型超敏反應(yīng)發(fā)生的過程和機(jī)制

1、II型超敏反應(yīng)發(fā)生的過程和機(jī)制型超敏反應(yīng)是由抗體(IgG或IgM)與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞的參與作用下，引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)，又稱為細(xì)胞溶解型(cytolytictype)或細(xì)胞毒型(cytotoxictype)超敏反應(yīng)。一、型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制(一)靶細(xì)胞及其表面抗原正常組織細(xì)胞、改變的自身組織細(xì)胞和被抗原表位結(jié)合修飾的自身組織細(xì)胞，均可成為型超敏反應(yīng)中被攻擊殺傷的靶細(xì)胞。靶細(xì)胞表面的抗原主要包括：正常存在于血細(xì)胞表面的同種異型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原與正常組織細(xì)胞之間具有的共同抗原，如鏈球菌胞壁多糖抗原

2、與心臟瓣膜、關(guān)節(jié)組織之間的共同抗原；感染和理化因素所致改變的自身抗原；結(jié)合在自身組織細(xì)胞表面的藥物抗原表位或抗原一抗體復(fù)合物。(二)抗體、補(bǔ)體和效應(yīng)細(xì)胞的作用抗原誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生抗體后，抗體結(jié)合于細(xì)胞膜上的抗原通過下列途徑或機(jī)制導(dǎo)致靶細(xì)胞損傷或功能障礙：固定并激活補(bǔ)體裂解靶細(xì)胞；借助于免疫調(diào)理(IgGFc段與吞噬細(xì)胞Fc受體結(jié)合)和免疫黏附(C3b與吞噬細(xì)胞C3b受體結(jié)合)作用，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的破壞；抗體IgG的Fab段與靶細(xì)胞抗原結(jié)合后，其另一端Fc段與巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞或NK細(xì)胞上Fc受體結(jié)合，通過ADCC發(fā)揮細(xì)胞外非吞噬性殺傷作用；刺激或阻斷靶細(xì)胞受體功能。二、常見的型超敏反應(yīng)性疾病

3、(一)輸血反應(yīng)輸血反應(yīng)是指血型和HLA型不合所引起的血細(xì)胞破壞，有溶血性和非溶血性輸血反應(yīng)兩類。如ABO血型不合的輸血可導(dǎo)致紅細(xì)胞大量破壞，即溶血性輸血反應(yīng)。非溶血性輸血反應(yīng)是由反復(fù)輸入異型HLA的血液所致，受者體內(nèi)誘發(fā)抗白細(xì)胞的抗體或抗血小板的抗體，導(dǎo)致白細(xì)胞和血小板破壞。(二)新生兒溶血癥新生兒溶血癥可因母子間Rh血型不符而引起。血型為Rh一的母親由于輸血、流產(chǎn)或分娩等原因接受紅細(xì)胞表面Rh抗原刺激后，可產(chǎn)生抗一Rh。此類抗體為IgG類抗體，可通過胎盤。當(dāng)體內(nèi)產(chǎn)生抗一Rh的母親妊娠或再次妊娠，且胎兒血型為Rh+時(shí)，母體內(nèi)的抗一Rh便通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與其紅細(xì)胞結(jié)合使之溶解破壞，引起流產(chǎn)

4、或發(fā)生新生兒溶血癥。產(chǎn)后72小時(shí)內(nèi)給母體注射抗一Rh，及時(shí)清除進(jìn)入母體內(nèi)的Rh+紅細(xì)胞，可有效預(yù)防再次妊娠時(shí)發(fā)生新生兒溶血癥。母子間ABO血型不符引起的新生兒溶血癥也不少見，多發(fā)生于母親為O型，胎兒為A、B型，但癥狀輕微，目前尚無有效的預(yù)防辦法。(三)自身免疫性溶血性貧血服用甲基多巴類藥物或某些病毒如流感病毒、EB病毒感染后，能使紅細(xì)胞膜表面成分發(fā)生改變，從而刺激機(jī)體產(chǎn)生紅細(xì)胞自身抗體。這種抗體與自身改變的紅細(xì)胞特異性結(jié)合，可引起自身免疫性貧血。(四)藥物過敏性血細(xì)胞減少癥青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西汀等藥物的抗原表位能與血細(xì)胞膜蛋白或血漿蛋白結(jié)合獲得免疫原性，從而刺激機(jī)體產(chǎn)生藥物抗

5、原表位特異性抗體。這種抗體與藥物結(jié)合的紅細(xì)胞、粒細(xì)胞或血小板作用，或與藥物結(jié)合形成抗原一抗體復(fù)合物后，再與具有Fc受體的紅細(xì)胞、粒細(xì)胞或al,板結(jié)合，可引起藥物性溶血性貧血、粒細(xì)胞減少癥和血小板減少性紫癜。(五)甲狀腺亢進(jìn)與重癥肌無力甲狀腺功能亢進(jìn)又稱Graves病，是一種特殊的型超敏反應(yīng)，即抗體刺激型超敏反應(yīng)。該病患者體內(nèi)可產(chǎn)生針對(duì)甲狀腺刺激素(thyroidstimulatinghormone，TSH)受體的自身抗體。該種抗體與甲狀腺細(xì)胞表面TSH受體結(jié)合，可刺激甲狀腺細(xì)胞合成分泌甲狀腺激素，引起甲狀腺功能亢進(jìn)，而不是使甲狀腺細(xì)胞破壞。因此，此類超敏反應(yīng)歸屬為特殊的型超敏反應(yīng)。而重癥肌無力則是由自身受體的抗體介導(dǎo)的功能抑制性疾病。該病在患者體