糖尿病酮癥酸中毒的診治

1、糖尿病酮癥酸中毒的診治一診斷要點（一）病史：1 有“三多一少”癥狀，即多飲、多尿、多食、消瘦或已診斷為糖尿病，但未正規(guī)注射胰島素?；蚝喜⒏腥尽?腹痛，嘔吐，乏.力，呼吸困難，神志欠清等（二）體檢：脫水征， 神萎、嗜睡或昏迷，呼吸深大（Kussmaul）有酮味（三）實驗室檢查：高血糖（常大于13 mmol/L）, 血氣分析呈代謝性酸中毒，尿糖、尿酮體陽性。二治療要點（一）若患兒病情危重，先在急診室進行復蘇，液體和胰島素療法在ICU進行。（二）入ICU后：1 評價患者的生命體征和脫水程度，以后每小時記錄BP、RR、覺醒程度和瞳孔情況。2 做血糖、肌酐、電解質(zhì)、血氣、尿酮體檢測，根據(jù)病史，查胸片，血

2、、尿培養(yǎng)以了解誘因。新近診斷者查IAA，ICA，GAD和C-肽，以及腎上腺、甲狀腺功能（皮質(zhì)醇、游離T3、T4，TSH ）3處理：（1）補液：先用生理鹽水，以后根據(jù)血糖調(diào)節(jié)，總的液量包括已經(jīng)丟失和維持生理所需的量，在48小時內(nèi)勻速給予，參照下表（ml/hr）Weight(kg) Mild/Nil Moderate Severe Weight(kg) Mild/Nil Moderate Severe 5 24 27 31 38 101 125 156 7 33 38 43 40 104 129 162 8 38 43 50 42 107 133 168 10 48 54 62 44 110 13

3、7 174 12 53 60 70 46 113 141 180 14 58 67 79 48 116 146 186 16 64 74 87 50 119 150 191 18 70 80 95 52 122 154 197 20 75 87 104 54 124 158 203 22 78 91 110 56 127 162 208 24 80 95 115 58 130 167 214 26 83 100 121 60 133 171 220 28 86 104 127 62 136 175 226 30 89 108 133 64 139 179 232 32 92 112 139 6

4、6 142 183 238 34 95 116 145 68 145 187 244 36 98 120 151 70 148 191 250 如果患者代謝狀態(tài)穩(wěn)定，也可經(jīng)口補液，在2436小時內(nèi)糾正脫水。（2）胰島素療法：將短效胰島素50U加入49ml的0.9%NaCl中，制成1U /ml的胰島素溶液，胰島素輸注需采用獨立靜脈，輸前先沖洗輸液器。血糖>15mmol/L時以0.1U/kg.hr的速度開始滴入（血糖<15mmol/L按0.05U/kg.hr），當血糖降至1215mmol/L時改為 0.45%NaCl+5%GS.，目標是控制血糖在1012 mmol/L，直至酸中毒被糾正

5、.當病人蘇醒，代謝穩(wěn)定（血糖 1012 mmol/L, PH>7.3, HCO3>15）,可以進食時，可改為皮下注射。 最佳時間為第一劑皮下注射短效胰島素（0.25U/kg）后30分鐘開始進食，皮下注射1小時后停止靜脈輸注。靜脈輸注胰島素期間，需每小時測血糖，視病情24小時復查電解質(zhì)和血氣。（3）糾酸：一般不需要，僅當PH<7.1和/或HCO3-<5mmol/L可小劑量給SBHCO3- (mmol/L)=0.15 × 體重 × 鹼缺失*嚴密注意低K（4）補鉀：開始以40mmol/L(體重 <30kg)或60mmol/L（體重 >30kg）

6、濃度補鉀，2小時后重新評價，以后每24小時評價一次。K>5.5mmol/L或無尿時不必補鉀糖尿病酮癥酸中毒西醫(yī)治療方法(一)治療1.治療原則(1)首先要堅持“防優(yōu)先于治”的原則：加強有關(guān)酮癥酸中毒的教育工作，增強糖尿病患者、家屬以及一般人群對酮癥酸中毒的認識，以利于及早發(fā)現(xiàn)和治療本病。(2)嚴格控制好糖尿病，堅持良好而持久的治療達標為本：及時防治感染等誘因，以預防酮癥酸中毒的發(fā)生與發(fā)展。(3)按酸中毒程度不同采取相應治療措施：對于輕度的酮癥酸中毒患者應鼓勵進食進水，用足胰島素，以利血糖的下降和酮體的消除;中度或重度酮癥酸中毒應用小劑量胰島素療法，必要時糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡。(4)注意

7、除去誘因，貫穿治療的始終：不僅有利于DKA的治療及緩解，且可防治酮癥酸中毒復發(fā)。(5)堅持守護治療，嚴密觀察：列表記錄血及尿化驗結(jié)果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每天至少小結(jié)2次，以指導治療。2.治療措施(1)一般措施：包括：抽取血標本，送檢診治DKA所需各項化驗，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na 、K 、Cl-等。必要時血氣分析或血漿滲透壓檢查。并留置針頭即刻連接輸液裝置。采集尿標本，記尿量，并送檢尿糖、尿酮、尿常規(guī)?；杳圆∪藢蚝罅糁脤蚬?，記錄每小時和24h尿量，并可按需取尿監(jiān)測治療中尿糖及尿酮的變化?；杳曰颊?，或有嘔吐、腹脹、胃潴留、胃擴張者，應插入胃

8、管，持續(xù)胃腸減壓或每2小時吸引1次，記錄胃液量，注意胃液顏色等變化。按一級護理，密切觀察T，P，R，BP四大生命指標的變化;精確記錄出入水量和每小時尿量;保持呼吸道通暢，如血PO2<80mmHg者給予吸氧。根據(jù)所得監(jiān)測資料，及時采取相應有效治療措施。(2)小劑量胰島素治療：DKA發(fā)生的主要因素是胰島素缺乏，因此治療關(guān)鍵首要的是迅速補充胰島素，來糾正此時的急性代謝紊亂所致高酮血癥和酸中毒。自20世紀70年代以來推薦臨床應用小劑量胰島素治療。理論依據(jù)：研究認為：A.正常人每天分泌胰島素總量約為55U，空腹血漿胰島素水平約520µU/ml，餐后峰值約為60100µU/ml。

9、對胰全切的病人每天僅需補充胰島素4050U，就能維持糖代謝正常。B.血漿胰島素濃度達10µU/ml時能抑制肝糖分解，達20µU/ml時能抑制糖異生，達30µU/ml能抑制脂肪分解，達5060µU/ml時可促肌肉、脂肪組織攝取葡萄糖，達100200µU/ml時可促K 進入細胞內(nèi)。總之，血漿胰島素濃度維持在20200µU/ml時即能產(chǎn)生最大的降糖作用，而每小時輸入胰島素210U就達此有效濃度。C.靜脈注射胰島素在體內(nèi)的半壽期很短，僅35min，1次靜脈注射后血漿胰島素濃度，于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少數(shù)伴有抗胰島素

10、現(xiàn)象的DKA病人外，一般不需用大劑量胰島素治療DKA。方法：A.經(jīng)靜脈、肌內(nèi)或皮下給予胰島素，成人按每小時0.1U/kg標準體重兒童0.25U/(kg·h)，即46U/h，一般不超過10U/h。使血糖以4.25.6mmol/h(75100mg/h)的速度下降，并消除酮體。若血糖下降速度小于滴注前水平30%，則表明可能伴有抗胰島素因素，此時可將胰島素用量加倍。一般認為靜脈滴注<2U/h效果欠佳，4U/h為足夠量，6U/h(相當于成人每小時6U/h)效果可靠。B.首次沖擊量，一般病例可不給。重度DKA或血糖過高(>600mg/dl)、或血壓偏低者宜用胰島素(RI)20U靜脈注

11、射。如采用胰島素皮下給藥法時(較重病人末梢循環(huán)不良，皮下給藥效果不佳)可用首次沖擊量靜注。C.當血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)時，改輸5%葡萄糖(或糖鹽水)以防低血糖(因低血糖不利于酮體的消除)，可按胰島素(U)葡萄糖(g)=1416給藥例如5%葡萄糖500ml中加入胰島素(RI)46U維持靜脈滴注。也可按胰島素(U)葡萄糖(g)=1214給藥(5%葡萄糖500ml RI612U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，無需再額外增加RI量。按此濃度持續(xù)點滴使病人血糖維持在10mmol/L左右，一直到尿酮體轉(zhuǎn)陰，尿糖( )時可以過渡到平日治療，改為皮下注射，但應在停

12、靜脈滴注胰島素前1h，皮下注射1次RI，一般注射為8U以防血糖回跳。否則由于靜脈輸入的胰島素代謝清除率高，作用難以持久，如果引起酮癥酸中毒的誘因尚未完全消除，可能導致酮癥酸中毒的反復發(fā)生。此外，臨床已有用胰島素泵連續(xù)皮下輸入胰島素的方法治療DKA，取得良好的效果。優(yōu)點：小劑量胰島素靜脈滴注的優(yōu)點公認有：A.方法簡便易行，實施時不必等待血糖結(jié)果和省去了按血糖計算胰島素用量的麻煩。B.安全有效，既能有效降低血糖又避免發(fā)生低血糖(1%)、低血鉀(3.8%)、以及因血糖和血漿滲透壓下降過快而繼發(fā)腦水腫等嚴重副反應，明顯降低死亡率。多數(shù)患者血糖下降穩(wěn)定(每小時降低75100mg/dl)，歷經(jīng)46h血糖下

13、降至11.116.7mmol/L(200300mg/dl)水平時，所需胰島素總量為5060U，DKA病情可獲得有效控制。C.經(jīng)濟、節(jié)省胰島素用量。(3)補液：對重癥DKA尤為重要，不但有利于脫水的糾正，且有助于血糖的下降和酮體的消除。補液量：補液總量一般按病人體重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失水46L。補液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是嚴重升高或治療后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，應輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。補液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/31/2，以糾正細胞外脫水和高滲，以后逐漸糾正細胞內(nèi)脫水為主，并恢

14、復正常的細胞代謝及功能。舉例：第12小時：500ml/h，第34小時：500ml/2h，以后500ml/3h。失水嚴重也可前1h輸入1000ml，第2小時：5001000ml，第34小時各500ml/h，在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右，達輸液總量的2/3。其余部分酌情于2428h內(nèi)補足。(4)糾正電解質(zhì)紊亂：鈉和氯的補充通過輸入生理鹽水即可達到要求。因此，主要是補鉀，或酌情補鎂、補磷。補鉀：DKA時患者總體鉀丟失嚴重，通常達3001000mmol/L。由于胰島素的使用和酸中毒糾正后血pH值升高，可促K 進入細胞內(nèi);血容量補充也能產(chǎn)生利尿排鉀，從而加重缺鉀。補鉀總量：24h610g，每小時輸

15、入量不宜超過1.5g(相當20mmol/L)。補鉀制劑：靜脈輸入常用10%氯化鉀液，加入生理鹽水或5%10%葡萄糖液500ml點滴，不可直接靜脈注射。也可用磷酸鉀緩沖液和氯化鉀各半，以防高氯性酸中毒。口服氯化鉀或10%枸櫞酸鉀均可，以減少靜脈補鉀量。補鉀指征及速度：除非病人已有腎功能不全、無尿或高血鉀(>6.0mmol/L)等情況，暫緩補鉀外，(此時可于第2，第3瓶輸液中酌情補鉀)，一般在開始輸液、靜脈滴注胰島素和病人有尿(>30ml/h)后即應行靜脈補鉀。即：治療前血鉀低或正常，尿量>40ml/h者，輸液開始，立即補鉀;意識清晰者，治療開始即可同時口服氯化鉀或枸櫞酸鉀。治療

16、前若血鉀<3.0mmol/L，<4.0mmol/L和<5.0mmol/L，補鉀量相應為39mmol/L，26mmol/L和13mmol/L相當于氯化鉀3.0g/h，2.0g/h和1.0g/h。一般前24h可補鉀1320mmol/L(相當于氯化鉀1.01.5g)。DKA緩解后繼續(xù)服鉀鹽1.0g/次，34次/d，共710天。治療中監(jiān)測血鉀水平、尿量及心電圖，并及時調(diào)整用量，防止高血鉀引起的嚴重后果，如心跳驟停等。補磷：如血氯明顯升高伴低血磷者，可補給磷酸鉀緩沖液3060mEq或口服二磷酸鈣2.0g/次，3次/d。糾正缺磷，有助2，3-DPG恢復，以改善組織缺氧，有利改善DKA病情

17、。但有人觀察補磷與否差別不大，因此，目前認為DKA時不必常規(guī)補磷。補鎂：經(jīng)充分補鉀23天后，低血鉀難以糾正、或血鎂低于0.74mmol/L(1.8mg/dl)時，如腎功能正常，可考慮補鎂。如10%硫酸鎂10ml肌內(nèi)注射，或25%50%硫酸鎂2.04.0ml肌內(nèi)注射，或?qū)⒘蛩徭V稀釋成1%溶液靜脈點滴。能口服者可給氧化鎂0.20.5g/次，3次/d。補鎂總量大約10%硫酸鎂6080ml/d，腎功能不良者應酌情減量，補鎂過多或過快可出現(xiàn)呼吸抑制，血壓下降、心臟停搏，治療時應備以10%葡萄糖酸鈣，必要時靜脈推注予以拮抗。國內(nèi)有人提倡飲用牛奶以助補磷，此法甚為安全方便。(5)糾正酸中毒：產(chǎn)生DKA的主要

18、病理生理基礎(chǔ)是胰島素缺乏和(或)不足，導致酮體生成過多以及脫水等，酮體的利用和排出減少，進而產(chǎn)生酮癥酸中毒，并非HCO3-損失過多。因此，應以補充胰島素和糾正脫水為治療DKA的基本措施。胰島素抑制酮體生成，促酮體氧化(新的酮體不再產(chǎn)生，原有酮體的一部分由尿排出，另部分逐漸氧化分解，每1mEq的酮體氧化后約產(chǎn)生HCO3- 0.5mEq，因而經(jīng)以上基本措施的治療，酸中毒可自行緩解。目前認為，輕度酸中毒不必輸入堿性藥物,必須強調(diào)只有重度酸中毒者方需補堿。目前公認DKA時過早、過多、過于積極補堿利少弊多，會招致嚴重后果甚而可危及生命。由于堿性物質(zhì)(HCO3-)難以通透血-腦脊液屏障，而CO2彌散透過血

19、-腦脊液屏障顯著快于HCO3-。補堿過多，血pH值升高，腦脊液pH值反常性降低而加重顱內(nèi)酸中毒;補堿過多，血pH值升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，而紅細胞2，3-DPG升高和糖化血紅蛋白(GHb)下降相對較慢，因而加重組織缺氧;過多補堿還促鉀進入細胞而加重低血鉀或產(chǎn)生反跳性堿中毒;還可加重低血磷。因此，DKA時要求有指征時才給以補堿。補堿指征：DKA時嚴重酸中毒，即血pH值<7.1，或HCO3-<10mmol/L，或CO2CP<10mmol/L者才給補堿。補堿種類及劑量：常用5%碳酸氫鈉，而不用乳酸鈉，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氫鈉100200ml(24

20、ml/kg體重)，將其稀釋成1.25%的等滲液靜脈滴注。注意事項：A.輸入堿液時，避免與胰島素使用同一通路，以防胰島素效價下降;B.當血pH值7.2或CO2CP15mmol/L時，應停止補堿。(6)其他：如去除誘因及輔助治療等。感染：既可作為DKA的誘因，又是DKA時多見的并發(fā)癥。DKA時體內(nèi)粒細胞動員受抑制，吞噬能力減低、抗體產(chǎn)生減少，酮體使乳酸的抑菌能力減弱。因此，機體抗感染抵抗力下降而易并發(fā)感染。DKA時還易發(fā)生霉菌感染，其原因除抗感染使用廣譜抗生素外，有人認為酸中毒時血中鐵離子與轉(zhuǎn)運鐵蛋白結(jié)合受阻，血中游離鐵離子濃度增高，造成有利某些真菌(例如毛霉菌、根霉菌和犁頭霉菌等條件致病菌)生長

21、的環(huán)境。因而值得臨床重視。休克持續(xù)不好轉(zhuǎn)者，應細尋原因，是否有心肌梗死、腦血管病等。如無特殊情況應輸入血漿等膠體溶液擴充血容量及加強其他綜合抗休克措施。有急性胃擴張者，或嚴重嘔吐者，用5%碳酸氫鈉溶液洗胃。老年患者伴昏迷或有嚴重高滲狀態(tài)，可考慮小劑量肝素治療，同時監(jiān)測有關(guān)凝血指標，以防DIC或血栓形成?；杳圆∪颂K醒后，可認為酸中毒極期已緩解，此時應調(diào)整好靜脈胰島素向皮下胰島素的轉(zhuǎn)換，防止酮癥酸中毒反復。輔助治療，如吸氧、導尿、抗心衰、降腦壓等。(7)如何防止酮癥或DKA反復理論依據(jù)：酮體產(chǎn)生過多導致酸中毒根本原因是胰島素不足，糖代謝障礙，脂肪分解亢進，游離脂肪酸過多致酮體生成過多而形成酸中毒?？梢韵铝心Ｊ礁爬?。胰島素不足糖代謝脂肪分解脂肪酸酮體生成酸中毒因此，治療DKA最根本的是補充胰島素，如上所述推薦小劑量胰島素恒速持續(xù)靜脈點滴是最佳和安全有效的措施。在DKA治療緩解后如何處理靜脈點滴胰島素向皮下注射胰島素的轉(zhuǎn)換，對防止酮癥反復十分關(guān)鍵。靜脈點滴胰島素的特點是作用快、半衰期短(1216min)。缺點則是不能產(chǎn)生胰島素儲存庫。故停輸靜脈胰島素，又無皮下胰島素注射，即無皮下胰島素儲存，無皮下胰島素注射緩沖體系。臨床上，凡發(fā)生DKA者，大部分是1型糖尿病，本身基礎(chǔ)胰島素分泌絕對缺乏，所以停輸靜脈胰島素后，無向