心內(nèi)科練習(xí)和講義基礎(chǔ)知識

1、基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)第三單元心內(nèi)容概要1，心力衰竭：病因和病理生理2，高血壓：常見病因和降壓應(yīng)用3，冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。?） 心絞痛的發(fā)病機制（2） 急性心肌梗死的發(fā)病機制4，心臟瓣膜?。翰∫?，心律失常：心律失常心力衰竭：病因和病理生理1.病因：（1） 心肌損害（2） 后負(fù)荷增加（3） 前負(fù)荷增加負(fù)荷過重與心肌損害的作用機制心肌損害（1） 缺血性心肌損害：包括冠心病、心肌梗死。是目前我國心力衰竭最常見的病因。（2） 心肌炎、心肌?。?）心臟代謝性疾?。盒?、維生素缺乏、心肌淀粉樣變性等。前負(fù)荷增加前-血量第1頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)后負(fù)荷增加后-阻力負(fù)荷過重的實質(zhì)后-阻力前-血量后

2、負(fù)荷增大的疾病血壓高：肺動脈，主動脈出口窄：肺動脈瓣狹窄，主動脈瓣狹窄肺動脈高壓常見疾?。篊OPD，肺心病 前負(fù)荷過重包括疾?。篴. 機體本身血多（貧血，甲亢）b. 異常結(jié)構(gòu)致心內(nèi)血多（瓣膜反流，間隔缺損） 泵不干凈潴留前負(fù)荷第2頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)泵不干凈，潴留要點小結(jié)前負(fù)荷：血量（機體本身血量+異常結(jié)構(gòu)） 血量：甲亢；貧血異常結(jié)構(gòu)：瓣膜關(guān)閉不全；間隔缺損；動脈導(dǎo)管未閉 后負(fù)荷：阻力（血壓+瓣膜狹窄）左：二尖瓣，主動脈瓣右：右：肺動脈左：主動脈，肺動脈瓣下列哪種情況引起左心前負(fù)荷增大A. 高血壓B. 肺動脈高壓 C.主動脈瓣狹窄D.主動脈瓣關(guān)閉不全E.肺動脈瓣關(guān)閉不全【】D僅引起后負(fù)荷

3、增加的疾病是A.主動脈瓣關(guān)閉不全B.關(guān)閉不全C.房間隔缺損 D.阻塞性肺氣腫E.高血壓【】 D誘因（1）：最常見（呼吸道）（2）快速心律失常：如：快心室率的心房顫動等第3頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)（3）其他：治療不當(dāng)：洋地黃用量不當(dāng)，不合理使用了抑制心肌收縮力合并代謝需求增加的疾病：甲狀腺功能亢進(jìn)體力或精神負(fù)擔(dān)過重：妊娠心衰急性期，加重期病理生理（一）早期代償機制（二）失代償機制早期代償機制（受體阻滯劑）1.2.3.Frank-Starling 機制心肌肥厚神經(jīng)體液的代償機制（1） 交感神經(jīng)興奮性增強（2） 腎素-緊張素系統(tǒng)（RAS）激活可引起心肌重塑早期代償機制1.Frank-Starlin

4、g 機制通過增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多容積增加，從而增加心排量及心臟作功主要前負(fù)荷增加回心血量第4頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)特點：快速，應(yīng)激性調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)能力有限2.心肌肥厚特點：持久不利：順應(yīng)性降低、充盈壓增加心肌能耗主要后負(fù)荷第5頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)3.神經(jīng)內(nèi)系統(tǒng)的激活交感神經(jīng)興奮性增強腎素-緊張素系統(tǒng)（RAS）的激活交感神經(jīng)興奮性增強心衰時血中去甲腎上腺素（1）作用于心肌受體心肌收縮力、心率，提高心排血量。（2）周圍收縮心臟后負(fù)荷，心率心肌氧耗量。去甲腎上腺素腎素-緊張素系統(tǒng)（RAS）的激活第6頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)下列是心力衰竭早期代償機制，除了A. Frank-Star

5、ling 機制B. 心肌肥厚C. 腎素-緊張素系統(tǒng)（RAS）的激活D. 交感激活 E.血色素增高【】E失代償機制心臟重構(gòu)神經(jīng)內(nèi)系統(tǒng)進(jìn)一步激活失代償EF 降低和左心室重塑之間的關(guān)系EF 60%互為因果；惡性循環(huán)EF40%EF 25%第7頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)心力衰竭神經(jīng)體液的失代償急性左心衰病因1. 急性心肌缺血2. 重癥心肌炎3. 急性瓣膜穿孔（二尖瓣或主動脈瓣）4. 嚴(yán)重高血壓5. 急性肺栓塞6. 持續(xù)性快速心律失常病因降壓病因（一）遺傳因素（二）環(huán)境因素1. 飲食：高鈉鹽、低鉀鹽膳食攝入。2. 精神應(yīng)激：交感神經(jīng)活性偏高。3. 吸煙、大量飲酒。4. 超重5.其他：非甾體類消炎藥、發(fā)病機

6、制藥；阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征等。（一）交感神經(jīng)活性亢進(jìn)：血漿兒茶酚胺濃度升高，導(dǎo)致阻力收縮。（阻力增大）（二）腎性水鈉潴留：腎小球微小結(jié)構(gòu)病變，腎臟排鈉激素（血量增大）減少，腎外潴鈉激素增加等。（三）腎素-緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活腎素-緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活1. 刺激腎上腺髓質(zhì)2. 小動脈收縮腎上腺素3.醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多第8頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)（四）胰島素抵抗：繼發(fā)性高胰島素血癥腎臟水鈉重吸收增強、交感神經(jīng)活性增強、動脈彈性減退血壓升高。（五）重建、內(nèi)皮細(xì)胞功能受損:舒物質(zhì)（前列環(huán)素、一氧化氮等）和縮物質(zhì)（內(nèi)皮素、血栓素、緊張素

7、等）功能發(fā)生紊亂治療分類一線降壓藥：五類利尿劑 受體阻滯劑鈣通道阻滯劑（CCB）緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI） 緊張素受體阻滯劑（ARB）ACEI 及 ARB 可以歸為一類理解，記憶利尿劑機制：利尿劑使細(xì)胞外液容量減低、心排出量降低，并能通過利鈉作用使血壓下降。適用范圍：降壓作用緩和，適用于輕、中度高血壓，尤其適用于老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。緩和 老年人心力衰竭分類特點a.噻嗪類應(yīng)用最普遍可引起血鉀降低引起血糖、血尿酸、血膽固醇增高，及高脂血癥患者宜慎用，痛風(fēng)患者禁用b.袢利尿劑利尿迅速，過度作用可致低血鉀、低血壓。c.保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與 ACEI 抑制劑合用，腎

8、功能不全者禁用； 低血鉀代謝最普遍第9頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)氫禁用？ 痛風(fēng)副作用：代謝影響保鉀利尿劑醛固酮：吸鈉血容量增多血壓高排鉀血鉀低醛固酮拮抗劑：排鈉血容量少降血壓保鉀血鉀高安體舒通（螺內(nèi)酯） 氨苯蝶啶保安第10頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)保鉀利尿劑副作用受體阻滯劑機制：受體阻滯后可使心排出量降低、抑制腎素減少，從而使血壓降低。受體阻滯劑適應(yīng)癥并通過交感神經(jīng)突觸前膜阻滯使神經(jīng)遞質(zhì)注意事項：a.心動過緩。b.雖然竇房結(jié)綜合征、傳導(dǎo)阻滯不是使用受體阻斷藥的證，但它增加胰島素抵抗，還可能掩蓋和延長治療過程中的低血糖癥，使用時應(yīng)加以注意c.急性心力衰竭d.支哮喘e.外周病禁用。受體阻滯劑使用需

9、注意的情況阿替洛爾（氨酰心安）50100mg qd美托洛爾（美多心安 倍他樂克）2550mg qd-bid比索洛爾 卡維地洛抑制心率抑制收縮 支痙攣第11頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)慢 喘 衰雖然不是使用受體阻斷藥的證，但它增加胰島素抵抗，還可能掩蓋和延長治療過程中的低血糖癥，使用時應(yīng)加以注意糖慢，喘，衰，外，糖背著重物走長路，慢、喘、衰第12頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)背包里面有糖 心律慢，喘病，心衰加重外面的世界很外周疾病影響糖脂代謝小結(jié)：影響代謝的降壓藥噻嗪類利尿劑 受體阻滯劑，65 歲，測血壓經(jīng)常為 180/120mmHg，同時發(fā)現(xiàn)血糖為 8.7mmol/L，血膽固醇 7.2mmol/L.

10、以下何不宜使用A.阿替洛爾B.卡托普利C.哌唑嗪 D.甲基多巴E.尼群地平【】A，40 歲，陳舊性心肌梗死 3 年，高血壓病史 4 年，體檢：BP 150/95mmHg，心率 90/分，降壓治療種宜首選A.受體阻滯劑B.受體阻滯劑C.利尿劑D.二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑E.神經(jīng)節(jié)阻斷劑【】B，60 歲?；几哐獕盒呐K病，心功能不全（級），心電圖顯示二度此時不宜選A.受體阻滯劑B.硝苯地平C.哌唑嗪D.噻嗪類利尿劑E.卡托普利傳導(dǎo)阻滯，兩肺底?！尽緼鈣通道阻滯劑（CCB）機制：降壓作用主要通過阻滯細(xì)胞外鈣經(jīng)電壓依賴 L 型鈣通道進(jìn)入平滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮-收縮耦聯(lián)，降低阻力鈣內(nèi)流 效果強分類：收縮

11、反應(yīng)性。平滑肌松馳擴鈣通道阻滯劑分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫卓。鈣通道阻滯劑又可分為短效和長效。長效鈣通道阻滯劑包括長半衰期，例如氨氯地平；脂溶性膜控型，例如拉西地平和樂卡地平；緩釋或控釋制劑，例如非洛地平緩釋片、硝苯地平控釋片。第13頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)小結(jié)：鈣通道阻滯劑（CCB）分類1.二氫吡啶類：降壓硝苯地射交感使心率快，解痙氨氯地平、非洛地平2. 苯烷胺類：抗心律失常維拉帕米（異搏定）抑制傳導(dǎo)，降低心率3. 硫苯卓類：抗心律失常地爾硫卓抑制傳導(dǎo)，降低心率心率快心率慢降壓特點：A.起效迅速而強力，劑量與療效呈正相關(guān)關(guān)系。B.除心力衰竭外

12、，鈣通道阻滯劑較少有治療證，對血脂、血糖等代謝無明顯影響。C.老年患者有較好的降壓療效；高鈉攝入不影響降壓療效；非甾體抗炎藥不干擾降壓作用；在嗜酒的患者也有顯著降壓作用；可用于合并化作用。強效+安全D.主要缺點是開始治療階段有反射、冠心病或外周病患者；長期治療時還具有抗動脈粥樣硬感活性增強，使用短效制劑引起心率增快、面部、頭痛、下肢水腫、便秘等。非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。適應(yīng)癥：變異心絞痛 解痙伴有痙攣的高血壓 解痙鈣內(nèi)流平滑肌松馳擴解除痙攣合并冠狀動脈痙攣性心絞痛的高血壓患者宜首選A.受體阻滯劑B.利尿劑C.緊張素轉(zhuǎn)換酶

13、抑制劑D.鈣通道阻滯劑E.受體阻滯劑【】D評：記憶竅門缺鈣易抽筋緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑機制：降壓作用主要通過抑制周圍和組織的 ACE，使肽降解減少。緊張素生成減少，同時抑制激肽酶使緩激緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑:ACEI緊張素受體阻滯劑:ARB第14頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)優(yōu)點及適應(yīng)癥：胰島素抵抗和減少尿蛋白的作用特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死肌肥厚、糖耐量減低或腎病的高血壓患者。啊！盛唐！最終衰亡高血壓合并A. 利尿劑B. -受體阻滯劑、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者（非性），治療上應(yīng)首選下列中的C.緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑D.鈣通道阻滯劑E.受體阻滯劑【】C，61 歲，患有高血壓，同時伴有 2 型A.利尿

14、劑 B.鈣拮抗劑C.ACEID.受體阻滯劑E.受體阻滯劑，尿蛋白（+），選擇最佳降壓為【】C不良反應(yīng)主要是刺激性干咳性水腫高鉀血癥妊娠婦女雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用血肌酐超過 265molL（3mgdl） 使用時需謹(jǐn)慎高鉀+肌酐+干咳妊娠+265molL第15頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)3mgdl88ACEI、ARB 在腎功損害嚴(yán)重，血肌酐超過多少時禁用：A.2mg/dl B.3mg/dl C.4mg/dl D.5mg/dlE.6mg/dl【】B患者男，40 歲。高血壓，血壓 200120mmHg。雙下肢水腫、尿少伴心悸，X 線示左心室擴大，血生化BUN12.3mmolL，Cr A.利血平C.-受體

15、阻滯劑E.氫240molL，尿 Rt:RBC（+），Pro（+）。降壓藥應(yīng)選B.D.ACEI第16頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)【】D高鉀+肌酐+干咳妊娠+娠管合并雙側(cè)腎動脈狹窄的高血壓患者降壓不宜首選A.鈣通道阻滯劑B.緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑C.利尿劑 D.受體阻滯劑E.受體阻滯劑【】B其他類型降壓藥受體阻滯劑（主要是選擇性1 受體阻滯劑）對抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用，使擴張，血壓下降。對糖、脂代謝無影響，可能出現(xiàn)性低血壓及耐藥性。哌唑嗪 0.52mg，性低血壓3 次；冠心病基礎(chǔ)知識心絞痛機制第17頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)心梗機制心絞痛機制心絞痛的發(fā)病機制均是由于氧供與需求失衡，從而導(dǎo)致心肌暫

16、時性缺血缺氧，即產(chǎn)生心絞痛。 供需失衡發(fā)病機制促使斑塊潰破、血栓形成的因素休克、脫水、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常致心排血量驟降，可使冠脈血流銳減。重體力活動，情緒激動，用力或血壓劇升使心肌需氧量猛增，而冠脈供血量明顯相對不足。飽餐，特別是進(jìn)食大量脂肪可使血黏度增加，血小板黏附，聚積增強致使血栓形成。偶爾可由于冠狀動脈栓塞、炎癥、冠狀動脈口阻塞、先天畸形所致。急性心肌梗死發(fā)病機制AMI 是指在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，引起心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血，造成心肌壞死。第18頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)斑塊破裂瓣膜病基礎(chǔ)知識瓣膜病病因二尖瓣狹窄病因單純二尖瓣狹窄的病因幾乎都是風(fēng)濕性

17、的。其他如先天性畸形、老年人二尖瓣環(huán)鈣化、結(jié)締組織病等極為少見。二尖瓣關(guān)閉不全病因二尖瓣關(guān)閉不全病因（一）慢性二尖瓣關(guān)閉不全病因1.風(fēng)濕性心臟病 為我國最常見的病因。常伴有二尖瓣狹窄和（或）主動脈瓣病變。第19頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)2. 二尖瓣脫垂 在國外是常見病因。在收縮期中一個或兩個瓣葉脫垂入左心房，引起瓣膜關(guān)閉不全。其病因未明，可能為先天性因素。3. 二尖瓣環(huán)和瓣下鈣化 系老年退行性改變所致。4.冠心病冠狀動脈供血不全 導(dǎo)致肌、腱索功能不全、腱索間配合失調(diào)所致。5.心肌病 左心室擴大顯著，瓣環(huán)擴張，肌側(cè)移引起二尖瓣關(guān)閉不全。6.性心內(nèi)膜炎 致瓣葉穿孔。7.其他少見病因 先天畸形（二尖

18、瓣裂）、結(jié)締組織病如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、馬方綜合征等。（二）急性二尖瓣關(guān)閉不全病因1.2.性心內(nèi)膜炎致瓣葉穿孔或。肌或腱索斷裂，見于急性心肌梗死、老年退行性心臟病。3. 人工瓣膜置換術(shù)后瓣膜損壞、4. 創(chuàng)傷，損害二尖瓣結(jié)構(gòu)。主動脈瓣關(guān)閉不全（一）風(fēng)濕性心臟病多伴有關(guān)閉不全和二尖瓣損害（二）先天畸形正常主動脈口由三個半月瓣組成。先天畸形系主動脈瓣發(fā)育不全，由單葉瓣或二葉瓣或四葉瓣組成， 或三個葉瓣大小不等，結(jié)果造成瓣口開放受限。（三）老年性主動脈瓣退行變?yōu)?65 歲以上老年人單純主動脈瓣狹窄的常見病因。主動脈瓣狹窄病因（一）慢性主動脈瓣關(guān)閉不全病因1.主動脈瓣膜病變 風(fēng)濕病為最常見的病因常合并主動脈瓣狹窄與二尖瓣病變。2.性心內(nèi)膜炎 為單純主動脈瓣關(guān)閉不全常見病因。3.先天畸形 二葉、三葉主動脈瓣葉畸形或缺陷、先天主動脈瓣穿孔、室間隔穿孔累及主動脈瓣根部。4.主動脈瓣結(jié)構(gòu)病變 如主動脈瓣樣病變致主動脈瓣脫垂、老年退行性主動脈瓣鈣化。5. 結(jié)締組織病 如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎。6. 升主動脈根部病變性主動脈炎、馬方綜合征、大動脈炎、強直性脊柱炎、第20頁基礎(chǔ)知識內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)升主動脈粥樣硬化急性主動脈瓣關(guān)閉不全病因1.性心內(nèi)膜炎。2. 主動脈夾層3. 人工瓣膜裂開。4. 創(chuàng)傷。心律失常（了解內(nèi)容）第21頁