心瓣膜病的超聲診斷

1、心瓣膜病的超聲診斷第五章心瓣膜病的超聲診斷第一節(jié)二尖瓣疾病的超聲診斷二尖瓣位于左房、室之間，瓣環(huán)、瓣葉、腱索、乳頭肌共同共同形成二尖瓣裝置， 任何一個(gè) 部位的病變都將影響瓣膜的運(yùn)動(dòng)正常聲像圖：瓣膜纖細(xì)12mm，彈性較好， 前瓣較長后瓣較短小，瓣口開放前后徑23cm, 橫徑3cm±,面積46cm2,舒張期時(shí)通過乳頭 肌、腱索的協(xié)同作用使二尖瓣開放，關(guān)閉時(shí)牽拉 瓣膜不致使瓣膜脫垂。二尖瓣狹窄(mitral stenosis )病因及病理、血流動(dòng)力學(xué)1病因:95%以上為風(fēng)濕性心瓣膜病變，極少數(shù)為先 天性，在風(fēng)濕性心瓣膜病中98%100%二尖瓣 受累。2 風(fēng)濕性心瓣膜病為變態(tài)反應(yīng)性疾病，具

2、有反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。纖維組織增生，瓣葉增厚、 粘連、鈣化。隔膜型：瓣膜病變較輕、瓣葉粘連、瓣環(huán)尚 正常，瓣邊緣互相粘連使瓣口狹窄，瓣膜增厚， 邊緣粘連瓣葉活動(dòng)部分受限，后葉及腱索纖維化 縮短，前瓣活動(dòng)尚好。腱索乳頭肌纖維化。漏斗型：乳頭肌明顯粘連及縮短，瓣膜形成 漏斗狀。3 血流動(dòng)力學(xué)改變：血流動(dòng)力學(xué)改變程度與瓣口狹窄呈正比； 狹 窄瓣口致左房血進(jìn)入左室受限；血流擠過狹窄瓣口致瓣口流速加快，呈湍流；血流淤積于左房致 左房壓升高，肺靜脈回流受阻，肺動(dòng)脈壓力升高， 右心負(fù)荷加大，右室肥大，衰竭。臨床表現(xiàn)1 可能有風(fēng)濕熱的病史2. 急性左心衰3. 體征：心臟增大心尖區(qū)舒張期雜音聲像圖表現(xiàn)1.瓣膜的形態(tài)

3、學(xué)改變(1) .瓣膜，尤其是瓣尖有不同程度增厚、變 形、回聲增強(qiáng)。(2) .由于纖維組織增生、鈣化，瓣葉上可出 現(xiàn)結(jié)節(jié)狀團(tuán)狀強(qiáng)回聲，一般以邊緣較重。(3) .可見腱索增粗，回聲增強(qiáng)，乳頭肌回聲 增強(qiáng)。(4) 瓣口的開放幅度受限瓣口前后徑(mm)瓣口面積(m2)正常20 354.0 6.0 輕度13 202.0 3.0中度9121.0 1.9 重度< 8<12 瓣膜的運(yùn)動(dòng)機(jī)能障礙前葉：瓣尖粘連、瓣口開放受限，但瓣體病變較輕，彈性較好，形成舒張期瓣體“圓拱形” 圖像一一球囊分離術(shù)如果瓣口粘連明顯，且瓣體病變較重，彈性 差，則瓣體活動(dòng)度差，無“圓拱形”，呈平直狀。M型超聲心動(dòng)圖上:左室快

4、速充盈期，前葉總速向前運(yùn)動(dòng)至E點(diǎn)，瓣口血流量較少，左室充盈速度慢，前葉曲 線下降減慢，EF斜率減小，輕度狹窄時(shí)，前葉 EF斜率減小60mm/s，重度狹窄時(shí)EF接近0, 前葉呈“城垛波”樣改變。后葉：運(yùn)動(dòng)僵硬，不運(yùn)動(dòng)或與前葉呈同方向 運(yùn)動(dòng)。M型超聲心動(dòng)圖上，后葉呈水平位或與前 葉同方向。3 房、室大小改變1.左房擴(kuò)大，35mm左室充盈不足，內(nèi)徑正?；蛳鄬?duì)較小2 肺靜脈、肺動(dòng)脈增粗 3右房、右室增大4. 少數(shù)病人于左室內(nèi)可見附壁血栓影像。4.異常血流的檢測(cè)：(1).二尖瓣口血流的檢測(cè)通常取心尖四腔或左室長軸切面CDFI表現(xiàn)：流束較窄，從左房到左室紅黃 或五彩鑲嵌的彩色血流。PW表現(xiàn)：取樣容積置于二

5、尖瓣口，流速超 過1.5m/s，頻譜呈單峰，充填或低雙峰。主射區(qū)：可為層流或紊流。旁射區(qū)：湍流充填。輕中度狹窄：E峰下降減慢，可再次形成A 峰，且可高于E峰。E峰與A峰之間的凹陷較 淺。重度狹窄：E峰與A峰之間的凹陷消失，為 寬頻帶單峰。二尖瓣口面積的計(jì)算： 單純二狹，可通過獲取瓣口血流頻譜， 測(cè)出壓力半降時(shí)間，用公式MVA （ cm2） =220/PHT算出二尖瓣口面積 用連續(xù)方程al VI仁a2 VI2 a1= a2 VI2/ VI1（al、a2:二尖瓣口面積、主動(dòng)脈瓣環(huán)處 面積；VI1、VI2 :二尖瓣口流速及主動(dòng)脈瓣環(huán) 流速積分）（四）診斷及鑒別診斷：1 診斷要點(diǎn)： 瓣口徑小于20mm

6、，面積小于3cm2，.瓣膜增厚，回聲強(qiáng)，變形、前葉“城垛波”、前 后葉同向，二尖瓣口血流速加快。診斷準(zhǔn)確 率可達(dá)100%。2 鑒別診斷：.其它原因造成二尖瓣相對(duì)狹窄，開放幅 度減小主動(dòng)脈瓣返流、擴(kuò)心病，左室舒張壓瓣 口開放減?。ㄈ绺咝?、冠心、肥厚性心肌病等等）主要鑒別點(diǎn)如下：病理性二狹相對(duì)性二狹瓣口徑明顯縮小稍小 舒張期后葉運(yùn)動(dòng)方向水平位或與前葉同向逆向瓣膜回聲增厚、粘連、增強(qiáng)正常左室大小正?；蜉^小增大左房粘液瘤在聲像圖臨床表現(xiàn)及體征容易與二狹混淆, 上注意粘液瘤與左房附壁血栓的鑒別。粘液瘤：左房內(nèi)云霧狀、團(tuán)狀強(qiáng)回聲，通常 有蒂活動(dòng)度較大，隨心臟收縮、舒張運(yùn)動(dòng)，二尖 瓣膜回聲開口正常。附壁血栓

7、：位置較固定，常合并有二狹及房 顫。.魯?shù)前秃帐暇C合征(Lutembacher ' ssymdrome)為先天性復(fù)合畸形，房缺合并二尖瓣狹窄， 二尖瓣通常有增厚，纖維化，開口狹小。鑒別主要點(diǎn)是有無房間隔缺損及心房水平 的左f右分流。.二尖瓣退行性改變：二尖瓣退行性改變通常位于瓣環(huán)處，尤其是 后葉瓣環(huán)的增厚、鈣化，瓣葉、瓣尖回聲正常， 前后葉為逆向二二尖瓣關(guān)閉不全病因、病理及血流動(dòng)力學(xué)1病因：病理性二尖瓣關(guān)閉不全的最常見病因是風(fēng)濕 性心瓣膜病，其次是先天性瓣膜結(jié)構(gòu)薄弱脫垂， 乳頭肌、腱索的斷裂、壞死，瓣環(huán)退行性改變， SBE。相對(duì)性或非病理性、非瓣膜性的關(guān)閉不全 一切引起左室過大、瓣環(huán)擴(kuò)

8、大、二尖瓣裝置相對(duì) 過短的病變有可能致二尖瓣關(guān)閉不全，瓣膜本身 無病理性改變。2.病理：風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全的病理改變同風(fēng)濕性二狹。先天性二尖瓣關(guān)閉不全3 血流動(dòng)力學(xué)改變：左房、左室內(nèi)血容量增多，房室進(jìn)一步增大， 左室功能衰竭。聲像圖表現(xiàn)1 瓣口關(guān)閉不全裂隙瓣口關(guān)閉不全裂隙小于 2mm，在二維圖像 上一般不容易檢出，需行多個(gè)切面反復(fù)觀察，常 需配合彩色多普勒血流顯像。裂隙大于3mm者，常?？梢詸z出 2 瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌的回聲不同病因所致二尖瓣關(guān)閉不全，上述各組織 回聲不同。風(fēng)濕性心臟?。和L(fēng)濕性二尖瓣狹窄。二尖瓣脫垂者：如果是先天性者，瓣膜 回聲纖細(xì)較長，前瓣或后瓣脫向左房，超過房室

9、連線，以后瓣多見，如果是在風(fēng)濕性瓣膜病變基 礎(chǔ)上發(fā)生的脫垂，則瓣膜回聲同時(shí)具有二狹的特 點(diǎn)。感染性心內(nèi)膜炎所致二尖瓣關(guān)閉不全， 多數(shù)情況下可見附于瓣上的同狀或小粒狀贅生 物。腱索斷裂可產(chǎn)生嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全，瓣葉運(yùn)動(dòng)幅度增大，擺動(dòng)度大于1800,收縮期深入左房，舒張期飄向室間隔或左室后壁乳頭肌功能不全引起的二尖瓣關(guān)閉不 全，多數(shù)就可見到乳頭肌變小，回聲增強(qiáng)，收縮舒張期變化不大(6).二尖瓣環(huán)鈣化引起的關(guān)閉不全，瓣環(huán)處增 厚，回聲增強(qiáng)。3房、室改變 輕度返流，房室可以無明顯變化。返流較重者，左房室增大，最和全心大。4.單純性二狹，M型超聲心動(dòng)圖上見二尖 瓣開放幅度增大，CE，DE幅度增大；CD

10、段呈 吊床樣改變。腱索斷裂的二尖瓣關(guān)閉不全者 CE明顯增 大。5 .異常血流的檢查：二尖瓣關(guān)閉不全出現(xiàn)二尖瓣返流，主要依靠 多普勒進(jìn)行檢測(cè)，尤其是對(duì)于不能直接顯示出關(guān)閉不全裂隙者尤為重要CDFI表現(xiàn)：在心尖四腔心切面或左室長軸 切面可見收縮二尖瓣上出現(xiàn)蘭色或以蘭色為主 的五彩返流血流信號(hào)至左房PW表現(xiàn)：取樣容積置于二尖瓣上，探及到 收縮大半時(shí)間或全收縮期的負(fù)向充填、單峰頻 譜，流速較高時(shí)產(chǎn)生混疊現(xiàn)象。生理性返流：部分正常人在二、三尖瓣口， 主、肺動(dòng)脈瓣口檢出血流返流，范圍一般局限于 瓣口附近，時(shí)限較短。生理性返流與病理性返流的區(qū)別出現(xiàn)時(shí)限 峰值流速（m/s） 擴(kuò)張范圍生理性小于收縮期或舒張期2

11、/3<1.5局限于瓣口附近1.5cm范圍內(nèi) 病理性大于收縮期或舒張期2/3> 1.5超過1.5cm范圍診斷及鑒別診斷1. 診斷要點(diǎn)和診斷價(jià)值：定性診斷：關(guān)閉不全裂隙；大于2mm者檢出率較高, 小于2mm時(shí)難于辨認(rèn)。返流血流的檢測(cè)：更換不同切面可提高返流 血流的檢出率，敏感性在95%以上。.定量檢測(cè)：根據(jù)彩色血流束或頻譜多普勒提及的范圍， 可以對(duì)返流量作一個(gè)粗略的估計(jì)，具有一定的臨 床價(jià)值。返流深度返流束面積/左房面積輕度僅在瓣口周圍及左房下部<20%中度到達(dá)左房中部20 40%重度到達(dá)左房上部>40%注意彩色多普勒顯示返流時(shí)，彩色增益要調(diào) 節(jié)適度，以免漏診。2. 病因鑒

12、別診斷：.風(fēng)心病二尖瓣關(guān)閉不全(RHD、MR )最常見的二尖瓣關(guān)閉不全病因風(fēng)濕性瓣膜病早期：多數(shù)病人表現(xiàn)為單純性 的關(guān)閉不全、狹窄不明顯，瓣膜開口尚正常，瓣 膜回聲：稍增厚、CE距離大.感染性心內(nèi)膜炎 (infective endcoarditis,IE )一般發(fā)生于原于風(fēng)濕性瓣膜改變的基礎(chǔ)上， 瓣膜置換術(shù)后部分病人可出現(xiàn)感染性心內(nèi)膜炎， 出現(xiàn)于單純的正常人心臟較少見。IE可導(dǎo)致嚴(yán)重的瓣膜破壞，引起瓣膜脫垂， 瓣膜上可見團(tuán)狀，蓬草樣強(qiáng)回聲。(3).二尖瓣脫垂(mitral valve prolapse,MVP)其中有以下病因：a. 先天性冰點(diǎn)膠原組織缺乏，瓣體軟弱。b. lE瓣葉損害，腱索斷裂

13、、乳頭肌缺血致瓣 膜脫垂。診斷依據(jù)： .二尖瓣的一葉或兩葉于收縮期超越二尖 瓣環(huán)連續(xù)進(jìn)入左房。 .二尖瓣前葉與主動(dòng)脈后壁的夾角小于 90o或后葉與左房后壁的夾角小于 90o (正常情 況下上述夾角大于90o)M型超聲心動(dòng)圖：二尖瓣運(yùn)動(dòng)曲線上C-D段向后呈“呆床樣”或“弓形”移位，幅度大于 3mm。.二尖瓣瓣環(huán)鈣化(mitral annual caleification,MAC )為老年退行性改變。瓣環(huán)處可見點(diǎn)狀、條狀、 片狀強(qiáng)回聲，一般不易發(fā)現(xiàn)裂隙，通常用多普勒 檢出彩色多普勒。.腱索、乳頭肌斷裂：IE、風(fēng)心、心梗、外傷原因可導(dǎo)致腱索斷裂， 少數(shù)情況可產(chǎn)生乳頭肌斷裂：2DE上可見：瓣膜擺動(dòng)幅度

14、增大，舒張期前 瓣貼近室間隔凹面向上，收縮期脫入左房。(6).乳頭肌功能不全: 多見于冠心病，乳頭肌因缺血、變性、纖維 化，收縮功能下降，牽拉二尖瓣的力量不夠，導(dǎo) 致二尖瓣脫垂。第二節(jié)主動(dòng)脈瓣病變的超聲診斷一 主動(dòng)脈瓣狹窄：（aortic ste no sis）主動(dòng)脈瓣為三個(gè)半月形瓣膜，打開時(shí)呈三角 形，關(guān)閉時(shí)關(guān)閉線呈“ Y ”形，瓣口間距1.5 2.5cm,瓣口面積 24cm2。病因：1. 風(fēng)濕性心瓣膜病（較多見）。2 主動(dòng)脈瓣退行性改變（較多見）。3. 先天性主動(dòng)脈瓣發(fā)育畸形、狹窄（少見）病理及血流動(dòng)力學(xué)改變風(fēng)濕性：瓣膜增厚、粘連、鈣化，多同時(shí)合 并關(guān)閉不全及二尖瓣病變，單純的主動(dòng)脈狹窄很

15、 少見。退行心瓣膜病變：瓣膜鈣化、硬化，不能充 分打開，多見于50歲以上的老年患者。主動(dòng)脈瓣狹窄，引起左室收縮的前負(fù)荷增 加，為克服射血阻力需加強(qiáng)收縮，從而導(dǎo)致左室 心肌粗大肥厚，代償期左室腔無擴(kuò)大，失代償期 左心腔擴(kuò)大。主動(dòng)脈瓣狹窄可導(dǎo)致體循環(huán)及冠脈 缺血，患者可出現(xiàn)頭昏、暈厥及心絞痛等癥狀。聲像圖表現(xiàn)：1瓣膜的表現(xiàn)左室長軸切面顯示主動(dòng)脈瓣的右冠瓣及無 冠瓣暌對(duì)齪瘢厴鑾浚嗡酰疃玻誥緞爭(zhēng)?st1:chmetcnv UnitName="cm" SourceValue="1.5"HasSpace="False"Negative="

16、;False"NumberType="1"TCSC="O" w:st="on">1.5cm ，在主動(dòng)脈根部短 軸切面，測(cè)量瓣口的面積縮小，小于 2cm2。注意瓣膜的數(shù)量，先天性主動(dòng)脈瓣狹窄可伴 有二葉式主動(dòng)脈瓣或一葉發(fā)育不良或瓣葉式。2. 房、室的改變室間隔及左室游離壁肥厚，一般為均勻性肥 厚失代償期：左房、左室擴(kuò)大，進(jìn)而右房室增 大，主動(dòng)脈增粗，運(yùn)動(dòng)僵硬，彈性差（因高速血 流的沖擊導(dǎo)致主動(dòng)脈壁的彈性纖細(xì)變性）。3. 多普勒超聲表現(xiàn)一般于心尖五腔心切面探查，少數(shù)可在長軸切面CDFI :彩色血流流束自左室流出道開口逐 漸

17、變細(xì)，色彩為五彩嵌合，在瓣葉流束最細(xì)，彩 色最明亮。PW:表現(xiàn)為負(fù)向高速充填湍流頻譜，流速 一般在2m/s，頻譜音為粗糙、響亮的哨音。并可測(cè)量出瓣口壓差A(yù)p。診斷及鑒別診斷：1. 診斷標(biāo)準(zhǔn)：主隊(duì)瓣口的回聲增強(qiáng)、增厚，瓣口不能打開, 為直接證其瓣口流速加快為重要的證據(jù)。左室心肌肥厚為輔助依據(jù)。瓣口狹窄程度的判斷 狹窄程度瓣口面積(cm2)Vp (m/s)pKPammHg輕12230.7 4530中0.75 1344830 60重<0.75>4>8>602 鑒別診斷：.心排血量減少：左室收縮功能減退，心動(dòng)過速房顫，心肌收 縮乏力或左室舒張充盈不足可導(dǎo)致左心室排血 量減少，瓣

18、口開放不足 15mm，瓣口面積小于 2cm2，此種情況下不應(yīng)診斷主動(dòng)脈瓣狹窄，一 般瓣膜無形態(tài)學(xué)的改變。.瓣上或瓣上狹窄：a. 與原發(fā)性肥厚性梗阻型心肌病的鑒別：心肌病瓣膜形態(tài)無改變，心肌肥厚為非均勻性， 多為左室流出道的狹窄。b. 瓣下隔膜型狹窄較少見，多為先天性，左室流 出道內(nèi)有膜樣回聲。c. 瓣上狹窄：升主動(dòng)脈局限性狹窄或隔膜型狹 窄。二 主動(dòng)脈關(guān)閉不全(aortic insufficiency )病因1. 風(fēng)濕性心瓣膜病多同時(shí)合并二尖瓣病變，單純風(fēng)濕性的主動(dòng)脈瓣 關(guān)閉不全很少見。2. 感染性心內(nèi)膜炎般在主動(dòng)脈瓣有病理改變基礎(chǔ)上發(fā)生3. 老年退行性病變 較多見4. 先天性，較少見主動(dòng)脈瓣

19、脫垂，馬凡氏綜合征病理、血流動(dòng)力學(xué)改變風(fēng)濕性或退行性：瓣膜增厚、變硬、縮短、畸形、 贅生物。先天性：瓣膜纖細(xì)、過長。血流動(dòng)力學(xué)：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全t舒張期血流返 回左室左室容量負(fù)荷過大t室壁運(yùn)動(dòng)強(qiáng)、左室 擴(kuò)大、主動(dòng)脈變寬、脈壓差過大。臨床表現(xiàn)AR t舒張壓腦、心供血不足脈壓差fT頸動(dòng)脈搏動(dòng)感、水沖脈、槍擊音胸骨左緣三肋間，舒張期哈氣樣雜音。聲像圖表現(xiàn)1瓣膜的改變：風(fēng)心、退行性心瓣膜?。喊耆~增厚、變形、 動(dòng)度減退，舒張期瓣膜對(duì)合不佳，有錯(cuò)位或關(guān)閉 不全裂隙，主動(dòng)脈根部短軸切面可顯示主動(dòng)脈瓣 關(guān)閉不全裂隙大小和形狀。2. 血液返流引起的改變：左室腔擴(kuò)大，心肌動(dòng)度增強(qiáng)（代償期）失代償期，左室進(jìn)一步擴(kuò)大

20、，心肌動(dòng)度J。主動(dòng)脈瓣返流沿著二尖瓣前葉沖擊瓣 膜，致二尖瓣不能充分打開， M型超聲心動(dòng)圖上可見E峰后出現(xiàn)細(xì)小振顫3 多普勒超聲表現(xiàn)：一般取心尖五腔心切面或心尖，胸骨旁長軸 切面CDFI :紅色為主的多彩血流束自主動(dòng)脈瓣 向左室流出道，心尖或左室長軸切面蘭色返流血 流沿二尖瓣前葉向腱索及左室腔流動(dòng)。PW: SV置于主動(dòng)脈瓣下彩色返流束處，可 探及正向?qū)掝l充填的湍流頻譜， Vp>1.5m/s。主動(dòng)脈瓣的生理性返流亦較常見。診斷和病因鑒別診斷1 診斷依據(jù)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全裂隙，但敏感性較低，多 普勒提及返流血流量是重要的指標(biāo)，左室增大為輔助依據(jù) 返流程度的估計(jì)返流程度返流束長度返流束寬度/LV

21、OT寬度輕度局限于主動(dòng)脈瓣下I o（ 1 24% ）中度達(dá)到二尖瓣前葉尖部H o （2546% ）重度接近心尖rn o （4764% ）IVo (>65%)2 病因鑒別診斷：.風(fēng)濕性：瓣膜增厚、變形、回聲強(qiáng)，同時(shí)合并二尖瓣 病變，可確診風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。.老年性主動(dòng)脈瓣鈣化：多見于50歲以上老年患者，瓣膜鈣化、硬 化或瓣環(huán)鈣化。二尖瓣可顯示為正常聲像圖或僅 有瓣環(huán)處鈣化，瓣尖回聲及活動(dòng)正常。.先天性主動(dòng)脈瓣畸形：二葉式、四葉式、三葉不等大式瓣膜受沖擊，易發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎 .感染性心內(nèi)膜炎（IE）在瓣膜有病變的基礎(chǔ)上，破壞瓣膜結(jié)構(gòu)并形 成贅生物，導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全。主動(dòng)脈瓣上可見團(tuán)狀

22、、蓬草樣條狀回聲，贅 生物或瓣葉舒張期脫垂入左室流出道。.主動(dòng)脈瓣脫垂 (aortic valve prolapse,AVP)主動(dòng)脈瓣葉的后葉低于主動(dòng)脈瓣環(huán)連線。.相對(duì)性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全升主動(dòng)脈硬化、梅毒性主動(dòng)脈炎、馬凡氏綜 合征等均可引起升主動(dòng)脈或根部顯著擴(kuò)張，致主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)大，瓣膜關(guān)閉不全時(shí)相對(duì)過短而導(dǎo)致 關(guān)閉不全。三尖瓣位于右房、室之間，由前、后及膈葉 組織，前葉早大，活動(dòng)度較大，后葉較小，隔葉 附于室間隔上部的三尖瓣環(huán)上，附著點(diǎn)較二尖瓣 前葉低約0.5 1.0cm。一 三尖瓣狹窄(tricuspid stenosis,TS )病理及血流動(dòng)力學(xué)三尖瓣狹窄很少見，多為風(fēng)濕性心瓣膜病的 后遺

23、癥，在風(fēng)濕性瓣膜病中，發(fā)病率約1 5%瓣膜炎引起瓣膜增厚、纖維化、粘連、導(dǎo)致 瓣口狹窄，右心房血液淤積，房壓升高，腔靜脈 血流障礙，體循環(huán)瘀血。聲像圖表現(xiàn)心尖四腔心切面或右室流入道長軸切面觀察1 三尖瓣葉增厚、回聲強(qiáng)，瓣葉開放運(yùn)動(dòng)受限， 瓣口狹?。ㄐ∮?cm）。右房增大、上下徑和橫徑大于40mm。下腔靜脈擴(kuò)張。2 多普勒表現(xiàn)CDFI :紅色為主五彩鑲嵌的彩色返血流束 自瓣口向右室流動(dòng)、流束狹小。PW: SV置于三尖瓣口，可探及正向、高速 血流，Vp>1m/s。三尖瓣關(guān)閉不全（tricuspidinsufficiency )病因1 絕大多數(shù)三尖瓣關(guān)閉不全為繼發(fā)性改變，即各種原因所致的右室擴(kuò)

24、大，瓣環(huán)擴(kuò)大，可引起 三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全。2 原發(fā)性很少見，多為先天性三尖瓣發(fā)育 不全，下移畸形，風(fēng)濕性三尖瓣關(guān)閉不全亦很少 見。病理、血流動(dòng)力學(xué)改變繼發(fā)性：瓣膜正常。原發(fā)性：風(fēng)濕性同二尖瓣風(fēng)濕性改變；先天 性的三尖瓣發(fā)育不良多為隔瓣下移、短小。聲像圖表現(xiàn)1.對(duì)關(guān)閉不全裂隙的檢出率較低，多為多 普勒探及返流血流2 瓣膜的回聲：風(fēng)心：同二狹繼發(fā)：為多正常。3多普勒表現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的診斷主要依靠多普勒超 聲束確定。CDFI :收縮期自三尖瓣口出現(xiàn)蘭色為主的 多彩血流束向右房頂或沿房間隔流動(dòng)。PW: SV置于三尖瓣上，可探及收縮期負(fù)向 寬頻充填頻譜，。診斷及鑒別診斷 1 .診斷多普勒檢出返流血流，

25、根據(jù)二維表現(xiàn)注意區(qū) 分是原發(fā)還是繼發(fā)的三尖瓣返流。三尖瓣返流程度的估計(jì)返流程度返流深度返流面積輕度右心房下部I o (<2cm2)中度右心房中部口 o (24 cm2) 重度右心房上部川 o (410 cm2)IV o (>10 cm2)2 病因的鑒別診斷.風(fēng)濕性三尖瓣病變。.三尖瓣脫垂。.三尖瓣下移畸形：隔瓣較二尖瓣附著點(diǎn)低1.5cm以上。.三尖瓣發(fā)育不良。.相對(duì)性三尖瓣關(guān)閉不全。一肺動(dòng)脈瓣狹窄絕大多數(shù)為先天性，在先心病一章中講述。二 肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(pulmonaryinsufficiency)病因絕大多數(shù)肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全為肺動(dòng)脈擴(kuò)張 后的繼發(fā)改變，原發(fā)性極少見，風(fēng)濕性。血流動(dòng)力學(xué)功能性關(guān)閉不全宀血流于舒張期返流入右室腔聲像圖表現(xiàn)2DE顯示瓣膜回聲正常