多發(fā)性硬化的中西醫(yī)治療

1、多發(fā)性硬化的中西醫(yī)治療發(fā)表時間：2009-05-18發(fā)表者：武繼濤 (訪問人次：1465)多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system CNS）白質(zhì)脫髓鞘病變?yōu)樘攸c，遺傳易感個體與環(huán)境因素作用發(fā)生的自身免疫病。病理改變?yōu)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)白質(zhì)內(nèi)多發(fā)的脫髓鞘斑塊，伴以膠質(zhì)增生。臨床特點為中樞神經(jīng)系統(tǒng)散在分布的多數(shù)病灶與病程中呈現(xiàn)的緩解復(fù)發(fā)，癥狀和體征的空間多發(fā)性和病程的時間多發(fā)性。 河南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院腦病科武繼濤多發(fā)性硬化在世界上分布廣泛，特別在歐美一些國家患病率相當(dāng)高，我國并無全面詳細的流行病學(xué)統(tǒng)計資料，但近幾十年來我國

2、多發(fā)性硬化病人的臨床報道越來越多，呈現(xiàn)增高趨勢。 一、多發(fā)性硬化的概況1、病理特點MS的病理特點是局灶性，多位于腦室周圍的散在的脫髓鞘斑塊，伴反應(yīng)性神經(jīng)膠質(zhì)增生，也可有軸突損傷，病變可累及大腦白質(zhì)、脊髓、腦干、小腦和視神經(jīng)。腦和脊髓冠狀切面可見較多粉灰色分散的形態(tài)各異的脫髓鞘斑塊，大小不一，直徑120mm，以半卵圓中心和腦室周圍，尤其側(cè)腦室前角最多見。早期脫髓鞘缺乏炎性細胞反應(yīng)，病灶色淡，邊界不清，稱為影斑（shadow plaque）。我國急性病例多見軟化壞死灶，呈海綿狀空洞，與歐美的典型硬化斑不同。2、病因病毒感染流行病學(xué)資料提示MS發(fā)病與病毒感染有關(guān)，曾高度懷疑是神經(jīng)病毒如麻疹病毒，人類

3、嗜T淋巴細胞病毒型（HTLVT），但從未在MS患者腦組織證實或分離出病毒。遺傳因素MS有明顯的家族傾向，患者的一級家屬患病風(fēng)險較一般人群大1215倍，MS遺傳易感性可能有多數(shù)弱作用基因相互作用決定MS發(fā)病風(fēng)險。目前認為位于第6對染色體上的人類主要組織相溶性白細胞抗原MHC區(qū)對易感性起作用，不同人種均與一定HLA相關(guān)聯(lián)。環(huán)境因素MS發(fā)病率隨緯度增高而呈增加趨勢。MS的地理分布特點表明，氣溫、飲食、日照、毒素等環(huán)境因素也對MS發(fā)病起作用，在影響人群的環(huán)境因素中，飲食和氣溫尤為重要，氣溫可影響人的發(fā)育的內(nèi)分泌過程，其機制尚不清楚。3、MS的發(fā)病率及區(qū)域特點MS的發(fā)病率隨緯度而增加，離赤道越遠發(fā)病率越

4、高。MS高危地區(qū)包括美國北部，加拿大、冰島、英國、北歐、澳洲的塔斯馬尼亞和南新西蘭，患病率為40/10萬或更高。赤道國家發(fā)病率小于1/10萬，亞洲和非洲發(fā)病率較低，約5/10萬，我國目前尚無MS流行病學(xué)資料，但四十余年來MS病例報道愈見增多，專家傾向我國的MS并非少見，但我國仍屬于低發(fā)病區(qū)。多發(fā)性硬化好發(fā)于年輕人，發(fā)病年齡為1050 歲，以2040 歲多見，10歲以下和50歲以上較少見。起病的高峰年齡，女性為2223 ，男性為25 歲，女性多與男性。兒童發(fā)病較少。 二、臨床診斷1、征候特點MS可急性、亞急性或慢性起病，其臨床表現(xiàn)復(fù)雜。首發(fā)癥狀可包括一個或多個肢體局部無力麻木，刺痛感或單肢不穩(wěn)，

5、單眼突發(fā)視力喪失或視物模糊，復(fù)視，平衡障礙，膀胱功能障礙等。臨床表現(xiàn)因病灶的分布部位及大小而異。脊髓傳導(dǎo)束及運動損害半數(shù)以上的患者出現(xiàn)感覺障礙，包括深感覺障礙和龍伯格(Romberg)征。龍伯格征的表現(xiàn)為進行性半側(cè)顏面萎縮，臨床少見。脊髓頸段后束受損產(chǎn)生萊爾米特(Lhermitte)征，其表現(xiàn)為過度前屈頸部時出現(xiàn)異常針刺樣疼痛，自頸部沿脊柱放散到大腿或足部?？捎写笮”愎δ苷系K和性功能障礙。90%患者可有運動障礙，常見不對稱性痙攣性輕截癱，表現(xiàn)下肢無力或沉重感。部分患者可有痛性強直性痙攣發(fā)作或其他發(fā)作性癥狀如：構(gòu)音障礙、復(fù)視、共濟失調(diào)、視力下降、眩暈、三叉神經(jīng)痛、感覺異常等。大腦功能障礙患者的精

6、神癥狀較明顯，可出現(xiàn)病理性情緒高漲如欣快和興奮，多數(shù)病例表現(xiàn)抑郁、易怒，也可見淡漠嗜睡、強哭強笑、反應(yīng)遲鈍、重復(fù)語言、猜忌和迫害妄想等精神障礙。80%的患者出現(xiàn)疲勞現(xiàn)象。還可有失語、偏盲、頭痛、惡心、嘔吐、眩暈、構(gòu)音障礙。極少數(shù)患者可有癲癇發(fā)作。腦干及視覺癥狀約半數(shù)患者可見視力障礙，自一側(cè)開始，隔一段時間在侵犯另一側(cè)，或短時間兩眼先后受累。發(fā)病較急，常有緩解復(fù)發(fā)，可于數(shù)周后開始恢復(fù)。眼球震顫多位水平性或水平加旋轉(zhuǎn)，復(fù)視約占1/3。病變侵犯內(nèi)側(cè)縱束引起核間性眼肌麻痹，侵犯腦橋旁正中網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)導(dǎo)致一個半綜合征;其他腦神經(jīng)受累少見，如中樞性或周圍性面癱，耳聾、耳鳴、眩暈、構(gòu)音障礙、吞咽困難等。小腦功能

7、障礙 約半數(shù)患者可見小腦性共濟失調(diào)，但夏科(Charcot)三主征（眼震、意向震顫、吟詩樣語言）僅見于部分晚期MS患者。2、影像學(xué)診斷腦CT掃描主要改變?yōu)槟X白質(zhì)內(nèi)多灶性低密度斑，病灶多分布在側(cè)腦室周圍，其次是半卵圓中心、小腦、中腦及腦橋。CT平掃對視神經(jīng)、腦干、小腦及脊髓病損敏感性不高，可采用增強掃描。磁共振（MRI）檢查MRI掃描檢測無癥狀脫髓鞘斑塊以及腦干、視神經(jīng)、脊髓的病變，其靈敏度優(yōu)于CT 掃描?？梢姶笮〔灰活悎A形的T1低信號、T2高信號，常見于側(cè)腦室前角與后角周圍、半卵圓中心及胼胝體，或為融合斑，多位于側(cè)腦室體部；腦干、小腦和脊髓可見斑點狀不規(guī)則T1低信號及T2高信號斑塊；病程長的多

8、數(shù)患者可伴腦室系統(tǒng)擴張、腦溝增寬等腦白質(zhì)萎縮現(xiàn)象。3、實驗室診斷血液檢查急性期或疾病活動期，患者周圍血中CD8+T淋巴細胞數(shù)量降低，CD4+T淋巴細胞數(shù)增加，CD4+/ CD8+比值增高；血清及腦脊液中髓鞘堿性蛋白含量增高，與病情程度相平行；在病變活動期，血清及腦脊液中炎性細胞因子TNFa、IFNr 和IL1 ,2,6表達增高，血清中髓鞘堿性蛋白(MBP)增高，粘附分子血管細胞粘附分子(vascular cell adhesion VCAM1 )、細胞間粘附分子(intercellular adhesion molecule ICAM1)及其受體、遲發(fā)抗原(very late antigen

9、VLA4)、淋巴細胞功能相關(guān)抗原(lymphocyte function associated antigen LFA1)表達增高.腦脊液檢查腦脊液(CSF)單個核細胞(MNC)輕度增高或正常，一般在15106/L以內(nèi)；約1/3急性起病或惡化的病例可輕至中度增多，通常不超過50106/L,超過此值應(yīng)考慮其它疾病而非MS.約40%MS病例CSF蛋白輕度增高。IgG鞘內(nèi)合成檢測：MS的腦脊液IgG (CSFIgG)增高主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)合成，是腦脊液免疫學(xué)重要的常規(guī)檢查。CSFIgG 指數(shù)是IgG鞘內(nèi)合成的定量指標(biāo),表示為：腦脊液IgG/血清IgG/腦脊液白蛋白/血清白蛋白CSF-IgG/S-I

10、gG/CSF-Alb/S-Alb.IgG指數(shù)大于0.7提示鞘內(nèi)合成，見于約70%以上的MS患者。腦脊液IgG寡克隆帶(CSF-IgG OB)：是IgG鞘內(nèi)合成的定性指標(biāo)，采用瓊脂糖等電聚焦和免疫印記技術(shù)，用雙抗體過氧化物酶標(biāo)記及親合素-生物素放大系統(tǒng)，寡克隆帶陽性率可達95%以上。應(yīng)同時檢測腦脊液和血清，只有腦脊液中存在寡克隆帶而血清缺如才支持MS診斷；但是腦脊液寡克隆帶并不是MS特異性指標(biāo)。 三、中醫(yī)對多發(fā)性硬化的認識歷代中醫(yī)文獻中沒有“多發(fā)性硬化”的病名，因此多數(shù)醫(yī)家根據(jù)其臨床表現(xiàn)，歸屬于某種病證進行治療。臨床出現(xiàn)肢體軟弱無力，活動不便，以致癱瘓，甚至肌肉萎縮，一般歸屬于為“痿證”范疇，如

11、素問玄機原病式五運主病曰“痿，謂手足痿弱，無力以運行也?！贝祟惻R床報道較多。臨床表現(xiàn)手足動作笨拙，走路不穩(wěn)，體檢共濟失調(diào)，歸屬于“骨繇”范疇，靈樞根結(jié)云：“樞折，即骨繇而不安于地”認為“繇”作“搖”，使隊共濟失調(diào)的描繪。若表現(xiàn)腰背痛不能伸，肢體痛，又麻冷感，辨為“痹證”；若出現(xiàn)視力障礙，視物不清，辨“視瞻昏渺”；若突然失明者，歸屬“青盲”；若表現(xiàn)語言障礙，歸為“喑厥”；若四肢癱瘓，歸為“風(fēng)痱”，如諸病源候論云：“風(fēng)痱之狀，身體無痛，四肢不收，神智不亂”。如果語言障礙伴有肢體無力或癱瘓者，相當(dāng)于中醫(yī)學(xué)的“喑痱”；也有人認為多發(fā)性硬化發(fā)作期有典型的外風(fēng)“中經(jīng)絡(luò)”、“中臟腑”的證候，緩解期則似腦血管

12、后遺癥，無論其急性發(fā)作期，還是緩解期，多發(fā)性硬化癥的臨床表現(xiàn)都與“腦卒中”這類急性腦血管病十分相似，“腦卒中”在中醫(yī)稱為“中風(fēng)”，因此將其歸為中醫(yī)的“中風(fēng)”、“風(fēng)懿”、“風(fēng)痱”范疇，但臨床若稱為“中風(fēng)”則易與腦梗塞、腦出血等腦血管病混淆，不利于區(qū)別。中醫(yī)關(guān)于多發(fā)性硬化的病因病機尚無統(tǒng)一的認識，臨床報道常見以下幾種：1脾腎陽虛腎為先天之本，藏精，主骨生髓，腦為髓海，靈樞海論曰：“髓海有余則輕勁多力，自過其度；髓海不足則腦轉(zhuǎn)耳鳴，脛酸，眩冒，目無所見，懈怠安臥”；先天稟賦不足或素體虛虧，房勞傷腎或久病損及腎陽，腎陽虧虛，不能生骨充髓，髓?？仗摚X失所養(yǎng)而發(fā)病，則見腦轉(zhuǎn)耳鳴，發(fā)為眩暈，或腰膝酸軟無力

13、，肢冷畏寒。脾為后天之本，氣血生化之源，脾臟虛弱，氣血生化乏源，則見頭暈，視物昏花，少氣乏力。2肝腎陰虛情志郁結(jié)，耗損肝陰，肝腎同源，肝藏血，主筋，腎藏精，主骨生髓。肝血賴于腎精的化生，腎精又賴肝血的濡養(yǎng)，精與血相互資生且相互依賴。肝陰肝血不足，日久下汲腎陰，使腎精暗耗，精不生髓，骨失所養(yǎng)，腦失所充；或者先天腎精虛虧，精不生血，則肝血不足，肝腎陰虛，絡(luò)脈失養(yǎng)，水不涵木，虛風(fēng)內(nèi)動，精髓空虛，腦髓失充而發(fā)病，在疾病的晚期多有肝腎虧虛，可見肢體痿軟無力，步態(tài)不穩(wěn)，手足麻木，眩暈；肝血不足則目失所養(yǎng)，故視物模糊不清，甚至失明。3氣虛血瘀氣為血之帥，血為氣之母。病久氣血虧虛，氣虛行血無力，血虧運行不暢，

14、血液凝滯，瘀阻脈絡(luò)而發(fā)病。證見頭暈眼花，面色萎黃 ，氣短乏力，走路不穩(wěn) ，肢體麻木 、束帶感。4脾胃虛弱，氣血虧虛脾胃主受納、運化水谷，靈樞五癃津液別云：“五谷之津液和合而為膏者，內(nèi)滲于骨空，補益腦髓?！憋嬍巢还?jié)或勞倦傷脾，脾胃虛弱，氣血生化乏源，氣血虧虛，筋骨經(jīng)絡(luò)失養(yǎng)而發(fā)病，癥見四肢無力，飲食欠佳，語言不利，講話欠清，頭暈等。5濕熱浸淫飲食不節(jié)或勞思傷脾，脾失健運，不能運化水濕，聚濕為痰，痰濕內(nèi)阻經(jīng)絡(luò)而發(fā)病。甚或痰濕蘊久化熱，痰熱內(nèi)擾，蒙閉清竅，清陽不升，濁陰不降而發(fā)病。肢體痿軟無力尤以下肢為重兼見手足麻本微腫，胸脘痞 悶，惡心嘔吐，頭暈頭沉。6瘀血阻絡(luò)“久病入絡(luò)”，“久病多淤”病久血液運行

15、不暢，甚者血液凝滯，瘀阻脈絡(luò)而發(fā)病。證見四肢痿軟 ，手足麻木不仁 ，肢體抽掣作痛。綜上所述，本病病因與感受外邪、情志不舒、飲食不節(jié)、勞倦過度、先天腎精不足等有關(guān)。其病機主要包括正虛邪客、腎陽虧虛、肝腎陰虛、脾胃氣血虛弱，痰濕中阻、氣虛血瘀等幾個方面。但從臨床經(jīng)驗和臨床文獻報道總結(jié)分析，腎虛和血瘀為本病的主要病機，病位在腦髓與腎、肝、脾等有關(guān)，尤與腎關(guān)系密切。根據(jù)內(nèi)經(jīng)的論述：“腎者主水，受五臟六腑之精而藏之”，“腎生骨髓”，“腎主身之骨髓”，“腦為髓之海”，“諸髓者皆屬于腦”，“腎不生則髓不能滿”，“髓海有余則輕勁多力，自過其度；髓海不足則腦轉(zhuǎn)耳鳴，脛酸，眩冒，目無所見，懈怠安臥”；張介賓云：“

16、情藏于腎，腎通于腦故精成而后腦髓生?！睆堝a純曰：“腎為髓海乃聚髓處，非生髓之處，究其本源，實為腎中真陰真陽之氣醞釀化合而成緣督脈上升而灌注于腦?！庇缮鲜鑫墨I所述可見腎、骨、髓、腦有著非常密切的生理病理聯(lián)系，腎氣充盈則髓海得養(yǎng)，腦功能健全，腎虛則髓不得生，髓海不足，腦失所養(yǎng)，故腎虛則髓不得生，髓海不足，腦失所養(yǎng)，故腎虛是多發(fā)性硬化的主要病理基礎(chǔ)。血瘀亦是本病重要的病理因素。本病病程較長，反復(fù)發(fā)作，“久病入絡(luò)”，“久病多瘀”，多發(fā)性硬化患者多有肢體麻木、束帶感，舌質(zhì)暗淡或有瘀點等血瘀證的表現(xiàn)。而且腎虛陰虧，津液不足，脈絡(luò)空虛，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實脈內(nèi)血容量減少而血粘度增高，血流速度減慢而血滯脈絡(luò)。血液流速

17、不僅與脈內(nèi)血容量有關(guān)，若腎虛陽氣不足，則溫煦、推動血行的力量減弱而血流減緩，淤滯脈絡(luò)；若腎中真陽衰竭，陽虛生內(nèi)寒，寒則血凝，也將導(dǎo)致瘀阻脈絡(luò)?？梢娔I虛則易瘀，腎虛多夾瘀。故本病以腎虛為本，血瘀為標(biāo)。 四、多發(fā)性硬化的治療、西醫(yī)治療西醫(yī)既往和目前對多發(fā)性硬化的治療主要是應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，臨床實踐也證明對急性發(fā)作的病人能很快控制病情發(fā)展。但在藥物減量或停藥后，病情又易反復(fù)，促使長期用藥而副作用也將增多和加重；激素治療并不能影響疾病的全過程，對神經(jīng)功能恢復(fù)也無影響。其他免疫抑制劑控制多發(fā)性硬化的復(fù)發(fā)，要長時間（三年以上）服藥，副反應(yīng)很大，使多數(shù)病人不能堅持用藥。 急性期 腎上腺皮質(zhì)激素治療：一般認

18、為該治療對MS的作用機制主要是：非特異性免疫抑制作用；通過免疫介導(dǎo)機制改變免疫功能；直接的神經(jīng)生理作用；降低受損脊髓中的脂質(zhì)過氧化物的含量。有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用，是MS急性發(fā)作和復(fù)發(fā)的主要治療藥物。長期應(yīng)用不能防止復(fù)發(fā)，且時間越長停藥越困難，減量時易復(fù)發(fā)，而且易造成骨質(zhì)疏松、股骨頭壞死等嚴(yán)重副作用。甲基潑尼松龍大劑量短程療法：5001000mg/d，靜脈滴注3-4天，療程3-5天，以后以潑尼松口服，1mg/(kg.d)，口服藥11天，以后逐漸減量，直至停服（約1個月）；潑尼松80-90mg/d，6-10d，以后逐漸減量為60mg/d，共5d；每日40mg，共5d，以后每5d減10mg，共4-6

19、周為一療程。(2) 免疫抑制劑：硫唑嘌呤：據(jù)報告能夠降低復(fù)發(fā)率，但有抑制骨髓，白細胞減少，肝臟毒副反應(yīng)。其用法：2-3mg/(kg.d)；環(huán)磷酰胺：據(jù)報告能降低復(fù)發(fā)率，目前其療效尚不很肯定，且具有嚴(yán)重副作用：脫發(fā)，白細胞減少，血尿，白血病等。用法：700mg/,每2月一次。(3)免疫球蛋白:免疫球蛋白可增強機體抵抗力，其作用機制是調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)，促進髓鞘的再生。對于部分急性期MS患者有效，可使其癥狀改善。用法0.4g/(kg.d),連續(xù)3-6個月。(4)-干擾素（IFN-）IFN-具有免疫調(diào)節(jié)作用，可抑制細胞免疫?？山档蚆S的惡化率，但其價格昂貴，且有引起注射部位紅腫疼痛，肝功損害，貧血等副作用

20、。用法：IFN-/治療首次發(fā)作MS用22ug或44ug，皮下注射，1-2次/周。確診的R-RMS，22ug，2-3次/周。IFN-/b為250ug,隔日皮下注射。(5)干細胞移植 療效尚不肯定，且費用昂貴，尚未廣泛用于臨床。 緩解期緩解期用藥與急性期基本相同：-干擾素，免疫球蛋白，硫唑嘌呤，環(huán)磷酰胺等，臨床療效不確切，并不能有效的抗復(fù)發(fā)。 、中西醫(yī)結(jié)合治療1急性期：激素治療及中醫(yī)治療的標(biāo)本同治。以大劑量的腎上腺皮質(zhì)激素短程沖擊治療，首選藥物為甲基強的松龍。用法：1000mg/d，緩慢（至少3小時）靜脈滴注，3-5天病情改善穩(wěn)定后，減至500mg/d，共5天，200mg/d,共5天，然后改為口服

21、地塞米松80mg/d，每10-15 天減20mg直至停藥。在用激素治療的同時服用中藥治療。中醫(yī)認為多發(fā)性硬化以脾腎俱虛為本，同時夾有熱毒、血瘀、痰濕、內(nèi)風(fēng)脈絡(luò)痹阻。多發(fā)性硬化起病多有外感濕熱之邪浸淫，氣血運行不暢，上犯腦髓，以致腦功能失調(diào)而肢痿不用。濕熱蘊結(jié)，三焦氣化不利，以致肝失疏泄，脾失健運，腎失開合，使水不化津，漸聚成痰。痰隨氣升，無處不到，流竄經(jīng)絡(luò)，則氣血運行不暢而瘀滯，可見肢體麻木。日久痰瘀互結(jié)，阻滯經(jīng)絡(luò)以致氣血津液不能濡養(yǎng)經(jīng)脈，出現(xiàn)手足痿廢不用等癥。因此用藥方面以黃芪、黨參、白術(shù)等補脾益氣；仙靈脾、巴戟天等溫補腎陽；菟絲子、沙苑子等補腎陽，滋腎陰；白花蛇舌草、蒲公英清熱解毒；赤芍、

22、川芎、紅花等活血化瘀；半夏、膽南星、澤瀉等化痰祛濕；全蟲、僵蠶、水蛭、勾藤等祛風(fēng)通絡(luò)止痛。實踐證明用中藥治療可減輕激素的副作用，長時間服用可預(yù)防復(fù)發(fā)。2恢復(fù)期（治療期）：以中藥為主，以改善癥狀，提高生存質(zhì)量為目的，治病求本。以補益脾腎，活血化瘀為主。用黃芪、黨參、白術(shù)、仙靈脾、巴戟天、山萸肉以補益脾腎；當(dāng)歸、川芎、赤芍、丹參活血化瘀為主。頭暈、耳鳴重者用磁石、生龍牡等重鎮(zhèn)潛陽，視物不清用決明子、谷精草、密蒙花等清肝明目；腰膝酸軟、下肢癱瘓軟弱無力用牛膝以強壯筋骨，溫腎補腎。肢體抽搐者用全蟲、僵蟬、水蛭等祛風(fēng)通絡(luò)；四肢發(fā)涼用桂枝、干姜等以溫通經(jīng)脈；食少納呆用砂仁、雞內(nèi)金理氣醒脾化食；大便秘結(jié)者用

23、火麻、郁李仁、大云等以潤腸通便；小便失禁者用益智仁、桑螵蛸固腎縮尿。用中藥進行整體調(diào)整的同時運用多種維生素及神經(jīng)保護藥物：VB1、VC、VB12、腦蛋白水解物、胞二磷膽堿等以營養(yǎng)和保護神經(jīng)細胞，改善癥狀，減輕病人痛苦。同時在此期間應(yīng)積極進行康復(fù)治療，如針灸、推拿、醫(yī)療體育療法等。康復(fù)治療可以改善局部血液循環(huán)和營養(yǎng)機能，提高新陳代謝，改善運動功能，緩解癥狀，減輕患者痛苦。緩解期：抗復(fù)發(fā)的中藥治療。多發(fā)性硬化病情常反復(fù)緩解與復(fù)發(fā)，緩解期治療的目的即是防止復(fù)發(fā)。故此期在辨證論治上強調(diào)扶正祛邪，調(diào)整機體陰陽平衡，從根本上解決其發(fā)生發(fā)展的內(nèi)在因素。其發(fā)病涉及許多臟腑，尤其是肝、脾、腎三臟。根據(jù)“虛則補之，損者益之”之旨，本病脾腎俱虛為本，因而治療以補益脾腎為主，常選用巴戟天、淫羊藿等溫補腎陽；肉蓯蓉、沙苑子、女貞子、菟絲子等以陽中求陰，陰中求陽，共起填補腎精、扶助腎氣之作用。加用黨參、白術(shù)健脾理氣，酌加何首烏、黃精等藥以加強益氣養(yǎng)陰生血之功。黃芪、莪術(shù)、鬼見箭、巴戟天、山萸肉、杜仲等多種中藥都具有調(diào)節(jié)免疫作用，因中