蒙漢族缺血性腦血管病患者中血漿溶血磷脂酸水平測定

1、蒙漢族缺血性腦血管病患者中血漿溶血磷脂酸水平測定【摘要】目的探討疑似腦缺血、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、腦梗死初期、進展期及后遺癥期患者血漿溶血磷脂酸水平轉(zhuǎn)變，并探討蒙古族、漢族有無明顯不同。方式采納抗凝抽提法，進一步分離出溶血磷脂酸，以定磷方式測定。結(jié)果漢族排序為：HA、疑似腦供血不足、進展型腦梗死、初期腦梗死，且均高于正常對照組。但蒙古族排序有所不同，T1A排位第四。結(jié)論血漿溶血磷脂酸可作為缺血性腦血管病初期標記物，且蒙漢族無明顯不同?！娟P(guān)鍵詞】蒙、漢族；缺血性腦血管?。蝗苎字崛苎字幔↙PA）是脂類中小分子物質(zhì)，最近幾年研究發(fā)覺，溶血磷脂酸在體內(nèi)的信號傳遞進程中起著十分重要的作用，

2、是一種多功能的“磷脂信使:它可與靶細胞表面特異性受體結(jié)合，引發(fā)多種生物學(xué)效應(yīng)，增進血小板聚集、誘導(dǎo)滑膩肌細胞遷移，并增進其大量增殖，誘導(dǎo)和維持血管壁的炎癥反映，增加斑塊不穩(wěn)固性致使斑塊破裂和局部栓子形成，它可作為一個標志分子指示腦血栓形成的啟動。1對象與方式對象資料疑似腦供血不足52例，男37例，女15例；年齡4171歲，平均63歲；伴高血壓31例，糖尿病10例；近2周內(nèi)顯現(xiàn)明顯頭痛、頭昏、耳鳴等不適病癥，無確切的神經(jīng)系統(tǒng)體征，也不能用其他可產(chǎn)生此類病癥的疾病說明。TIA組45例，男32例，女13例；年齡4367歲，平均60歲；伴高血壓41例，糖尿病10例，高血脂20例，頸椎病43例；近1周有

3、明確一過性神經(jīng)系統(tǒng)病癥體征，頭顱CT未見腦梗死灶。腦梗死組40例，男29例，女11例；年齡4583歲，平均65歲；伴高血壓29例,糖尿病10例,高血脂31例,冠心病4例；病程720天，臨床有明確的病癥和體征，并經(jīng)頭顱CT證明。腦梗死初期組52例，男31例，女21例；年齡4461歲，平均56歲；伴高血壓32例，糖尿病29例，冠心病20例；病程27天，臨床有明確病癥體征，經(jīng)頭顱CT或MRI證明。進展型腦梗死31例，男11例，女20例；年齡4061歲，平均55歲；伴高血壓30例，糖尿病18例，高血脂30例；臨床有明確病癥體征，經(jīng)頭顱CT或MRI證明，病癥及體征在1周內(nèi)呈階梯式加重。腦梗身后遺癥30例

4、，男24例，女6例；年齡5781歲，平均69歲；伴高血壓28例，糖尿病19例，冠心病7例；經(jīng)頭顱CT或MRI證明，有明確的病癥體征，病程>6個月。正常對照組32例，入選標準：無高血壓、糖尿病、高脂血癥及其他心腦血管病，女性除外卵巢病變，男性除外前列腺疾病。方式（1）標本搜集：病人于發(fā)病后24h內(nèi)采靜脈血，對照組于健康查體時采靜脈血。（2）測定試劑：溶血磷脂酸測定試劑，購自北京秦福仕科技開發(fā)公司，試劑配制液為去離子水。（3）測定方式：采靜脈血3ml,置抗凝管,8000r/min,lOmin,吸取上清液1ml,按試劑說明書進行操作，提取磷脂成份，濃縮分離，最后加顯色劑，于90水浴90

5、min,掏出室溫冷卻35min后，比色法636nm波長測定光密度，計算LPA含量。統(tǒng)計學(xué)處置計量資料以均數(shù)土標準差(x±s)表示，組間比較用方差分析，組間陽性率用x2查驗。采納統(tǒng)計軟件完成。2結(jié)果各組血漿LPA含量比較見表1,漢族患者依次排列為HA、疑似腦供血不足、進展型腦梗死、初期腦梗死。蒙古族依次排序為進展型腦梗死、初期腦梗死、疑似腦供血不足、TIAo各組均高于正常對照組。腦梗身后遺癥LPA與正常對照組相同。漢族以HA排序最高，蒙古族TIA排序為第四位。經(jīng)方差分析，多組間比較，不同有顯著性(P<)。見表1表1蒙漢族缺血性腦血管病患者中血漿溶血磷脂酸水平測定結(jié)果注：與

6、對照組比較，XP>,AP<；兩組間比較,AXP<3討論在體內(nèi)能夠大量產(chǎn)生和釋放LPA的要緊來源是血小板和卵巢,其中報導(dǎo)最先、了解最多的是血小板在血栓形成和凝血進程中產(chǎn)生LPA1L除活化的血小板之外，低密度脂蛋白(LDL)在輕度氧化進程中也可產(chǎn)生大量LPA。這一途徑產(chǎn)生的LPA位于輕度氧化低密度脂蛋白(moxLDL)顆粒的表面，從而有利于LPA與其膜受體結(jié)合，活化血小板和內(nèi)皮細胞等效應(yīng)細胞。LDL的輕度氧化是動脈粥樣硬化病理進程中的要緊事件，要緊發(fā)生在動脈內(nèi)膜，由活化的巨噬細胞和內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的自由基激發(fā)。體內(nèi)研究說明，LPA不僅存在于循環(huán)血液中，而且也存

7、在于人動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)2。在炎性細胞因子的刺激下，動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的細胞分泌SPLA2-IIA,后者作用于PA、脂蛋白或活化的炎性細胞釋放的微粒體膜中的磷脂，產(chǎn)生LPA。細菌PLD水解LPC可能是LPA的另一來源，己在人動脈粥樣硬化斑內(nèi)發(fā)覺肺炎衣原體的存在，并以為其與動脈粥樣硬化的病因?qū)W有關(guān)。對肺炎衣原體基因組進行測序發(fā)覺，其基因組中存在PLD樣基因，其表達產(chǎn)物可催化oxLDL或細胞膜中的LPC,從而產(chǎn)生LPA3。LPA是磷脂中的小分子物質(zhì)，同時也是血清中正常成份之一，在正常人血漿中，LPA濃度很低乃至檢測不到，但血清中濃度可達到520Umol/L,血清中的LPA確實是在凝血進程中產(chǎn)生并釋

8、放出來。在凝血進程中血小板被活化產(chǎn)生LPA,LPA反過來又可增進血小板的聚集,進一步增進血栓形成。在血栓形成之前即有大量的血小板被激活而釋放出大量的LPA,現(xiàn)在可在病人血漿中檢測出LPA含量升高，因此它能夠作為一個體內(nèi)凝血或血栓形成啟動的分子標記物。本研究結(jié)果顯示各病例組血漿LPA水平均明顯高于對照組，其中以T1A組最明顯，可能是由于在T1A進程中，體內(nèi)大量的血小板激活積聚，釋放出LPA。而在進展型腦梗死組及腦梗死組，由于現(xiàn)在體內(nèi)血栓已形成，同機會體復(fù)雜的愛惜機制開始起作用，血小板活化可能部份被抑制，處于相對活躍時期，LPA水平較低，但仍明顯高于正常對照組。關(guān)于有明顯頭痛、頭昏、耳鳴等不適病癥

9、，沒有確切的神經(jīng)系統(tǒng)體征的患者(疑似腦供血不足組)血漿LPA水平明顯高于正常對照組(P<),可能這些患者體內(nèi)存在血栓形成的偏向。后遺癥期LPA與正常對照組不同無顯著性與文獻報導(dǎo)相符4。蒙古族TIA排序靠后耍緊緣故可能與頸部活動、頸椎病及血管痙攣有關(guān)。另外，與蒙前人長期食牛羊肉，脂肪含量低、體內(nèi)LDL含量低有關(guān)?！緟⒖嘉墨I】1史潔，朵振順.溶血磷脂酸與缺血性腦血管病.國外醫(yī)學(xué)腦血管病分冊,2004,12(3):227-230.2 SiessW,ZangLKJ,EsslerM,etacidmediatestherapidactivationofplateletsandendothelialcellsbymildlyoxidizedlowdensitylipoproteinandaccumulatesinhumanatheroscleroticlesions.ProcNatlAcadSciUSA,1999,96:6931-6936.3 VanDijkMC,PostmaF,HilkmannH,etphospolipaseD