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文檔簡介

1、病理生理實(shí)驗(yàn)報(bào)告 家兔失血性休克 20 潘晴【實(shí)驗(yàn)?zāi)康摹?、了解失血性休克動(dòng)物模型的復(fù)制方法并復(fù)制失血性休克的動(dòng)物模型;2、觀察失血性休克時(shí)和搶救休克時(shí)動(dòng)物的功能代謝變化及微循環(huán)改變;3、了解失血性休克的治療,探討失血性休克的發(fā)病機(jī)理及救治措施。【實(shí)驗(yàn)原理】休克是多種原因引起的,以機(jī)體急性微循環(huán)障礙為主要特征,并可導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的全身性病理過程。失血導(dǎo)致血容量減少,是休克常見的病因。休克的發(fā)生與否取決于失血量和失血速度,當(dāng)血量銳減(如外傷出血、胃十二指腸潰瘍出血或食管靜脈曲張出血)超過總血量的20%以上時(shí),極易導(dǎo)致急性循環(huán)障礙,組織有效血液灌流量不足,即休克的發(fā)生。根據(jù)休克過程中微

2、循環(huán)的改變,將休克分為三期:休克早期(微循環(huán)缺血期或缺血性缺氧期) ;休克期(微循環(huán)淤血期或淤血性缺氧期) ;休克晚期(微循環(huán)衰竭期或DIC 期) 。但依失血程度及快慢的不同,各期持續(xù)時(shí)間、病理生理改變和臨床表現(xiàn)均有所不同。對(duì)失血性休克的治療,首先強(qiáng)調(diào)的是止血和補(bǔ)充血容量,以提高有效循環(huán)血量、心排血量, 改善組織灌流; 其次根據(jù)休克的不同發(fā)展階段合理應(yīng)用血管活性藥物, 改善微循環(huán)狀態(tài)。【實(shí)驗(yàn)對(duì)象】家兔【實(shí)驗(yàn)器材】BL-420 生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)手術(shù)器械、輸液裝置、尿量測(cè)定裝置、量筒、注射器、針頭、20%拉坦、1%干素、1%NA生理鹽水。【觀察指標(biāo)】動(dòng)脈血壓(BP)mmHgCVP)cmH2O呼吸(

3、R)頻率、幅度尿量(U)ml/10min【實(shí)驗(yàn)步驟】1 、 稱重麻醉 : (烏拉坦 5ml/kg ) ;2 、 固定備皮 : 仰臥固定,頸部和腹部剪毛備皮;3 、 血管分離 : 頸部正中切口,分離右側(cè)頸外V 和左側(cè)頸總 A ,穿雙線備用 ;4 、 荷包縫合 : 切口部位:下腹部恥骨聯(lián)合上方3-5cm 內(nèi),正中切口 ;5 、 肝素抗凝 : (耳緣 V,1ml/kg )排凈空氣,盡量靠近遠(yuǎn)心端,回抽有血; 了6 、 血管插管 : 結(jié)扎遠(yuǎn)心端,夾閉近心端,僅先后順序不同 ;7 、 呼吸裝置 : 胸腹部正中皮膚呼吸最明顯處,穿單線固定,并連于張力傳感器;8 、 %AD()第一次記錄9 、 復(fù)制休克(4

4、0mmHg,30min)第二次記錄10、注射NA (耳緣注射,1ml/kg )第三次記錄11、靜脈補(bǔ)液(4060滴/分)第四次記錄【注意事項(xiàng)】1、麻醉深淺要適度,麻醉過淺,動(dòng)物疼痛,可致神經(jīng)源性休克;過深則抑制呼吸。2、牽拉腸袢要輕,以免引起創(chuàng)傷性休克。3、動(dòng)、靜脈導(dǎo)管,事先用肝素充盈,排除空氣。導(dǎo)管插入后,再推入少量的肝素抗凝,防止導(dǎo)管前端堵塞; 靜脈導(dǎo)管插入后可緩慢滴注生理鹽水保持管道通暢。 放血后也應(yīng)及時(shí)往動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)推注肝素。4、血管插管時(shí),結(jié)扎遠(yuǎn)心端,夾閉近心端,僅先后順序不同:頸外V:先夾閉近心端,后結(jié)扎遠(yuǎn)心端,插入 4-5cm;頸總A:先結(jié)扎遠(yuǎn)心端,后夾閉近心端,插入 2-4cm。

5、剪口部位盡量靠近遠(yuǎn)心端,成45 度角朝向近心端剪開小口,約為管徑的 1/3-2/3 ,插管方向朝向近心端。5、輸液時(shí)應(yīng)注意三通管的使用,輸液裝置只能單向與靜脈導(dǎo)管相通,不能在輸液的同時(shí)測(cè)中心靜脈壓。要觀察中心靜脈壓時(shí),需關(guān)閉輸液通道,使換能器與靜脈導(dǎo)管單向相通。6、第一次實(shí)驗(yàn)記錄:動(dòng)物穩(wěn)定10min后,記錄正常狀態(tài)下;7、第二次實(shí)驗(yàn)記錄:頸總A插管的三通開關(guān)處斷續(xù)放血,血壓維持于 40mmHg&右20-30min ,建立失血性休克模型。 每放血10ml即關(guān)閉開關(guān),監(jiān)測(cè)BP變化;血壓維持于40mmHg 時(shí),觀察并記錄上述指標(biāo)變化(重點(diǎn)記錄BP上升的最高值及變化時(shí)間)。8、第三次實(shí)驗(yàn)記錄:

6、休克動(dòng)物的搶救措施一:耳緣V緩注1% NA (1ml/kg ),觀察并記錄上述指標(biāo)變化(重點(diǎn)記錄BP上升的最高值及變化時(shí)間)9、第四次實(shí)驗(yàn)記錄:休克動(dòng)物的搶救二:靜脈輸入生理鹽水,輸液速度-40-60 滴/分,輸液總量-約為失血量的2-3倍,每輸液50ml即觀察并記錄各項(xiàng)指標(biāo)的變化?!緦?shí)驗(yàn)記錄】結(jié)果一:劑量(ml)BP (mmHg正常100%AD下降結(jié)果二:BP(mmHg)CVP(cmhbO)R(頻率幅度)U(ml/10min)失血前下降下降加快加深下降休克期下降下降加快加深下降注射NA輸生理鹽水減慢增加【理想結(jié)果】BP(mmHg)CVP(cmH2O)R(頻率幅度)U(ml/10min)總體呈

7、下降趨勢(shì)多次有輕微上升早起變化不明顯晚期可卜降加快加深下降休克期進(jìn)行性下降下降加快加深少尿/無尿注射NA短暫上升后下降短暫上升后下降加快加深進(jìn)一步下降輸生理鹽水緩慢上升緩慢上升至正常逐漸恢復(fù)正常逐漸上升【注】實(shí)驗(yàn)并沒有很成功:其中沒有進(jìn)行搶救措施一,所以注射NA后的變化沒有記錄;搶救措施二中的生理鹽水錯(cuò)誤地沿著耳緣靜脈輸入了,BP,CVP變化不明顯?!舅伎加懻摗?、說明各實(shí)驗(yàn)因素引起動(dòng)脈血壓變化的機(jī)制答:注射乙酰膽堿后:乙酰膽堿與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合,使細(xì)胞膜對(duì) K離子通透性增加,對(duì) Ca的通透性降低,心率減慢,方式傳導(dǎo)速度減慢,心房肌收縮力減弱,心輸 出量減少,血壓降低,注射去甲腎上腺素

8、后:MA與血管平滑肌細(xì)胞膜上的。受體結(jié)合,血管強(qiáng)烈收縮,外周阻力增加,使血壓升高,另外,NA與心肌細(xì)胞膜上的3受體結(jié)合,心率加快,心肌收縮力加強(qiáng),心輸出量增加,從而使血壓升高。2、休克時(shí),血液動(dòng)力學(xué)有何改變分析引起這些變化的可能機(jī)制;答:失血性休克時(shí),血壓剛開始時(shí)會(huì)降低。機(jī)制:動(dòng)脈血壓的影響因素有心臟搏出量、心率、外周阻力、主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例。大失血?jiǎng)傞_始時(shí),血容量降低,回心血量急劇下降,導(dǎo)致心臟搏出量迅速降低,血壓也就急劇下降,經(jīng)代償后,心率、外周阻力、循環(huán)血量 與血管系統(tǒng)容量比才會(huì)發(fā)生變化,而主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用在大失血時(shí)補(bǔ)充循環(huán)血 量作用甚

9、微,因此血容量是影響血壓的主要因素,所以大失血開始時(shí)血壓急劇下降。失血性休克代償期,心率加快。機(jī)制:循環(huán)血量減少,中心靜脈壓降低,心排出量降低,平均動(dòng)脈壓降低,引起心血管反射,抑制迷走神經(jīng),刺激交感神經(jīng)。迷走神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿減少,對(duì)M受體興奮作用1 受體,產(chǎn)生正變降低,負(fù)變時(shí)作用減弱,而交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多,激活3 時(shí)作用,因此在代償期心率提高。失血休克代償期,血壓有所恢復(fù)。機(jī)制:如所言,迷走神經(jīng)抑制,心率加快。交感神經(jīng)興奮,釋放大量去甲腎上腺素,作用于心臟3 1受體,興奮心臟,使心肌收縮力增強(qiáng),心率加快;作用于血管a 1受體使血管平滑肌收縮。 血管收縮,恢復(fù)循環(huán)血量,一是肌性

10、微靜脈和小靜脈收縮, 肝脾儲(chǔ)血庫緊縮可迅速而短暫的減少血管床容積,增加回心血量,引起“自身輸血”作用;二是微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感,導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力,毛細(xì)血管中流體靜壓降低,促使組織液回流入血管,起“自身輸液”作用。心率加快,心肌收縮力增強(qiáng),循環(huán)血量恢復(fù),促進(jìn)血壓回升。因此在實(shí)驗(yàn)中,中途停止放血后,由于家兔處于代償期,動(dòng)脈血壓有所恢復(fù)。失血性休克代償期,呼吸頻率加深加快。機(jī)制: ( 1 ) 休克早期, 由于失血, 刺激交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素, 肺部微循環(huán)微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮比微靜脈強(qiáng)度更大, 使肺毛細(xì)血管處于 “少灌多流” 狀態(tài),使得血液與肺泡氧交換不充分, 血氧分壓降低,二氧化碳潴留,刺激外周化學(xué)感受器, 使呼吸加深加快。( 2)由于大量失血,造成組織缺氧,從而組織無氧酵解增加,產(chǎn)生大量酸性物質(zhì),使血液H球度上升,刺激外周化學(xué)感受器頸動(dòng)脈體,使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易進(jìn)入細(xì)胞,因此H+對(duì)呼吸頻率的

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