脂肪胰島軸與腸胰島軸的對(duì)話(huà)

1、脂肪胰島軸與腸胰島軸的對(duì)話(huà)下文為大家整理帶來(lái)的脂肪胰島軸與腸胰島軸的對(duì)話(huà)，希望內(nèi)容對(duì)您有幫助，感謝您得閱讀。網(wǎng)頻道一路陪伴考生編寫(xiě)大小，其中有開(kāi)心也有失落。在此，小編又為朋友編輯了“脂肪胰島軸與腸胰島軸的對(duì)話(huà)”，希望朋友們可以用得著!幾年來(lái)隨著脂肪-胰島和腸-細(xì)胞分泌胰島內(nèi)分泌軸的發(fā)現(xiàn)，使其相互作用倍受關(guān)注。對(duì)于為了更好地了解糖尿病的發(fā)病機(jī)制，本文主要以瘦素和胰高血糖樣肽-1(glucagon-likepeptide1，GLP-1)為例闡述脂肪胰島和腸胰島的相互作用。1GLP-1與瘦素概述瘦素是1994年zhang4等年通過(guò)定位克隆技術(shù)識(shí)別出ob(肥胖)基因編碼的167個(gè)氨基酸的蛋白質(zhì)，定名為

2、瘦素。瘦素主要由白色脂肪產(chǎn)生和分泌。瘦素血濃度與身體白色脂肪量呈正相關(guān)。瘦素最主要的功能是：抑制食欲，減少能量攝??；增加能量消耗；通過(guò)脂肪組織的obRb直接抑制脂類(lèi)的合成。肥胖的患者血清瘦素含量反而很高可能存在瘦素抵抗，而瘦素抵抗在胰島素抵抗的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用52GLP-1和瘦素對(duì)胰島素分泌合成的調(diào)節(jié)3GLP-1和瘦素對(duì)B細(xì)胞的作用。餐后GLP-1分泌，一方面可以作用于B細(xì)胞，增加對(duì)葡萄糖敏感的B細(xì)胞的數(shù)量，還可使具有葡萄糖敏感性的B細(xì)胞的親糖能力顯著增強(qiáng)，另外還可以作用于a細(xì)胞，減少餐后胰高血糖素分泌，作用于中樞激發(fā)飽食感，減少進(jìn)食，從而減輕B細(xì)胞工作負(fù)荷，達(dá)到保護(hù)B細(xì)胞的作用。4GL

3、P和瘦素對(duì)攝食的調(diào)節(jié)作用瘦素的中樞作用通過(guò)其對(duì)下丘腦神經(jīng)肽通路的影響而實(shí)現(xiàn)。瘦素受體在弓狀核，腹側(cè)正中下丘腦核、邊下丘腦核、背中線下丘腦核、旁室旁核都有高水平表達(dá)。下丘腦的神經(jīng)肽(NPY)是促進(jìn)攝食量的一個(gè)最強(qiáng)有力的誘導(dǎo)因子和棕色脂肪組織產(chǎn)熱的抑制因子，它能增加血中胰島素水平。體重增加使脂肪組織表達(dá)其自身容積的信號(hào)-瘦素分泌增加。作用于下丘腦使POM臻統(tǒng)合成增加，MSH其一種成份，作用于黑色素促皮質(zhì)受體4(M4),引起攝食減少，耗能增加及交感神經(jīng)功能加強(qiáng)以消耗脂肪的容量。而當(dāng)機(jī)體處于饑餓狀態(tài)脂肪組織容量的下降時(shí)，瘦素作用于下丘腦使NPY合成分泌增加，通過(guò)Y5受體，機(jī)體產(chǎn)生攝食增加，副交感功能增強(qiáng)，耗能減少，從而恢復(fù)脂肪的容量。在許多肥胖鼠和禁食鼠模型中，下丘腦NPY的表達(dá)上升，通過(guò)瘦素處理可以直接抑制NPY從正常動(dòng)物下丘腦的釋放，引起采食量迅速降低，產(chǎn)熱增加及在體重降低之前的糖血癥及胰島素血癥的改善。在饑餓狀況下，NPY神經(jīng)元被激發(fā)，大部分是由于NPY的激發(fā)降低了用來(lái)抑制NPY激發(fā)的瘦素水平；反之，瘦素則抑制NPY的激發(fā)。因此，在腦和神經(jīng)下行作用時(shí)，NPY是瘦素作用的主要目標(biāo)。當(dāng)瘦素不起中樞作用時(shí)，NPY水平不斷提高，因此出現(xiàn)肥胖；當(dāng)下丘腦NPYffi瘦素共同作用時(shí)，體重表現(xiàn)出自身的穩(wěn)定性。NPY遺傳缺失的小鼠仍能維持正常體重，