病理生理學總結

1、病理生理學總結第1章 緒論病理生理學：是一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律和機制的科學?；静±磉^程：指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結構 的變化。第2章 疾病概論健康：不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。疾病：機體在一定的條件下受病因損害作用后，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)絮亂而發(fā)生的 異常生命活動過程。疾病發(fā)生、發(fā)展的一般規(guī)律：損傷與抗損傷 因果交替 局部與整體 基本機制：神經(jīng)機制體液機制組織細胞機制分子機制 病因包括：生物性因素 理化因素 機體必須物質(zhì)的缺乏或過多 遺傳性因素 先天性因素 免疫因素 精神、心理、社會因素 完全康復：疾病所致的損傷已完全消失，機體的自

2、穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常?？祻?不完全康復：疾病所致的損傷已得到控制，主要癥狀消失，機體通過代 償后功能代謝恢復，但疾病基本病理變化尚未完全消失， 有時候可留有后遺癥。死亡：機體生命活動的終止，是生命的必然規(guī)律。 瀕死期 臨床死亡期 生物學死亡期腦死亡：是指全腦功能永久性停止 判斷標準：以枕骨大孔以上全腦死亡。 自主呼吸停止 不可逆性的深昏迷 腦干神經(jīng)反射消失 瞳孔散大或固定 腦電波消失 腦血液循環(huán)完全停止 第3章 水和電解質(zhì)代謝絮亂 體液 細胞內(nèi)液：約占體重的40%。 10% 鈉總量及分布 細胞外液：占體重的20% 50% 4050mmol/kg 骨骼 10% 滲透壓 280 310mmol/L 排鈉

3、特點：多吃多排，少吃少排，不吃不排 低滲壓< >高滲壓 鈉平衡主要由醛固酮調(diào)節(jié) （保鈉保水） 影響水鈉代謝調(diào)節(jié)的因素激素釋放原因作用部位功能抗利尿激素（ADH）垂體血漿滲透壓血容量遠曲小管重吸收水水平衡醛固酮腎上腺皮素血容量血鈉/血鉀遠曲小管重吸收鈉、排鉀電解質(zhì)平衡房肽心房肌急性血容量集合管抗醛固酮保鈉作用抗血管緊張素的縮血管作用抑制醛固酮的分泌減少腎素的分泌脫水：是指體液容量的明顯減少。 類型：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。高滲性脫水 定義：失水多于失鈉，伴有細胞外液量減少的高鈉血癥。血清鈉濃度高于 150mmol/L,血漿滲透壓高于310mmol/L。 原因：水攝入不足

4、失水過多 單純失水。a.經(jīng)肺失水 b.經(jīng)皮膚失水 c.經(jīng)腎失水 失水大于失鈉。a.胃腸道失液b.大量出汗c.經(jīng)腎喪失 對機體的影響：口渴 尿的變化 a.尿量減少 b.尿鈉減少 細胞內(nèi)液向細胞外液轉移 較少出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀 脫水嚴重的患者，尤其是小兒，可發(fā)生脫水熱 防治原則：a.防治原發(fā)病 b.補充水分 c.適當補鈉低滲性脫水 定義：失鈉大于失水，血清鈉濃度低于130mmol/L,血漿滲透壓低于280mmol/L。 原因：經(jīng)腎丟失 腎外丟失a.經(jīng)消化道丟失 b.經(jīng)皮膚丟失（大汗后只補水、大面積燒傷） 液體在第三間隙集聚 細胞外液減少，易致休克 無口渴感 對機體的影響： 尿的變化 a.早期尿量

5、不減少 減少:腎外原因（腎小管重吸收） b.尿鈉含量 增加：腎本身原因（經(jīng)腎失鈉） 有明顯的脫水體征 防治原則：防治原發(fā)病補充等滲液等滲性脫水 定義：鈉水成比例丟失，血容量減少，但血清鈉濃度和血漿滲透壓仍在正常 范圍。 原因：消化道原因，大量嘔吐，腹瀉大量抽放胸、腹水，大面積燒傷 對機體的影響：尿量減少，尿鈉減少。 防治原則：治療原發(fā)病 補充液體：以補充滲透壓為等滲液的1/22/3的液體為宜 蒸發(fā)、呼吸等途徑 發(fā)展：若不處理 高滲性脫水 丟失水分 只補水分，不補鈉鹽 低滲性脫水三型脫水的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原理水攝入不足或喪失過多體液喪失而單純補水水和鈉成比例喪失而為補充發(fā)病

6、原因細胞外液高滲，細胞內(nèi)液喪失為主細胞外液低滲，細胞外液喪失為主細胞外液等滲，以后高滲，細胞外液喪失主要表現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細胞脫水休克、脫水體征、腦細胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉>150<130130150血漿滲透壓>310<280280310尿氯化鈉有減少或無減少，但有治療補充水分為主補充生理鹽水或3%氯化鈉溶液補充低滲的氯化鈉溶液水過多：指體液容量過多。（不重要） 按細胞外液的滲透壓不同分為：低滲性水過多、高滲性水過多、等滲性水過多低滲性水過多（水中毒） 特點：體液容量增多，血鈉濃度下降，血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲 透壓低于280mmo

7、l/L。 原因：ADH分泌過多腎臟排水減少水的攝入過多 在腎功能良好的情況下，一般不易發(fā)生水中毒。水中毒最常發(fā)生于急性腎功能不 不全的患者而又輸液不當時。 對機體的影響 ：細胞外液量增加細胞內(nèi)水腫中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 防治原則：防治原發(fā)病限制水分攝入適當給予高滲鹽水高滲性水過多（鹽中毒） 特點：血容量和血鈉均增高，血清鈉濃度高于150mmol/L，血漿滲透壓高于 310mmol/L。 原因：醫(yī)源性鹽攝入過多a低滲性脫水治療 b.治療乳酸酸中毒 原發(fā)性鈉潴留 對機體的影響：輕度細胞脫水（液體從細胞內(nèi)向細胞外轉移） 重度引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 防治原則：防治原發(fā)病使用利尿劑腹膜透析等滲性水過多高容量

8、血癥：過量的體液駐留在血管內(nèi)水腫：過量的體液駐留在組織間隙水腫 定義：過多的體液在組織間隙或體腔中集聚。 發(fā)生機制：血管內(nèi)外液體交換失衡導致組織液生成增多 a.毛細血管流體靜壓增高b.血漿膠體滲透壓降低 c.微血管壁通透性增加 d.淋巴回流受阻 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)鈉、水潴留 a.腎小球濾過率下降 b.近曲小管重吸收鈉、水增多 c.遠曲小管、集合管重吸收鈉、水增加 顯性水腫：用手指按壓內(nèi)踝或脛前區(qū)皮膚，解壓后留有壓 水腫的皮膚特點 痕 隱形水腫：全身性水腫患者在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的 增多，并可達原體重的10%。 全身性水腫的分布特點心性水腫：右心衰導致，首先出現(xiàn)在低垂部位，立位時以下肢尤

9、以足踝部最早 出現(xiàn)且明顯，然后向上擴散。腎性水腫：首先表現(xiàn)在眼瞼或面部水腫，然后向下擴展肝性水腫：腹水最顯著，而軀體部則不明顯水腫液的性狀：漏出液、滲出液（區(qū)別）漏出液滲出液原因非炎癥性炎癥、腫瘤或理化因素的刺激外觀透明或微混，淡黃，漿液性多混濁，可為漿液性、膿性、血性或乳糜性凝固性不能自凝能自凝相對密度< 1.015>1.018蛋白定量（g/L）<25>40細胞計數(shù)（/L）<100>200細胞分類以淋巴細胞及間質(zhì)細胞為主化膿性炎癥以中性粒細胞為主結核性以淋巴細胞為主癌性者多為血性，可查到癌細胞細菌無常為陽性 鉀代謝絮亂 鉀的重要生理功能：維持細胞的新陳代謝

10、 保持細胞靜息膜電位 調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外的滲透壓 調(diào)控酸堿平衡鉀含量98%存在于細胞內(nèi)，僅2%左右在細胞外液中。維持血漿鉀平衡的途徑： 通過細胞膜泵，改變鉀在細胞內(nèi)外液的分布 通過細胞內(nèi)外的交換，影響細胞內(nèi)外液的鉀的分布 通過腎小管上皮細胞內(nèi)外跨膜電位的改變影響其排鉀量 通過醛固酮和遠端小管液的流速，調(diào)節(jié)腎排鉀量 通過結腸的排鉀及出汗形式的調(diào)節(jié)低鉀血癥 定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。高鉀血癥 定義：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。低血鉀癥與高血鉀癥的比較低血鉀癥高血鉀癥原因鉀的攝入不足：不能進食或禁食，胃、 腸外給無溶液過多：常為醫(yī)源性，尤其腎功能不 全時較快補給較多 鉀丟失或排出過多:

11、嘔吐、腹瀉、腸瘺；使用保鈉、滲透性利尿藥；腎功能不全、間質(zhì)性腎疾患；醛固酮增多；鎂缺失；大汗減少：腎衰竭和某些腎疾患；腎上 腺皮質(zhì)功能不全；保鉀利尿 藥應用鉀分布異常細胞外液鉀進入細胞內(nèi)（堿中毒；胰島素治療；周期性麻痹；鋇中毒）細胞內(nèi)鉀溢出細胞外（酸中毒；嚴重缺氧；周期性麻痹；溶血或嚴重組織細胞損傷；肌肉過度運動；洋地黃或普萊洛兒的使用）對機體的影響神經(jīng)-肌肉興奮性慢性：變化不大急性：降低（臨床表現(xiàn)：軟弱無力、軟癱、呼吸肌麻痹）急性：變化不大輕度：增高 重度：降低（臨床表現(xiàn)：肌肉震顫；肌肉軟弱；肌痛；遲緩性麻痹） 心肌 自律性 興奮性 傳導性 收縮性增高增高降低輕度：增強嚴重或慢性：減弱降低輕

12、度：增高 重度:降低降低降低腎臟：a.形態(tài)結構的變化 臨床表現(xiàn)：髓質(zhì)集合管上皮 細胞腫脹、增生等；重 者可波及各段腎小管及 腎小球。此外，還可見 到間質(zhì)纖維化和小管萎 縮和擴張 b.功能變化臨床表現(xiàn)：多尿 （尿濃縮功能障礙）代謝性酸中毒代謝性堿中毒 表1 低血鉀癥與高血鉀癥的比較低鉀血癥高鉀血癥臨床表現(xiàn)心臟心率加快、心律不齊或發(fā)生心室纖維顫動心律失常（包括心室纖維顫動）或心室停搏酸堿平衡繼發(fā)代謝性堿中毒（酸性尿）繼發(fā)代謝性酸中毒（堿性尿）消化道腸蠕動減弱、腹脹、麻痹性腸梗阻腸絞痛、腹瀉其他多尿、腎泌氨增多、血糖升高治療治療原發(fā)病口服補鉀積極治療并發(fā)癥（易致低鎂血癥需補鎂）防治原發(fā)??；降低體內(nèi)總

13、鉀量；使細胞外鉀轉入細胞內(nèi)；注射鈣劑和鈉鹽；糾正其他電解質(zhì)代謝絮亂；補充：1. 補鉀需注意：尿少時不宜補鉀 不宜過快。每小時滴入量以1020mmol為宜 不宜過量。每天滴入量不宜超過120mmol 濃度不宜過高。不得超過40mmol/L 不宜過急。2. 如何降低體內(nèi)總鉀量 減少鉀的攝入 口服或灌腸陽離子，通過交換 使鉀排出體外 嚴重患者：通過腹膜透析或血液透析第5章 缺氧缺氧定義：因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞的代謝、功能，甚至形態(tài)結構發(fā)生 異常變化的病理過程。類型: 低張性缺氧：因動脈血氧分壓降低導致對組織供氧不足的缺氧。 血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅

14、蛋 白結合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。又被稱為等張性缺氧。 循環(huán)性缺氧：由于組織血流量減少是組織供氧量減少所引起的缺氧。 組織性缺氧。有組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧。常用的血氧指標： 氧分壓（氧張力）：指物理狀態(tài)下溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。 氧容量：指在標準狀態(tài)下，100mL血液中血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶 量。 氧含量:指100mL血液實際的帶氧量，主要是Hb實際結合的氧和極小量溶解于血 漿的氧。取決于氧分壓和氧容量。 氧飽和度:Hb與氧結合的百分數(shù)。取決于氧分壓。 =（血氧含量-溶解的氧量）/血氧容量×100% :血紅蛋白氧飽和度達到50%時的氧分壓。四種缺氧類型的比較

15、 發(fā)紺：毛細血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dL以上可使皮膚與黏膜 呈青紫色。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧患者不一定都發(fā)紺，如血液性缺氧；有 發(fā)紺患者不一定是缺氧，如紅細胞增多癥。腸源性紫紺：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸 鹽，后者吸收導致高鐵血紅蛋白血癥。缺氧患者的皮膚、黏膜顏色隨病因不同而異蒼白色 嚴重貧血血液性 嚴重缺氧 缺氧 一氧化碳中毒者-桃紅色 高鐵血紅蛋白血癥患者-咖啡色；類似發(fā)紺的顏色組織性缺氧：鮮紅色；玫瑰紅色治療原則：除去病因；糾正缺氧第9章 彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC） 彌漫性血管內(nèi)凝血：指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活、大 量可溶

16、性促凝物質(zhì)入血，機體凝血系統(tǒng)被激活，引起以廣 泛的微血栓形成和凝血功能障礙為主要特征的病理過程。 DIC的病因： DIC的誘因誘因類型作用機制血液呈高凝狀態(tài)妊娠三周開始，孕婦血液漸趨高凝狀態(tài)，到妊娠末期最為明顯微循環(huán)障礙休克使血漿外滲、血液黏度增加、血流淤滯，血流甚至呈淤泥狀肝功能嚴重障礙使凝血、抗凝、纖溶過度失衡單核吞噬細胞系統(tǒng)功能障礙處理及清除活化凝血因子的功能降低DIC發(fā)病機制：如何發(fā)生（起始環(huán)節(jié)）、如何發(fā)展。 起始環(huán)節(jié)：組織因子入血，啟動外源性凝血途徑。 組織損傷是DIC最重要的起始環(huán)節(jié)之一。 血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝血調(diào)控失調(diào)。 血細胞大量破壞和血小板被激活。 紅細胞大量破壞 白

17、細胞大量破壞 血小板被激活 其他激活凝血系統(tǒng)的途徑 急性胰腺炎羊水栓塞異常顆粒入血外源性毒素入血 如何發(fā)展：DIC的機體的功能代謝變化補充：1.DIC患者可伴有一種特殊類型的貧血，即微血管病性溶血性貧血 紅細胞機械性損傷 裂體細胞：在微血管病性溶血性貧血患者的外周血涂片中可檢見一些形態(tài)特 殊的紅細胞，其外形呈盔甲形、星形、新月形及三角形等。這種 紅細胞稱為。為已破損的紅細胞碎片。 并非僅見于DIC，也可見于惡性高血壓、血栓性血小板減少性紫癜 2. 微循環(huán)廣泛形成（器官）部位臨床表現(xiàn)對機體的影響肺急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）肺泡-毛細血管膜損傷腎腎皮質(zhì)壞死；急性腎功能衰竭少尿、血尿、蛋白尿消化

18、系統(tǒng)惡心、嘔吐、腹瀉、消化道出血肝消化道淤血；水腫；黃疸；其他相關病癥門靜脈高壓；肝功能障礙心臟心肌收縮力心輸出量心臟指數(shù)肌酸磷酸激酶和乳酸脫氫酶腎上腺沃-佛綜合征；席漢綜合征皮質(zhì)出血性壞死；急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭神經(jīng)系統(tǒng)神志不清、嗜睡、昏迷、驚厥DIC的診斷和防治原則：一、治療原發(fā)病1、 早期診斷 2、認真防治原發(fā)病二、改善微循環(huán)三、重建凝血與纖溶的動態(tài)平衡第8章 休克休克： 定義：各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點是機體有效 循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，并由此導致各重要臟器 功能代謝絮亂甚至結構損害的全身性病理過程。 分類 失血性休克；創(chuàng)傷性休克；燒傷性休克

19、； 按病因 感染性休克；心源性休克； 過敏性休克；神經(jīng)源性休克； 低血容量性休克 按始動環(huán)節(jié) 血管源性休克 心源性休克 實現(xiàn)有效灌流量的基礎：足夠的血量正常的血管舒縮功能正常的心泵功能受神經(jīng)體液調(diào)節(jié)定義：指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)休克的發(fā)生發(fā)展機制 微循環(huán)障 礙組成：微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、 真毛細血管、直 捷通路、動-靜脈吻合支和微靜脈 迂回通路 三條通路 直捷通路 動-靜脈短路 微循環(huán)變化 休克休克分期 補充：1、 微循環(huán)特點 休克期：血液灌流量減少 休克期：淤血 休克期：微血栓形成2、休克各期補充休克期（代償期，缺血性缺氧期，休克早期） 微循環(huán)變化的代償意義：有助于

20、休克早期動脈壓的維持。 回心血量增加“自身輸血”作用 A.容量血管收縮 B.毛細血管內(nèi)液體靜壓 心輸出量增加 外周總阻力增高有助于心腦血液供應的維持 休克期（失代償期，瘀血性缺氧期，休克期） 微循環(huán)瘀滯的機制： 酸中毒 局部代謝產(chǎn)物作用 內(nèi)毒素作用 血液流變學的改變休克期（難治期，微循環(huán)衰竭期） DIC是休克晚期的一種并發(fā)癥第11章 心功能不全心力衰竭：是在病理情況下心臟泵功能障礙，使心輸出量絕對或相對減少，不 能滿足機體代謝需要而導致的以循環(huán)功能障礙為主的綜合癥（或病 理過程）。充血性心力衰竭：當心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量和組織間液的增 多，并出現(xiàn)水腫，臨床上稱。心功能不全心力衰竭

21、 前者是指心泵功能下降的全過程。包括沒有心力衰竭癥狀的心功能不全代償階段和有明顯臨床癥狀的失代償階段。心功能不全的病因 心臟負荷過度 前負荷過度 后負荷過度 原發(fā)性心肌舒縮性能受損 心肌病變 心肌代謝障礙 心臟舒張充盈受限心功能不全的誘因： 呼吸道感染、風濕熱、心律失常、體力活動過量、情緒激動、妊娠、分娩、輸血過快或過多、出血與貧血、電解質(zhì)代謝絮亂、酸堿平衡絮亂、藥物使用不當。心功能不全的分類 左心衰 急性心力衰竭 A.受損部位 右心衰 B.速度 全心衰 慢性心力衰竭心肌收縮與舒張功能障礙 低心輸出量性心力衰竭 收縮性心力衰竭 C.心輸出量 D. 高心輸出量性心力衰竭 舒張性心力衰竭左心衰右心

22、衰全心衰定義左心室泵血功能下降，不能將肺循環(huán)回到左心的血液完全排出右心室搏出功能障礙，不能將體循環(huán)回到右心的血液充分排至肺循環(huán)左、右心室同時或先后受累常見疾病冠心??；高血壓心臟病，主動脈瓣或二尖瓣疾病慢性阻塞性肺疾??；肺源性心臟??；三尖瓣或動脈瓣疾病充血性心力衰竭臨床表現(xiàn)肺循環(huán)淤血引起的呼吸困難、肺水腫、以及心排出量減少和組織灌流障礙導致的疲勞、乏力門靜脈系統(tǒng)壓力升高、淤血所引起的器官功能障礙、頸靜脈怒張，肝脾腫大，下垂部水腫，胸水和腹水同時具有左心衰竭和右心衰竭的特點心力衰竭發(fā)病機制心功能不全發(fā)病過程中機體的代償和失代償A. 心率增快 心臟 心臟擴張 本身 心肌收縮力加強的代償 心肌肥大向心

23、性肥大離心性肥大 心肌重塑 細胞表型的改變 心肌間質(zhì)網(wǎng)絡重建B.心臟以外的代償 血容量增加 循環(huán)血液重新分布 組織利用氧的能力增加 紅細胞增多C.神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)被激活外周小動脈收縮有利于動脈血壓維持在正常范圍。 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活導致體內(nèi)鈉、水潴留，使血容量增加有利于維持動脈血壓。 機體主要通過激活交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素兩個系統(tǒng)動員心內(nèi)/心外的代償機制進行代償，這些機制短期內(nèi)固然在一定程度上改善心臟的功能，但長期的被激活會導致心臟舒縮功能進行性降低。其機制如下: 心肌細胞功能進行性降低 增加心肌氧耗量，降低心肌氧供 直接的心臟毒性

24、心肌細胞基因表達異常 導致心肌細胞喪失 誘導心肌改建 心力衰竭時機體的功能代謝變化心力衰竭的防治積極防治原發(fā)病消除誘因減輕心臟前后負荷 調(diào)整心臟前負荷 調(diào)整心臟后負荷改善心肌的泵血功能加強心肌收縮性 改善心肌舒張性能和順應性調(diào)節(jié)神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡及逆轉心臟改建改善心肌的能量代謝第12章 呼吸功能不全呼吸衰竭：指由于外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴 有動脈血二氧化碳分壓增高的一種病理過程。判斷標準：< 60mmHg;伴有或不伴有> 50mmHg呼吸過程：外呼吸：指肺通氣與肺換氣氣體在血液中的運輸內(nèi)呼吸：血液與組織細胞之間的氣體交換呼吸功能不全病因與發(fā)生機制 肺換氣

25、障礙型呼吸衰竭 肺通氣障礙型呼吸衰竭V/Q：通氣與血流的比值急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS） 型呼吸衰竭（低氧血癥型） 因急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。它以彌漫性呼吸膜損傷為主要病理特征，臨床上主要表現(xiàn)為進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥。 機制：A.彌漫障礙 B.通氣血流比例失調(diào) 通氣障礙功能性分流死腔樣通氣肺性腦病 型呼吸衰竭（高碳酸血癥型） 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。 發(fā)病機制：A.酸中毒和缺氧對腦血管的作用 血管擴張；血管壁通透性（腦間質(zhì)水腫）；鈉泵功能（腦細胞水腫）；腦疝。 B.酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 腦組織，細胞損傷。呼吸衰竭時機體的功能代謝變化多為醫(yī)源性代謝性堿中毒呼吸衰竭防治 防治原發(fā)病 改善肺