蒙漢族缺血性腦血管病患者中血漿溶血磷脂酸水平測(cè)定

1、蒙漢族缺血性腦血管病患者中血漿溶血磷脂酸水平測(cè)定【摘要】目的探討疑似腦缺血、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、腦梗死初期、進(jìn)展期及后遺癥期患者血漿溶血磷脂酸水平轉(zhuǎn)變，并探討蒙古族、漢族有無(wú)明顯不同。方式采納抗凝抽提法，進(jìn)一步分離出溶血磷脂酸，以定磷方式測(cè)定。結(jié)果漢族排序?yàn)椋篐A、疑似腦供血不足、進(jìn)展型腦梗死、初期腦梗死，且均高于正常對(duì)照組。但蒙古族排序有所不同，T1A排位第四。結(jié)論血漿溶血磷脂酸可作為缺血性腦血管病初期標(biāo)記物，且蒙漢族無(wú)明顯不同。【關(guān)鍵詞】蒙、漢族；缺血性腦血管?。蝗苎字崛苎字幔↙PA）是脂類(lèi)中小分子物質(zhì)，最近幾年研究發(fā)覺(jué)，溶血磷脂酸在體內(nèi)的信號(hào)傳遞進(jìn)程中起著十分重要的作用，

2、是一種多功能的“磷脂信使:它可與靶細(xì)胞表面特異性受體結(jié)合，引發(fā)多種生物學(xué)效應(yīng)，增進(jìn)血小板聚集、誘導(dǎo)滑膩肌細(xì)胞遷移，并增進(jìn)其大量增殖，誘導(dǎo)和維持血管壁的炎癥反映，增加斑塊不穩(wěn)固性致使斑塊破裂和局部栓子形成，它可作為一個(gè)標(biāo)志分子指示腦血栓形成的啟動(dòng)。1對(duì)象與方式對(duì)象資料疑似腦供血不足52例，男37例，女15例；年齡4171歲，平均63歲；伴高血壓31例，糖尿病10例；近2周內(nèi)顯現(xiàn)明顯頭痛、頭昏、耳鳴等不適病癥，無(wú)確切的神經(jīng)系統(tǒng)體征，也不能用其他可產(chǎn)生此類(lèi)病癥的疾病說(shuō)明。TIA組45例，男32例，女13例；年齡4367歲，平均60歲；伴高血壓41例，糖尿病10例，高血脂20例，頸椎病43例；近1周有

3、明確一過(guò)性神經(jīng)系統(tǒng)病癥體征，頭顱CT未見(jiàn)腦梗死灶。腦梗死組40例，男29例，女11例；年齡4583歲，平均65歲；伴高血壓29例,糖尿病10例,高血脂31例,冠心病4例；病程720天，臨床有明確的病癥和體征，并經(jīng)頭顱CT證明。腦梗死初期組52例，男31例，女21例；年齡4461歲，平均56歲；伴高血壓32例，糖尿病29例，冠心病20例；病程27天，臨床有明確病癥體征，經(jīng)頭顱CT或MRI證明。進(jìn)展型腦梗死31例，男11例，女20例；年齡4061歲，平均55歲；伴高血壓30例，糖尿病18例，高血脂30例；臨床有明確病癥體征，經(jīng)頭顱CT或MRI證明，病癥及體征在1周內(nèi)呈階梯式加重。腦梗身后遺癥30例

4、，男24例，女6例；年齡5781歲，平均69歲；伴高血壓28例，糖尿病19例，冠心病7例；經(jīng)頭顱CT或MRI證明，有明確的病癥體征，病程>6個(gè)月。正常對(duì)照組32例，入選標(biāo)準(zhǔn)：無(wú)高血壓、糖尿病、高脂血癥及其他心腦血管病，女性除外卵巢病變，男性除外前列腺疾病。方式（1）標(biāo)本搜集：病人于發(fā)病后24h內(nèi)采靜脈血，對(duì)照組于健康查體時(shí)采靜脈血。（2）測(cè)定試劑：溶血磷脂酸測(cè)定試劑，購(gòu)自北京秦福仕科技開(kāi)發(fā)公司，試劑配制液為去離子水。（3）測(cè)定方式：采靜脈血3ml,置抗凝管,8000r/min,lOmin,吸取上清液1ml,按試劑說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作，提取磷脂成份，濃縮分離，最后加顯色劑，于90水浴90

5、min,掏出室溫冷卻35min后，比色法636nm波長(zhǎng)測(cè)定光密度，計(jì)算LPA含量。統(tǒng)計(jì)學(xué)處置計(jì)量資料以均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，組間比較用方差分析，組間陽(yáng)性率用x2查驗(yàn)。采納統(tǒng)計(jì)軟件完成。2結(jié)果各組血漿LPA含量比較見(jiàn)表1,漢族患者依次排列為HA、疑似腦供血不足、進(jìn)展型腦梗死、初期腦梗死。蒙古族依次排序?yàn)檫M(jìn)展型腦梗死、初期腦梗死、疑似腦供血不足、TIAo各組均高于正常對(duì)照組。腦梗身后遺癥LPA與正常對(duì)照組相同。漢族以HA排序最高，蒙古族TIA排序?yàn)榈谒奈?。?jīng)方差分析，多組間比較，不同有顯著性(P<)。見(jiàn)表1表1蒙漢族缺血性腦血管病患者中血漿溶血磷脂酸水平測(cè)定結(jié)果注：與

6、對(duì)照組比較，XP>,AP<；兩組間比較,AXP<3討論在體內(nèi)能夠大量產(chǎn)生和釋放LPA的要緊來(lái)源是血小板和卵巢,其中報(bào)導(dǎo)最先、了解最多的是血小板在血栓形成和凝血進(jìn)程中產(chǎn)生LPA1L除活化的血小板之外，低密度脂蛋白(LDL)在輕度氧化進(jìn)程中也可產(chǎn)生大量LPA。這一途徑產(chǎn)生的LPA位于輕度氧化低密度脂蛋白(moxLDL)顆粒的表面，從而有利于LPA與其膜受體結(jié)合，活化血小板和內(nèi)皮細(xì)胞等效應(yīng)細(xì)胞。LDL的輕度氧化是動(dòng)脈粥樣硬化病理進(jìn)程中的要緊事件，要緊發(fā)生在動(dòng)脈內(nèi)膜，由活化的巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的自由基激發(fā)。體內(nèi)研究說(shuō)明，LPA不僅存在于循環(huán)血液中，而且也存

7、在于人動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)2。在炎性細(xì)胞因子的刺激下，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的細(xì)胞分泌SPLA2-IIA,后者作用于PA、脂蛋白或活化的炎性細(xì)胞釋放的微粒體膜中的磷脂，產(chǎn)生LPA。細(xì)菌PLD水解LPC可能是LPA的另一來(lái)源，己在人動(dòng)脈粥樣硬化斑內(nèi)發(fā)覺(jué)肺炎衣原體的存在，并以為其與動(dòng)脈粥樣硬化的病因?qū)W有關(guān)。對(duì)肺炎衣原體基因組進(jìn)行測(cè)序發(fā)覺(jué)，其基因組中存在PLD樣基因，其表達(dá)產(chǎn)物可催化oxLDL或細(xì)胞膜中的LPC,從而產(chǎn)生LPA3。LPA是磷脂中的小分子物質(zhì)，同時(shí)也是血清中正常成份之一，在正常人血漿中，LPA濃度很低乃至檢測(cè)不到，但血清中濃度可達(dá)到520Umol/L,血清中的LPA確實(shí)是在凝血進(jìn)程中產(chǎn)生并釋

8、放出來(lái)。在凝血進(jìn)程中血小板被活化產(chǎn)生LPA,LPA反過(guò)來(lái)又可增進(jìn)血小板的聚集,進(jìn)一步增進(jìn)血栓形成。在血栓形成之前即有大量的血小板被激活而釋放出大量的LPA,現(xiàn)在可在病人血漿中檢測(cè)出LPA含量升高，因此它能夠作為一個(gè)體內(nèi)凝血或血栓形成啟動(dòng)的分子標(biāo)記物。本研究結(jié)果顯示各病例組血漿LPA水平均明顯高于對(duì)照組，其中以T1A組最明顯，可能是由于在T1A進(jìn)程中，體內(nèi)大量的血小板激活積聚，釋放出LPA。而在進(jìn)展型腦梗死組及腦梗死組，由于現(xiàn)在體內(nèi)血栓已形成，同機(jī)會(huì)體復(fù)雜的愛(ài)惜機(jī)制開(kāi)始起作用，血小板活化可能部份被抑制，處于相對(duì)活躍時(shí)期，LPA水平較低，但仍明顯高于正常對(duì)照組。關(guān)于有明顯頭痛、頭昏、耳鳴等不適病癥

9、，沒(méi)有確切的神經(jīng)系統(tǒng)體征的患者(疑似腦供血不足組)血漿LPA水平明顯高于正常對(duì)照組(P<),可能這些患者體內(nèi)存在血栓形成的偏向。后遺癥期LPA與正常對(duì)照組不同無(wú)顯著性與文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)相符4。蒙古族TIA排序靠后耍緊緣故可能與頸部活動(dòng)、頸椎病及血管痙攣有關(guān)。另外，與蒙前人長(zhǎng)期食牛羊肉，脂肪含量低、體內(nèi)LDL含量低有關(guān)。【參考文獻(xiàn)】1史潔，朵振順.溶血磷脂酸與缺血性腦血管病.國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管病分冊(cè),2004,12(3):227-230.2 SiessW,ZangLKJ,EsslerM,etacidmediatestherapidactivationofplateletsandendothelialcellsbymildlyoxidizedlowdensitylipoproteinandaccumulatesinhumanatheroscleroticlesions.ProcNatlAcadSciUSA,1999,96:6931-6936.3 VanDijkMC,PostmaF,HilkmannH,etphospolipaseD