性紅斑狼瘡；血小板消耗過多性疾病：如DIC、血栓性血小板減少性紫瘢(TTP)、溶血尿毒癥綜合征(HUS ;血栓性疾病：如心肌梗死、心絞痛、糖 尿病伴血管病變、深靜脈血栓形成、肺梗死、妊娠高血壓疾病、惡性腫瘤。2 .血小板相關(guān)免疫球蛋白 ( platelet associated im

16、munoglobulin , PAIg) 檢測(cè)(1)原理：PAIg包才PAIgG、PAIgM、PAIgA和PAC?，F(xiàn)以PAIgG檢測(cè)為例。ELISA法(雙抗體夾心法)： 將抗人IgG抗體包被在酶標(biāo)板反應(yīng)孔內(nèi)，加入被檢血小板裂解液，若此液中存在PAIgG,便與包被的抗體結(jié)合，再加入酶標(biāo)的抗人 IgG抗體，與結(jié)合在板上的 PAIgG結(jié)合，最后加入底物顯色，其深淺與血小板裂解 液中的PAIgG成正比。根據(jù)被檢者所測(cè)得的吸光度，從標(biāo)準(zhǔn)曲線中計(jì)算出血小板裂解液中的PAIgG含量。(2)臨床意義1) PAIg增高：見于ITP, 90%以上ITP患者的PAIgG增高,若同時(shí)測(cè)定 PAIgMk PAIgA和P

17、AC,其靈敏 度可高達(dá)100%但其特異性較低，許多疾病如同種免疫性血小板減少性紫瘢(多次輸血、輸血后紫瘢)、 藥物免疫性血小板減少性紫瘢、惡性淋巴瘤、慢性活動(dòng)性肝炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、慢性淋巴細(xì)胞性白血病、 多發(fā)性骨髓瘤、Evan綜合征、良性單株丙球蛋白血癥等也有不同程度的升高，因此， PAIg只能作為篩查指 標(biāo)。2)觀察病情：經(jīng)治療后，ITP患者的PAIg水平下降；復(fù)發(fā)后，則又可升高。3 .血小板聚集試驗(yàn) (platelet aggregation test , PAgT)(1)原理：濁度法：在富含血小板血漿(PRB中加入致聚劑，血小板發(fā)生聚集，血漿濁度變化，透光度增加，血小板聚集儀將這種濁度

18、變化轉(zhuǎn)換為電信號(hào)并記錄，形成血小板聚集曲線。根據(jù)血小板聚集曲 線可了解血小板聚集的程度和速度。電阻法(阻抗法)是根據(jù)電阻抗原理，通過放大、記錄浸泡在全血樣 品中電極探針間的微小電流或阻抗的變化來測(cè)定全血樣品血小板聚集性的方法。近年來，出現(xiàn)了一種采用 激光散射法進(jìn)行血小板聚集檢測(cè)的儀器。血小板聚集試驗(yàn)(透射比濁法)總放配應(yīng)次發(fā)輟柒J分餌1血小板聚集曲線與血小板狀態(tài)對(duì)應(yīng)示意圖(2)臨床意義1) PAgT增高：反映血小板聚集功能增強(qiáng)。見于高凝狀態(tài)和(或)血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，如心肌梗死、心絞痛、糖尿病、腦血管病變、妊娠高血壓綜合征、靜脈血栓形成、肺梗死、口服避孕藥、晚期妊娠、 高脂血癥、抗原-抗體

19、復(fù)合物反應(yīng)、人工心臟和瓣膜移植術(shù)等。2) PAgT減低：反映血小板聚集功能減低。見于獲得性血小板功能減低 ，如尿毒癥、肝硬化、MDS原發(fā)性血小板減少性紫瘢 、急性白血病、 服用抗血小板藥物、低(無)纖維蛋白原血癥等。遺傳性血小板功能缺陷，不同的血小板功能缺陷病對(duì)各種誘導(dǎo)劑的反應(yīng)不同。血小板無力癥(Glanzmann病)：ADP膠原和花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集減低和不聚集。巨大血小板綜合征：ADP膠原和花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集正常，但瑞斯托霉素誘導(dǎo)的血小板不凝集。貯存池?。褐旅茴w粒缺陷 時(shí)，ADP誘導(dǎo)的聚集常減低，無二相聚集；膠原和花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集正常；“顆粒缺陷時(shí)，血小板凝集和聚集

20、均正常。血小板花生四烯酸代謝缺陷：ADP誘導(dǎo)的聚集常減低，無二相聚集，膠原和花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集均低下。(3)操作注意事項(xiàng)1)采血順利，避免反復(fù)穿刺將組織液抽到注射器內(nèi)，或?qū)馀莼烊搿?)抗凝劑采用枸檬酸鈉抗凝，不能以EDTA乍為抗凝劑。3)阿司匹林、潘生丁、肝素、華法林等藥物均可抑制血小板聚集，故采血前一段時(shí)間不應(yīng)服用此類藥 物。4)測(cè)定應(yīng)在采血后 3h內(nèi)完成，時(shí)間過長(zhǎng)會(huì)導(dǎo)致聚集強(qiáng)度和速度降低。4 .血小板釋放反應(yīng)產(chǎn)物測(cè)定(1)原理：3 -血小板球蛋白(3 -thromboglobulin , 3-TG)和血小板第四因子(platelet factor 4, PF4)是血小板“顆粒中特

21、有的蛋白。當(dāng)體內(nèi)有過多的血小板被激活，釋放反應(yīng)亢進(jìn)時(shí)，二者血漿中的濃度 升高，因此，3 -TG和PF4是血小板活化的重要指標(biāo) 。二者的檢測(cè)多采用 ELISA法。(2)臨床意義1)增高：反映血小板被激活及其釋放反應(yīng)亢進(jìn)，見于血栓前狀態(tài)和(或)血栓性疾病，如心肌梗死、腦血管病變、尿毒癥、妊高征、糖尿病、腎病綜合征、彌散性血管內(nèi)凝血、靜脈血栓形成等。2)減低：見于先天性或獲得性貯存池病( a顆粒缺陷癥)。(3)注意事項(xiàng)：注意避免血小板體外被活化，否則導(dǎo)致假陽(yáng)性。另外，當(dāng)腎臟排泄功能異常、血小板破壞過多時(shí)，血漿3-TG和PF4也可增高，因此，在評(píng)價(jià)其臨床意義時(shí)應(yīng)除外影響因素。5 .血漿血栓烷 B2 (

22、thromboxane B 2, TXB2)測(cè)定(1)原理：將TXB-牛血清白蛋白包被酶標(biāo)反應(yīng)板，加入受檢血漿或TXB標(biāo)準(zhǔn)品和抗TXB抗體。包被的TXB與受檢血漿中或標(biāo)準(zhǔn)品中TXB競(jìng)爭(zhēng)性與抗TXB抗體結(jié)合，包被的TXB與抗體結(jié)合的量與受檢血漿中TXB的含量呈負(fù)相關(guān)。(2)臨床意義1)增高：見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，如心肌梗死、心絞痛、糖尿病，動(dòng)脈粥樣硬化、妊高征、深靜脈血栓形成、肺梗死、腎小球疾病、高脂血癥、大手術(shù)后等。2)減低：見于環(huán)氧酶或 TX合成酶缺乏癥、 服用抑制環(huán)氧酶或 TX合成酶的藥物如阿司匹林 、苯磺陛酮、 咪陛及其衍生物等。(3)注意事項(xiàng)：注意避免血小板體外被活化，否則導(dǎo)致假

23、陽(yáng)性。6 .血小板膜糖蛋白(platelet membrane glycoprotein , GP)測(cè)定(1)原理：血小板膜糖蛋白分為 質(zhì)膜糖蛋白和顆粒膜糖蛋白，前者包括GPI b-IX-V、GPn b-nia、GPla- n a等，后者包括 CD62Pf口 CD6& CD62P又稱P-選擇素、GMP140在未活化的血小板上，CD62吩子僅表達(dá)于顆粒膜上?；罨?，CD62吩子在質(zhì)膜呈高表達(dá)。CD63在靜止血小板僅分布于溶酶體膜，血小板活化后隨脫顆粒而表達(dá)在血小板膜表面。因此CD62P和CD63在質(zhì)膜上高表達(dá)被視為血小板活化的分子標(biāo)志也。目前多采用熒光素標(biāo)記的抗血小板GP的特異性單克隆抗

24、體作為探針，流式細(xì)胞術(shù)準(zhǔn)確測(cè)定血小板GP臨床意義1)血小板功能缺陷：GPI b缺乏，見于巨大血小板綜合征；GPH b/ma缺乏，見于血小板無力癥；活化后CD62Pa達(dá)減低或缺乏，見于血小板貯存池缺陷病。2)血栓前或血栓性疾病：CD62P CD63表達(dá)增加是血小板活化的特異性分子標(biāo)志物。急性心肌梗死、心絞痛、急性腦梗死、DM高血壓、外周動(dòng)脈血管病均可見血小板活化顯著增加。(3)注意事項(xiàng)：分析血小板活化時(shí)，必須注意血液標(biāo)本采集與樣本處理過程中可能導(dǎo)致的體外激活， 避免出現(xiàn)假陽(yáng)性結(jié)果。7 .血塊收縮試驗(yàn)(clot retraction test , CRT)(1)原理：在富含血小板血漿中加入Ca&q

25、uot;和凝血酶，使血漿凝固形成凝塊，血小板收縮蛋白使血小板伸出偽足，偽足前端連接到纖維蛋白束上。當(dāng)偽足向心性收縮，使纖維蛋白網(wǎng)眼縮小，測(cè)定析出血清的體 積可反映血小板血塊收縮能力。(2)臨床意義1)減低：見于原發(fā)性血小板減少性紫瘢、血小板增多癥、血小板無力癥、紅細(xì)胞增多癥、低(無)纖 維蛋白原血癥、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。2)增高：見于先天性(遺傳性)因子XIII缺乏癥等。五、凝血因子的檢測(cè)1 .血漿纖維蛋白原 (fibrinogen , FIB) 含量測(cè)定(1)原理：FIB檢測(cè)有凝血酶凝固法(Clauss法)、比濁法(PT衍生法)以及免疫學(xué)的方法等。Clauss法：以凝血酶作用

26、于待測(cè)血漿中的FIB ,使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，血漿凝固。血漿中 FIB的含量與凝固時(shí)間呈負(fù)相關(guān)，檢測(cè)結(jié)果與參比血漿制成的標(biāo)準(zhǔn)曲線對(duì)比可得出纖維蛋白原的含量。PT衍生法：當(dāng)PT測(cè)定完成時(shí)，纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，其形成的濁度與FIB的含量成正比，因此無須另加任何試劑，即可由產(chǎn)生的濁度，用終點(diǎn)法或速率法算出FIB含量。免疫學(xué)方法：是利用抗FIB多克隆抗體與FIB特異性結(jié)合反應(yīng)進(jìn)行測(cè)定。方法有免疫濁度、單向免疫擴(kuò)散和ELISA等。(2)臨床意義：增高見于糖尿病、急性心肌梗死、急性傳染病、結(jié)締組織病、急性腎炎、多發(fā)性骨髓 瘤、休克、大手術(shù)后、妊高征、急性感染、惡性腫瘤和應(yīng)急狀態(tài)等。降低見于先天性低或無

27、 FIB血癥、遺傳性 FIB異常、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、原發(fā)性纖溶癥、重癥 肝炎和肝硬化等。(3)方法學(xué)評(píng)價(jià)：Clauss法和PT衍生法：測(cè)定的是纖維蛋白原的功能，由于FIB的異質(zhì)性，當(dāng)FDP增高時(shí)，Clauss法測(cè)定結(jié)果會(huì)受到影響；免疫學(xué)方法測(cè)定的是纖維蛋白原的含量。2 .血漿因子皿、IX、XI和刈的促凝活性測(cè)定(1)原理：一期法是將待測(cè)血漿分別與乏FVM、FIX、FXI和FXII基質(zhì)血漿混合，進(jìn)行 APTT測(cè)定。將正常人混合血漿與乏因子血漿混合，測(cè)定 APTT作出標(biāo)準(zhǔn)曲線。從各自的標(biāo)準(zhǔn)曲線中分別計(jì)算出受檢血漿中 Fvrn： C、FIX: C FXI: C和FXH: C相當(dāng)于正常人的百

28、分率( 衿。(2)臨床意義1)增高：主要見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，如靜脈血栓形成、 肺栓塞、妊娠高血壓疾病、晚期妊娠、口服避孕藥、腎病綜合征、惡性腫瘤等。2)減低:FVM : C減低見于血友病 A、血管性血友病、血中存在因子皿抗體、DIC;FIX : C減低見于血友病 日肝臟病、維生素 K缺乏癥、DIC、口服抗凝藥物 ;FXI: C減低見于因子XI缺乏癥、肝臟疾病、DIC等；FXH : C減低見于先天性因子刈缺乏癥、肝臟疾病、DIC和某些血栓性疾病等。(3)注意事項(xiàng)1)FW： C：在嚴(yán)重肝實(shí)質(zhì)損傷時(shí)，F(xiàn)W： C可明顯升高。fw： C減低時(shí)，需與vW冷量同時(shí)測(cè)定，以篩選出vWF缺陷的可能。2)

29、目前認(rèn)為，凝血因子促凝活性測(cè)定不必等待逐級(jí)篩選和糾正試驗(yàn)的結(jié)果，可以在單純APTT延長(zhǎng)時(shí)檢測(cè)。3)受檢標(biāo)本檢測(cè)凝固時(shí)間不在標(biāo)準(zhǔn)曲線范圍可稀釋后檢測(cè)。3 .血漿因子n、v、口和x的促凝活性測(cè)定(1)原理：將待測(cè)血漿分別與缺乏Fn、FV、Fvn和FX基質(zhì)血漿混合，進(jìn)行 PT測(cè)定。將正常人混合血漿與乏因子血漿混合，測(cè)定PT,作出標(biāo)準(zhǔn)曲線。從各自的標(biāo)準(zhǔn)曲線中分別計(jì)算出受檢血漿中Fn： C FV: C FVH: C和FX : C相當(dāng)于正常人的百分率(為。(2)臨床意義1)增高：見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病。2)減低：見于維生素 K缺乏癥(FV除外)、肝臟疾病、DIC、口服抗凝劑和血中存在相應(yīng)的抑制物。先天

30、性因子H、V、口和X缺乏癥較罕見。目前因子Fn：C、FV:C、FC :C和FX:C的測(cè)定主要用于肝臟受損的檢查，因子口 ：C在肝臟早期可下降，因子V的測(cè)定在肝損傷和肝移植中應(yīng)用較多。4 .血漿因子xni定性試驗(yàn)(1)原理：在鈣離子作用下，因子xni能使溶解于尿素溶液的可溶性纖維蛋白單體聚合物變?yōu)椴蝗苄?的纖維蛋白。因此，含因子xni的血漿鈣化凝固后不再溶于尿素溶液中，而缺乏xni的血漿則聚合物可溶 于5mol/L尿素溶液中。(2)臨床意義：本試驗(yàn)簡(jiǎn)單、可靠，是十分有用的過篩試驗(yàn)。在臨床上若發(fā)現(xiàn)傷口愈合緩慢、滲血不 斷或懷疑有因子xni缺陷者，可首選本試驗(yàn)。若纖維蛋白在24h內(nèi)，尤其是2h內(nèi)完全

31、溶解，表示因子xni缺乏，見于先天性因子xni缺乏或獲得性因子xni缺乏，后者見于肝臟疾病、SLE、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、惡性淋巴瘤、轉(zhuǎn)移性肝癌、DIC及原發(fā)性纖溶等。5 .血漿因子Xm亞基抗原測(cè)定(1)原理：凝血因子xni由兩個(gè)亞基”和3構(gòu)成。檢測(cè)方法為免疫火箭電泳法：在含有Fxm “亞基和3亞基抗血清的瓊脂凝膠板中，加入受檢血漿(抗原)，在電場(chǎng)作用下，出現(xiàn)抗原-抗體反應(yīng)形成的火箭樣沉淀峰，此峰的高度與受檢血漿中Fxm亞基的濃度成正比。根據(jù)沉淀峰白高度，從標(biāo)準(zhǔn)曲線中計(jì)算出FX出“ ：Ag和Fxm B： Ag相當(dāng)于正常人的百分率( 為 。(2)臨床意義：同上。六、抗凝物質(zhì)測(cè)定1 .抗凝血酶出(anti

32、thrombin m activity , AT-出：A)測(cè)定(1)血漿抗凝血酶出活性測(cè)定原理：發(fā)色底物法：受檢血漿中加入過量凝血酶，使AT-m與凝血酶形成1:1復(fù)合物，剩余的凝血酶作用于發(fā)色底物 S-2238 ,釋出顯色基因?qū)ο趸桨? PNA ,顯色的深淺與剩余凝血酶呈正相關(guān)，而與AT-m呈負(fù)相關(guān)。根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算出AT: A的含量。(2)血漿抗凝血酶出抗原(AT: Ag)檢測(cè)1)原理：免疫學(xué)方法如火箭電泳法、免疫酶標(biāo)及免疫比濁法。2)臨床意義增高見于血友病、白血病和再生障礙性貧血等的急性出血期以及口服抗凝藥物治療過程 中。減低見于先天性和獲得性AT-出缺乏癥，后者見于血栓前狀態(tài)、血栓性疾

33、病和肝臟疾病、腎病綜合征等。3)注意事項(xiàng)：標(biāo)本不能用肝素抗凝。AT-m抗原和活性測(cè)定最好同時(shí)檢測(cè)，以利于進(jìn)行先天性AT-m缺乏的分型。在疑難DIC診斷時(shí)，AT-m水平下降具有診斷價(jià)值；急性白血病時(shí) AT-m水平降低更可看作是 DIC發(fā) 生的信號(hào)；抗凝治療中，如懷疑肝素抵抗，可測(cè)定AT-出來確定；抗凝血酶代替治療時(shí)，也應(yīng)首選 AT-出檢測(cè)來監(jiān)測(cè)。2 .血漿蛋白 C (protein C , PQ 測(cè)定(1)血漿蛋白C活性測(cè)定原理：血漿蛋白 C活性(protein C actigen,PC : A)測(cè)定，發(fā)色底物法：受檢血漿中加入蛋白C激活劑(從蛇毒中提取)。PC被激活為活化蛋白 C(AP。，AP

34、C作用于發(fā)色底物，釋出顯色基團(tuán)對(duì)硝基苯胺 (PNA , 顯色的深淺與受檢血漿中 PC的含量成平行關(guān)系。根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算出 AT: A的含量。(2)血漿蛋白C抗原測(cè)定1)原理：血漿蛋白 C抗原(protein C antigen , PC Ag)檢測(cè)，免疫火箭電泳法2)臨床意義：減低：見于先天性PC缺陷：根據(jù)PC: A和PC: Ag可分為I型(PC: Ag與PC A均減低)和n型(PC:Ag正常而PC:A減低)；獲得性PC缺陷：DIC、肝功能不全、手術(shù)后、口服雙香豆素抗凝劑、呼吸窘迫綜合征等。3 .血漿蛋白S測(cè)定(1)血漿總蛋白S測(cè)定1)原理：血漿總蛋白S(totalproteinS,TPS)包

35、括防I離PS( FPS)和與補(bǔ)體C4結(jié)合的PS (C4bp-PS)。由于二者對(duì)于抗人蛋白S抗體有相似反應(yīng)，因此用免疫學(xué)方法(如火箭電泳、酶聯(lián)免疫法)檢測(cè)的是TPS1 )臨床意義：減低見于先天性和獲得性PS缺陷癥，后者見于肝臟疾病、口服抗凝藥物等。(2)血漿游離蛋白 S (free protein S , FPS測(cè)定1）原理：凝固法。受檢血漿中加入缺乏PS基質(zhì)血漿（提供除 PS外的其他凝血因子），PS可促進(jìn)APC對(duì)因子V a的抑制作用，纖維蛋白形成所需的時(shí)間與受檢血漿中FPS的量呈正相關(guān)。受檢者凝固時(shí)間可從標(biāo)準(zhǔn)曲線中計(jì)算出FPS的含量。2）臨床意義：參見血漿總蛋白S測(cè)定。七、病理性抗凝物檢測(cè)2

36、.狼瘡抗凝物質(zhì)（lupus anticoagulants , LAQ 測(cè)定（1）篩檢試驗(yàn)1）原理：在腦磷脂和激活劑存在的條件下，檢測(cè)血漿凝固時(shí)間（即 APTT。若被檢血漿中有狼瘡抗凝 物質(zhì)存在，則血漿凝固時(shí)間（APTT（延長(zhǎng)。2）臨床意義：篩檢試驗(yàn)的血漿凝固時(shí)間延長(zhǎng)（篩檢試驗(yàn)陽(yáng)性）見于有狼瘡抗凝物質(zhì)存在的患者、先天 性凝血因子缺乏、口服抗凝劑、肝素治療以及DIC等。（2）確診試驗(yàn)1）原理：篩檢是陽(yáng)性的血漿，若屬于有狼瘡抗凝物質(zhì)存在者，則在加入血小板溶解物后，延長(zhǎng)的APTT被糾正。2）結(jié)果判斷：篩選試驗(yàn)測(cè)定值/確診試驗(yàn)測(cè)定值=0.81.2。若篩查試驗(yàn)和確診試驗(yàn)的凝固時(shí)間都延長(zhǎng)，且比值在正常范圍內(nèi)

37、，提示被檢血漿中無狼瘡抗凝物存在，可能有其他異?？鼓锎嬖?；若篩查試驗(yàn) 的凝固時(shí)間延長(zhǎng)，而確診試驗(yàn)的凝固時(shí)間縮短（被糾正），提示有狼瘡抗凝物存在。3）臨床意義：狼瘡抗凝物質(zhì)存在見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、自發(fā)性流產(chǎn)、多發(fā)性血栓形成和血小板減少癥等。4）臨床評(píng)價(jià)：LAC的檢測(cè)也可利用改良的 Russell蛇毒稀釋試驗(yàn)進(jìn)行檢測(cè)，該試驗(yàn)不受 FXII及FVII異常 的影響，受檢血漿中肝素含量v1.0U/ml對(duì)結(jié)果也無影響。3 .凝血因子皿抑制物檢測(cè)（1）原理：將受檢血漿與正常人新鮮血漿等量混合，在37c中放置一定時(shí)間，按一期法測(cè)定混合血漿中的Fvrn活性，同時(shí)與正常血漿中的Fvrn活性比較。若受檢

38、血漿中存在因子皿抗體，則正常人血漿的Fvrn活性被抑制或被中和。以 Bethesda單位來計(jì)算抑制物的含量，能抑制正常人FVM活性50%勺因子抗體定為1個(gè)Bethesda單位。抑制正常人血漿 FVM活性50%勺受檢血漿最高稀釋倍數(shù)為FVM抗體的單位數(shù)。（2）參考范圍：正常人無 FVM抑制物。（3）臨床意義： 陽(yáng)性見于反復(fù)輸血、接受抗血友病球蛋白治療的血友病A患者、SLE、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、潰瘍性結(jié)腸炎、妊娠、惡性腫瘤、 DM結(jié)節(jié)病等。（4）臨床評(píng)價(jià)：Bethesda法還可用于其他因子如 FIX、FX、FXI等抑制物的評(píng)價(jià)。本法對(duì)同種免疫引 起的因子抑制物測(cè)定較為敏感，對(duì)自身免疫、藥物免疫、腫瘤免疫

39、和自發(fā)性凝血因子抑制物則不敏感。FW抑制物的確定最終還需進(jìn)行 LAC檢測(cè)以進(jìn)行排除。3.血漿游離肝素時(shí)間（甲苯胺藍(lán)糾正試驗(yàn)）1 1）原理1）甲苯胺藍(lán)糾正試驗(yàn)：如果待測(cè)血漿的凝血酶時(shí)間（TT）延長(zhǎng)，加入一定量甲苯胺藍(lán)后，TT明顯縮短或恢復(fù)正常，提示血漿中肝素或類肝素物質(zhì)增多。2）血漿肝素定量：在待測(cè)血漿中加入過量的抗凝血酶（AT）和FXa,普通肝素又稱未分級(jí)肝素（UFH和低分子量肝素（LMWH均可與AT形成復(fù)合物并滅活 FXa,剩余的FX a水解發(fā)色底物（S-2765）,釋放 出黃色對(duì)硝基苯胺，顏色的深淺與血漿中UFH或LMWIB度呈負(fù)相關(guān)。2 2）臨床意義：血液中肝素增多主要見于普通肝素抗凝治

40、療及體外循環(huán)、血液透析等。血漿中肝素濃 度是監(jiān)測(cè)普通肝素用量的最好方法，肝素濃度一般維持在0.20.4U/ml時(shí)，可取得較好的療效。肝素樣抗凝物增多見于嚴(yán)重肝病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、流行性出血熱、過敏性休克等。3 3）結(jié)果判讀：加入甲苯月藍(lán)后，比未加前TT縮短5s以上，提示肝素或類肝素物質(zhì)增多，血漿肝素濃度 0.001 0.009U/ml。（4）臨床評(píng)價(jià)：如果將已知不同濃度的肝素加入正常血漿中，測(cè)定其相應(yīng)的TT,可以制作肝素濃度-TT標(biāo)準(zhǔn)曲線，定量測(cè)定待測(cè)血漿中月f素濃度。由于不同種類UFM LMW南其自身的牛I異性抗 FXa活性，當(dāng)用于治療劑量監(jiān)測(cè)時(shí)，實(shí)驗(yàn)中所用標(biāo)準(zhǔn)品應(yīng)與臨床使用的相同。八、纖溶

41、活性測(cè)定4 .凝血酶時(shí)間（thrombin time , TT）及甲苯胺藍(lán)糾正試驗(yàn)（1）原理：受檢血漿中加入“標(biāo)準(zhǔn)化”凝血酶溶液，測(cè)定開始出現(xiàn)纖維蛋白絲所需的時(shí)間。糾正試驗(yàn)： 甲苯胺藍(lán)可糾正肝素的抗凝作用，在TT延長(zhǎng)的血漿中加入少量的甲苯胺藍(lán)，若延長(zhǎng)的TT明顯恢復(fù)正常和縮短，表示受檢血漿中肝素或類肝素樣物質(zhì)增多，否則為其他類抗凝物或是纖維蛋白原異常。（2）參考值：TT: 1618秒；加入甲苯胺藍(lán)后，TT縮短5秒以上，提示血漿中肝素或類肝素樣物質(zhì)增多。（3）臨床意義：受檢 TT值延長(zhǎng)超過正常對(duì)照 3秒為延長(zhǎng)，見于低（無）纖維蛋白原血癥；血中 FDP 增高（DIC）;血中有肝素和類肝素物質(zhì)存在（如

42、肝素治療中、SLE和肝臟疾病等）。5 .血漿纖溶酶原測(cè)定11）血漿纖溶酶原活性（plasminogen activity , PLG A）測(cè)定1）原理：發(fā)色底物法，受檢血漿中加鏈激酶（SK0和發(fā)色底物（S-2251 ）,受檢血漿中的 PLG在SK的作用下，轉(zhuǎn)變成 PL,后者作用于發(fā)色底物，釋出對(duì)硝基苯胺（ PNA而顯色。顯色的深淺與纖溶酶的水平 呈正相關(guān)，通過計(jì)算求得血漿中PLG A的含量。2）臨床意義：增高表示纖溶活性減低，見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病。減低表示纖溶活性增高，見于 原發(fā)性纖溶、繼發(fā)性纖溶和先天性PLG缺乏癥。PLG缺陷癥：可分為 CRMH （PLG Ag或PLG A減低）和CR

43、M型（PLG Ag和PLG A均減低）。此外，前置胎盤、腫瘤擴(kuò)散、大手術(shù)后、肝硬化、重癥肝炎、門脈 高壓、肝切除等獲得性 PLG缺陷癥，也存在 PLG減低。（2） 血漿纖溶酶原抗原（ plasminogen antigen , PLG Ag） 測(cè)定1）原理：ELISA法，將純化的兔抗人纖溶酶原抗體包被在酶標(biāo)反應(yīng)板上，加入受檢血漿，血漿中的纖 溶酶原與包被在反應(yīng)板上的抗體結(jié)合，然后加入酶標(biāo)記的兔抗人纖溶酶原抗體，酶標(biāo)記的抗體與結(jié)合在反 應(yīng)板上的纖溶酶原結(jié)合，最后加入底物顯色，顯色的深淺與受檢血漿中纖溶酶原的含量呈正相關(guān)。從標(biāo)準(zhǔn) 曲線中計(jì)算出血漿中纖溶酶原的含量。2）臨床意義：見 PLG A測(cè)定。

44、6 .血漿組織纖溶酶原活化劑測(cè)定（1）血漿組織纖溶酶原活化劑活性（ tissue plasminogen activator activity, t-PA : A）測(cè)定1）原理：發(fā)色底物法。血漿優(yōu)球蛋白部分含有t-PA及全部凝血因子，但不含PAI。受檢血漿加入過量PLG和纖維蛋白的共價(jià)物，血漿中的t-PA吸附于纖維蛋白上，并使PLG轉(zhuǎn)變成PL, PL使發(fā)色底物（S-2251 ）釋出PNA而顯色，顯色的深淺與受檢血漿中t-PA的含量呈正相關(guān)。所測(cè)得的A值，可從標(biāo)準(zhǔn)曲線中計(jì)算出受檢血漿中t-PA:A的含量。2）臨床意義：增高：表明纖溶活性亢進(jìn)，見于原發(fā)性纖溶癥、繼發(fā)性纖溶癥如DIC等。減低：表明纖

45、溶活性減弱，見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，如動(dòng)脈血栓形成、深靜脈血栓形成、高脂血癥、口服避 孕藥、缺血性中風(fēng)等。（2）血漿組織纖溶酶原活化劑抗原（ tissue plasminogen activator antigen, t-PA : Ag）測(cè)定1）原理：ELISA法。將純化的抗t-PA單克隆抗體包被在酶標(biāo)反應(yīng)板上， 加入受檢血漿，血漿中的t-PA 與包被在反應(yīng)板上的抗體結(jié)合，然后加入酶標(biāo)記的t-PA抗體，酶標(biāo)記的抗體與結(jié)合在反應(yīng)板上的 t-PA結(jié)合，最后加入底物顯色， 顯色的深淺與受檢血漿中 t-PA的含量呈正相關(guān)。從標(biāo)準(zhǔn)曲線中計(jì)算出血漿中t-PA的含量。2）臨床意義：同t-PA : A檢測(cè)

46、。)7 .血漿纖溶酶原活化抑制物測(cè)定(1)原理：血漿纖溶酶原活化抑制物活性(plasminogen antigen inhibitor activity, PAI： A)檢測(cè)，發(fā)色底物法。(2)臨床意義：增高見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病。減低見于原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶癥。根據(jù)PAI: A和PAI: Ag的檢測(cè)結(jié)果，可將 PAI-1缺陷分為CRM型和CRM®。8 .血漿a 2纖溶酶抑制物測(cè)定(1)原理：血漿a 2纖溶酶抑制物活性(a 2 plasmin inhibitor activity, 2 2 PI ： A)檢測(cè)，發(fā)色底物法。(2)臨床意義：增高見于靜脈和動(dòng)脈血栓形成、惡性腫瘤、分娩后

47、等。減低見于肝病、DIC、手術(shù)后、先天性a 2PI缺乏癥。根據(jù)a 2PI : A和a 2PI : Ag檢測(cè)的結(jié)果，可將 a 2PI缺陷分為CR酈和CRM©。9 .血漿魚精蛋白副凝固(plasma protamine paracoagulation test , 3P)試驗(yàn)(1)原理：受檢血漿中加入硫酸魚精蛋白溶液，如果血漿中存在可溶性纖維蛋白單體-纖維蛋白降解產(chǎn)物復(fù)合物，則魚精蛋白使其解離釋出纖維蛋白單體。纖維蛋白單體自行聚合成肉眼可見的纖維狀物，此 為陽(yáng)性反應(yīng)結(jié)果。(2)結(jié)果判斷：正常人為陰性。(3)臨床意義：陽(yáng)性見于DIC的早、中期，但在惡性腫瘤、上消化道出血、外科大手術(shù)后、敗血

48、癥、 腎小球疾病、人工流產(chǎn)、分娩等也可出現(xiàn)假陽(yáng)性。陰性見于正常人、晚期 DIC和原發(fā)性纖溶癥。10 血清纖維蛋白降解產(chǎn)物 fibrin(ogen) degradation products , FDP測(cè)定(1)原理：膠乳凝集法，于被檢血清中加入FDP抗體包被的膠乳顆粒懸液，當(dāng)血清中FDP的濃度等于或超過5艮g/ml ,便與膠乳顆粒上的抗體結(jié)合，則膠乳顆粒發(fā)生凝集。根據(jù)被檢血清的稀釋度可計(jì)算出血清FDP的含量。(2)臨床意義：血?t FDP曾高見于原發(fā)性纖溶癥、DIC、惡性腫瘤、急性早幼粒細(xì)胞白血病、肺栓塞、深靜脈血栓形成、腎臟疾病、肝臟疾病、器官移植的排斥反應(yīng)、溶栓治療等。11 血漿D-二聚體

49、(D-dimer , D-D)測(cè)定(1)原理：膠乳凝集法，被檢血漿中加入標(biāo)記D-二聚體單抗的膠乳顆粒懸液，如果 血漿中D-二聚體含量大于0.5mg/L時(shí),便與膠乳顆粒上的抗體結(jié)合，膠乳顆粒則發(fā)生凝集。根據(jù)被檢血漿的稀釋度可計(jì)算 出血漿D-二聚體的含量。(2)臨床意義： 在DIC時(shí)，為陽(yáng)性或增高，是診斷DIC的重要依據(jù)。高凝狀態(tài)和血栓性疾病時(shí)，血漿D-二聚體含量也增高。D-二聚體在繼發(fā)性纖溶癥為陽(yáng)性或增高，而原發(fā)性纖溶癥為陰性或不升高，此是兩者鑒別的重要指標(biāo)。九、血液流變學(xué)檢測(cè)1 .全血黏度2 .血漿黏度(1)原理：毛細(xì)管黏度計(jì)法。通過一定體積的受檢血漿流經(jīng)一定直徑和一定長(zhǎng)度的毛細(xì)管所需的時(shí)間 與該管兩端壓力差計(jì)算出血漿黏度值。(2)參考范圍：(1.64 ±0.05) mPa- S(3)臨床意義：