傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥知識點歸納總結(jié)_第1頁
傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥知識點歸納總結(jié)_第2頁
傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥知識點歸納總結(jié)_第3頁
傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥知識點歸納總結(jié)_第4頁
傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥知識點歸納總結(jié)_第5頁
全文預(yù)覽已結(jié)束

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥一傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物有哪些類型?代表藥物名稱(通用名、商品名)?分別產(chǎn)生哪些藥理作用?分類代表藥物藥理作用受體相關(guān)膽堿能受體激動藥M,N受體激動氨甲酰膽堿M樣作用:血管擴(kuò)、血壓降、心率慢、身出汗、腸胃痙、氣管攣、瞳孔小、口流涎N樣作用:骨骼肌收縮、神經(jīng)節(jié)興奮、腎上腺素分泌增加M受體激動毛果蕓香堿N受體激動煙堿膽堿能受體拮抗藥M受體拮抗阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿N1受體拮抗六甲雙胺N2受體拮抗筒箭毒堿、琥珀膽堿腎上腺素能受體激動藥,受體激動腎上腺素、多巴胺、麻黃堿效應(yīng):皮膚、黏膜、腹腔內(nèi)臟血管收縮;散瞳效應(yīng):心臟興奮; 骨骼肌血管、冠脈擴(kuò)張; 支氣管及胃腸平滑肌松弛;受體激動去甲腎上

2、腺素、間羥胺、去氧腎上腺素2受體激動可樂定(見中樞降壓藥)1,2受體激動異丙腎上腺素1受體激動多巴酚丁胺2受體激動沙丁胺醇、間羥叔丁腎上腺素(見呼吸系統(tǒng)抗哮喘藥)腎上腺素能受體拮抗藥,受體拮抗拉貝洛爾1,2受體拮抗酚妥拉明、酚芐明1受體拮抗哌唑嗪、特拉唑嗪2受體拮抗育亨賓1,2受體拮抗普萘洛爾、吲哚洛爾1受體拮抗阿替洛爾、美多洛爾2受體拮抗布他沙明遞質(zhì)相關(guān)膽堿酯酶抑制藥新斯的明、吡啶斯的明膽堿酯酶復(fù)活藥碘解磷定、氯磷定二毛果蕓香堿的藥理作用和臨床應(yīng)用。1.心血管作用弱 縮瞳2.對眼作用 降低眼壓:瞳孔縮小虹膜向中央拉緊前房角間隙開大房水易于流入鞏膜靜脈竇眼內(nèi)壓降低 調(diào)節(jié)痙攣:睫狀肌上的M受體被

3、激動睫狀肌收縮懸韌帶松弛晶狀體變凸屈光度加大眼睛視近物清楚,視遠(yuǎn)物模糊。3.對腺體的作用:汗腺、唾液腺分泌增加。臨床應(yīng)用:1、 眼科:(1)局部治療青光眼,作用迅速適用于:閉角型青光眼(房角間隙狹窄)、開角型青光眼 (2)虹膜炎,與擴(kuò)瞳藥交替應(yīng)用 2、搶救抗膽堿藥阿托品中毒 應(yīng)用注意:點眼后壓迫內(nèi)眥。三新斯的明的藥理作用和臨床應(yīng)用。N樣作用骨骼肌興奮M樣作用1)眼:縮瞳,調(diào)節(jié)痙攣 2)胃腸道、膀胱、支 氣管平滑肌興奮 3)腺體分泌 4)心血管抑制臨床應(yīng)用:(1)重癥肌無力:處理:緊急im、sc,15min 后癥狀減輕, 劑量太大抑制太過Ach過多膽堿能危象癥狀加重(2)腹氣脹和尿潴留興奮胃腸道

4、平滑肌和膀胱平滑肌;(3)青光眼下降眼內(nèi)壓(4)解毒阿托品解毒(5)阿爾茨海默病增加中樞神經(jīng)內(nèi)膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)四有機(jī)磷酸酯類中毒有哪些臨床表現(xiàn)?如何解救?有機(jī)磷酸酯類中毒有哪些臨床表現(xiàn):(1)急性中毒表現(xiàn):復(fù)雜,癥狀多樣化,主要為M、N樣癥狀(急性膽堿能危機(jī))。M樣癥狀:眼:縮瞳、視力模糊、眼痛; 呼吸系統(tǒng):支氣管平滑肌收縮、腺體分泌呼吸困難、肺水腫; 心血管系統(tǒng):心率、BP; 胃腸道平滑肌興奮、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉; 泌尿系統(tǒng):膀胱平滑肌收縮小便失禁; 腺體:分泌流涎、口吐白沫、汗出;N樣癥狀:NM:骨骼肌興奮肌肉震顫、抽搐;中樞癥狀:先興奮煩躁不安、驚厥;后抑制呼吸中樞和血管運動中樞抑制呼

5、吸和循環(huán)衰竭(2) 慢性中毒表現(xiàn):血中ACHE活性持續(xù)明顯下降(長期接觸農(nóng)藥者)。(3)五、比較除極化型肌松藥和非除極化型肌松藥的作用特點與應(yīng)用。琥珀膽堿筒箭毒堿作用機(jī)制持續(xù)興奮N2受體競爭性阻斷N2受體臨床應(yīng)用短時手術(shù)或檢查(氣管插管、食道鏡、氣管鏡),靜滴也可用于較長時間手術(shù)主要用于較長時間手術(shù)作用時間靜脈注射作用僅持續(xù)5分鐘靜脈注射作用可持續(xù)20-40分鐘不良反應(yīng)血鉀過高,肌肉酸痛有神經(jīng)節(jié)阻斷和醋組胺釋放作用:心率減慢、血壓下降、支氣管痙攣等中毒解救不能用新斯的明可用新斯的明六阿托品的藥理作用、作用機(jī)制、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。主要阻斷M膽堿受體,大劑量阿托品對N 膽堿受體有阻斷作用。 A.

6、松弛內(nèi)臟平滑肌 B.抑制腺體分泌 C.對眼作用(擴(kuò)瞳、升高眼壓、調(diào)節(jié)麻痹、導(dǎo)致遠(yuǎn)視)(1)藥理作用 D.興奮心臟 E.大劑量擴(kuò)張血管(意外)  (阻斷m受體) F.興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng) A.內(nèi)臟絞痛 B.解救有機(jī)磷中毒 (2)臨床應(yīng)用 C.全身麻醉前給藥、盜汗和流涎癥 D.眼科應(yīng)用(虹膜睫狀體炎、眼底檢查、兒童驗光 E.緩慢型心律失常 F.抗感染性休克(3)不良反應(yīng):口干,心率加快,視力模糊,皮膚干燥,小便困難,心悸,泌汗減少,夏日易中暑、中樞興奮(【口訣TANG】口干皮干看不清,身熱臉紅亂了心)七去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺和麻黃堿的藥理作用與臨床應(yīng)用。1.去甲腎上腺素:激動受體作用

7、強, 對1受體作用弱, 對2受體幾乎無作用。(1)血管: 激動1受體,小動脈、小靜脈收縮。皮膚粘膜、腎臟血管、腦、其他內(nèi)臟血管、骨骼肌血管收縮, 冠狀血管擴(kuò)張(代謝)。(2)心臟:1受體激動,心臟興奮。心率,可導(dǎo)致心律失常。(3)血壓:升高。臨床應(yīng)用:神經(jīng)源性休克、嗜鉻細(xì)胞瘤切除或藥物中毒所引起的低血壓和上消化道出血。2.腎上腺素: (1)心臟:激動受體,心臟興奮,心肌收縮力增加,心率加快,心排出量增加。興奮性提高,耗氧量提高,劑量過大可引起心律失常(室顫)。(2)血管:激動1受體,血管收縮;皮膚粘膜、黏膜血管;激動2受體,血管擴(kuò)張。骨骼肌肝臟血管、冠狀血管。(3)血壓:雙向反應(yīng),先升壓后降壓

8、小劑量:收縮壓升高:心臟興奮,心輸出量增加舒張壓不變或下降,脈壓差變大大劑量:收縮壓、舒張壓升高,脈壓差變?。ㄆつw粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴(kuò)張)(4)平滑?。簲U(kuò)張(5)代謝:提高機(jī)體代謝,耗氧量 臨床應(yīng)用:搶救心臟驟停(心室內(nèi)注射)過敏性休克首選藥物急性支氣管哮喘血管神經(jīng)性水腫及血清病與局麻藥配伍(延緩吸收)和局部止血3. 多巴胺:(1)心血管:小劑量激動D1受體(分布于腎、腸系膜和冠狀血管) ,血管擴(kuò)張。劑量增加激動1受體,心臟興奮,心輸出量增加。大劑量激動1 受體,使血管收縮,外周阻力升高。(2)腎臟:腎血管D1受體,舒張腎血管,腎血流量,腎小球濾過率增加;排鈉利尿作用。臨床應(yīng)用:用于各

9、種休克:感染中毒性休克,心源性休克,出血性休克等。急性腎功能衰竭(合用利尿藥)4. 麻黃堿(1)心血管:興奮心臟,使心收縮加強、心輸出量增加。但心率變化不大。(2)支氣管平滑?。核沙谧饔幂^腎上腺素弱,起效慢但持久。(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng):興奮(4)快速耐受性 臨床應(yīng)用:支氣管哮喘:用于預(yù)防發(fā)作和輕癥的治療,對于重癥急性發(fā)作效果較差。鼻粘膜充血引起鼻塞:常用0.5%1%溶液滴鼻可消除粘膜腫脹。防治某些低血壓狀態(tài):如用于防治硬膜外和蛛網(wǎng)膜下麻醉所引起的低血壓。緩解蕁麻疹和血管性神經(jīng)水腫的皮膚粘膜癥狀八酚妥拉明和普萘洛爾的藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。(一)酚妥拉明:藥理作用:競爭性阻斷1,2受體1.血

10、管擴(kuò)張, 血壓下降 與阻斷受體和直接松弛血管平滑肌有關(guān)2.興奮心臟 與阻斷突觸前膜2受體,促進(jìn)NA釋放激活1受體 + 血管舒張,血壓下降,反射性興奮交感神經(jīng)有關(guān)。3.具有擬膽堿(胃腸平滑肌興奮)和組胺樣作用(胃酸分泌增加)。臨床應(yīng)用:血管痙攣性疾病拮抗靜滴NA藥液外漏所致的組織壞死診治腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤治療休克心力衰竭藥物引起的高血壓不良反應(yīng):低血壓、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胃酸過多、心動過速。(二)普萘洛爾藥理作用:1.受體阻斷作用:(1) 心血管系統(tǒng):心臟:全面抑制心臟功能(b1受體阻斷) 心率¯,心房和房室結(jié)的傳導(dǎo)¯,心收縮力¯; 心排出量¯,心肌耗氧量¯

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論