口腔扁平苔蘚形成的八大因素

1、第i頁口腔扁平苔蘚形成的八大因素* *導讀：不同金屬修復體在口內(nèi)形成電位差。另外，充填物的刺激等，可引起口腔粘膜苔蘚樣改變。扁平苔蘚患者多伴有各種不同的全身性疾病或癥狀，不少患者發(fā)病及病情發(fā)展與某些系統(tǒng)疾病存在有關，如糖尿病、肝炎、高血 壓消化道功能紊亂等。病因歸結如下：一、內(nèi)分泌因素 本病女性患者較多，病情波動與妊娠、更年期以及一些影響內(nèi)分泌功能的藥物有關?；颊叽贫?，睪酮含量多低于正常人。二、局部刺激因素 不同金屬修復體在口內(nèi)形成電位差。另外， 充填物的刺激等，可引起口腔粘膜苔蘚樣改變。 有報道銀汞充填 體引起苔蘚樣病損，少數(shù)患者也可能對銅、鋅、銀等產(chǎn)生變態(tài)反 應。這些可能為遲發(fā)性超敏反應

2、（W型變態(tài)反應）接觸性變態(tài)可能 為游離汞進入粘膜后成為抗原而引起局部反應。三、遺傳因素 有人發(fā)現(xiàn)本病有家族史傾向，不少學者進行了家 系發(fā)病研究，但系譜分析不符合單基因遺傳規(guī)律。 現(xiàn)多從 HLAHLA（人 類白細胞抗原）方面進行研究。在家族性扁平苔蘚患者所攜帶的 HLAHLA 型基因，明顯高于非家族性扁平苔蘚的對照組，說明扁平苔蘚發(fā)病可能與遺傳因素有關。四、系統(tǒng)性疾病因素 扁平苔蘚患者多伴有各種不同的全身性疾 病或癥第2頁狀， 不少患者發(fā)病及病情發(fā)展與某些系統(tǒng)疾病存在有關，如糖尿病、 肝炎、高血壓消化道功能紊亂等。五、免疫學因素 目前仍不完全清楚。根據(jù)本病病情波動、反復 及在上皮下固有層有炎癥細

3、胞浸潤， 主要為來自 T T 淋巴細胞的浸 潤帶，因而考慮與免疫因素有關， 并證明這些細胞不是局部增生 的結果， 而是來自血液，. .現(xiàn)多認為扁平苔蘚為免疫功能低下，可導致對一種未明病毒易感性，并提出患者存在體液免疫紊亂。 另有學者考慮糜爛型扁平苔蘚 IgAIgA 水平較高，有免疫復合物沉積 于基底膜區(qū)，說明在扁平苔蘚發(fā)病過程中，有細胞免疫參與。六、微量元素 近年來注意到微量元素在人體內(nèi)具有特異的生理 功能及與本病的關系。 如缺鋅小鼠的粘膜可發(fā)生不完全角化， 棘 層增厚，上皮可有不典型增生。但扁平苔蘚患者血清鋅多正常，補鋅治療也未取得明顯效果， 故有人認為扁平苔蘚不全角化為非 本質(zhì)的繼發(fā)性的變

4、化。 錳對維護線粒體功能有著重要作用， 并與 它的形成有關。 這些都有待進一步研究證實。 在檢測患者頭發(fā)微 量元素時，發(fā)現(xiàn)鋅、碘等，均低于正常，而鎳高于正常。七、感染因素 自 6060 年代以來許多學者對本病與微生物的關系進 行了研究。 ThyreasonThyreason 等在病損上皮細胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)類似病毒的核內(nèi) 小體，曾認為是致病病毒， 但電鏡觀察， 表明這種核內(nèi)小體是病 損區(qū)細胞核膜的橫切面，系上皮細胞內(nèi)非特異性結構， 并非病毒 顆粒。有的學者電鏡觀察上皮深層有細胞樣結構， 因此認為系細 菌侵入粘膜上皮而發(fā)病， 但為以后學者的研究所否定， 因只見于 糜爛型扁平苔蘚破損的上皮內(nèi)， 而在非糜爛型第3頁只在上皮表面發(fā)現(xiàn) 細菌，所以認為不是扁平苔蘚的致病細菌。八、精神神經(jīng)因素 患者因環(huán)境、家庭、工作，個人生活等各方