整形外科專業(yè)畢業(yè)論文a型肉毒毒素對增生性瘢痕的預(yù)防及治療研究

1、整形外科專業(yè)畢業(yè)論文 精品論文 A型肉毒毒素對增生性瘢痕的預(yù)防及治療研究關(guān)鍵詞：增生性瘢痕 藥物注射治療 A型肉毒毒素 臨床療效 成纖維細胞摘要：增生性瘢痕(Hypertrophic Scars，HTS)治療方法多種多樣，藥物注射治療HTS是一種重要的臨床治療方法。A型肉毒毒素(Botulinum Toxin Type A，BTXA)是近年來研究與應(yīng)用熱點，作為一種神經(jīng)毒素，臨床適用范圍不斷擴展，深入臨床各個學科領(lǐng)域。包括BTXA應(yīng)用于疼痛學科、治療前列腺良性增生、促腺細胞凋亡及對神經(jīng)肽P物質(zhì)的抑制等作用機理均給我們以提示，對HTS可能具有預(yù)防、抑制組織異常增生，緩解臨床病癥的作用，本課題在以

2、往研究的根底上探索BTXA對早期HTS的預(yù)防及治療效果，以期擴展HTS的治療空間以及BTXA的應(yīng)用前景。 本研究分為兩個局部：第一局部，臨床早期HTS患者瘢痕組織內(nèi)及圍繞瘢痕真皮下注射BTXA，觀察注射后瘢痕形態(tài)學變化及患者的臨床主訴、病癥與體征；利用HE染色對HTS組織切片行常規(guī)病理觀察瘢痕組織學的變化；同時，條索狀HTS利用手術(shù)切除后，切口縫合即刻周圍真皮下及肌肉淺層注射BTXA，觀察一年內(nèi)切口瘢痕愈合情況。第二局部，為進一步探索BTXA對HTS作用機理，體外培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，觀察BTXA對成纖維細胞生物學性狀改變及細胞周期變化的影響，以期指導(dǎo)臨床治療。實驗室培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，

3、分組后在濃度50U/1ml BTXA孵育作用下，光鏡觀察成纖維細胞形態(tài)學變化；72小時后收集細胞，應(yīng)用流式細胞技術(shù)(FCM)檢測成纖維細胞的細胞周期及凋亡情況并與對照紐比照，進行統(tǒng)計學檢驗；同時利用透射電鏡(TEM)檢測細胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)的變化。 研究結(jié)果顯示局部注射BTXA可以明顯減輕早期HTS患者疼痛和瘙癢病癥，促使HTS發(fā)生萎縮、軟化；組織切片HE染色顯示給藥HTS組織結(jié)構(gòu)發(fā)生一定變化。手術(shù)切口縫合后真皮下及肌肉淺層浸潤注射BTXA，可以預(yù)防術(shù)后切口瘢痕增生的發(fā)生開展，改善瘢痕愈合效果。 實驗室中濃度50U/1ml BTXA可以誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的人HTS成纖維細胞光鏡下發(fā)生生物學變化，同時通過流

4、式技術(shù)檢測到細胞發(fā)生不同時期凋亡現(xiàn)象，HTS成纖維細胞對照組與BTXA紐凋亡率差異比擬具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。透射電鏡相應(yīng)觀察到局部凋亡細胞的典型超微結(jié)構(gòu)變化。 以上結(jié)果說明BTXA時早期HTS具有一定程度的治療作用，同時對手術(shù)術(shù)后切口的瘢痕愈合具有一定程度預(yù)防增生作用。其作用機理可能是通過降低瘢痕兩側(cè)張力及活動、麻痹瘢痕內(nèi)小神經(jīng)傳導(dǎo)，抑制神經(jīng)肽P物質(zhì)的釋放，促進成纖維細胞凋亡，從而減少膠原分泌與合成，促進瘢痕萎縮來實現(xiàn)的，BTXA對HTS的治療前景有待進一步研究探討。正文內(nèi)容 增生性瘢痕(Hypertrophic Scars，HTS)治療方法多種多樣，藥物注射治療HTS是一種重要的臨床

5、治療方法。A型肉毒毒素(Botulinum Toxin Type A，BTXA)是近年來研究與應(yīng)用熱點，作為一種神經(jīng)毒素，臨床適用范圍不斷擴展，深入臨床各個學科領(lǐng)域。包括BTXA應(yīng)用于疼痛學科、治療前列腺良性增生、促腺細胞凋亡及對神經(jīng)肽P物質(zhì)的抑制等作用機理均給我們以提示，對HTS可能具有預(yù)防、抑制組織異常增生，緩解臨床病癥的作用，本課題在以往研究的根底上探索BTXA對早期HTS的預(yù)防及治療效果，以期擴展HTS的治療空間以及BTXA的應(yīng)用前景。 本研究分為兩個局部：第一局部，臨床早期HTS患者瘢痕組織內(nèi)及圍繞瘢痕真皮下注射BTXA，觀察注射后瘢痕形態(tài)學變化及患者的臨床主訴、病癥與體征；利用HE

6、染色對HTS組織切片行常規(guī)病理觀察瘢痕組織學的變化；同時，條索狀HTS利用手術(shù)切除后，切口縫合即刻周圍真皮下及肌肉淺層注射BTXA，觀察一年內(nèi)切口瘢痕愈合情況。第二局部，為進一步探索BTXA對HTS作用機理，體外培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，觀察BTXA對成纖維細胞生物學性狀改變及細胞周期變化的影響，以期指導(dǎo)臨床治療。實驗室培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，分組后在濃度50U/1ml BTXA孵育作用下，光鏡觀察成纖維細胞形態(tài)學變化；72小時后收集細胞，應(yīng)用流式細胞技術(shù)(FCM)檢測成纖維細胞的細胞周期及凋亡情況并與對照紐比照，進行統(tǒng)計學檢驗；同時利用透射電鏡(TEM)檢測細胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)的變化。 研究結(jié)果顯示

7、局部注射BTXA可以明顯減輕早期HTS患者疼痛和瘙癢病癥，促使HTS發(fā)生萎縮、軟化；組織切片HE染色顯示給藥HTS組織結(jié)構(gòu)發(fā)生一定變化。手術(shù)切口縫合后真皮下及肌肉淺層浸潤注射BTXA，可以預(yù)防術(shù)后切口瘢痕增生的發(fā)生開展，改善瘢痕愈合效果。 實驗室中濃度50U/1ml BTXA可以誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的人HTS成纖維細胞光鏡下發(fā)生生物學變化，同時通過流式技術(shù)檢測到細胞發(fā)生不同時期凋亡現(xiàn)象，HTS成纖維細胞對照組與BTXA紐凋亡率差異比擬具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。透射電鏡相應(yīng)觀察到局部凋亡細胞的典型超微結(jié)構(gòu)變化。 以上結(jié)果說明BTXA時早期HTS具有一定程度的治療作用，同時對手術(shù)術(shù)后切口的瘢痕愈合具有

8、一定程度預(yù)防增生作用。其作用機理可能是通過降低瘢痕兩側(cè)張力及活動、麻痹瘢痕內(nèi)小神經(jīng)傳導(dǎo)，抑制神經(jīng)肽P物質(zhì)的釋放，促進成纖維細胞凋亡，從而減少膠原分泌與合成，促進瘢痕萎縮來實現(xiàn)的，BTXA對HTS的治療前景有待進一步研究探討。增生性瘢痕(Hypertrophic Scars，HTS)治療方法多種多樣，藥物注射治療HTS是一種重要的臨床治療方法。A型肉毒毒素(Botulinum Toxin Type A，BTXA)是近年來研究與應(yīng)用熱點，作為一種神經(jīng)毒素，臨床適用范圍不斷擴展，深入臨床各個學科領(lǐng)域。包括BTXA應(yīng)用于疼痛學科、治療前列腺良性增生、促腺細胞凋亡及對神經(jīng)肽P物質(zhì)的抑制等作用機理均給我們

9、以提示，對HTS可能具有預(yù)防、抑制組織異常增生，緩解臨床病癥的作用，本課題在以往研究的根底上探索BTXA對早期HTS的預(yù)防及治療效果，以期擴展HTS的治療空間以及BTXA的應(yīng)用前景。 本研究分為兩個局部：第一局部，臨床早期HTS患者瘢痕組織內(nèi)及圍繞瘢痕真皮下注射BTXA，觀察注射后瘢痕形態(tài)學變化及患者的臨床主訴、病癥與體征；利用HE染色對HTS組織切片行常規(guī)病理觀察瘢痕組織學的變化；同時，條索狀HTS利用手術(shù)切除后，切口縫合即刻周圍真皮下及肌肉淺層注射BTXA，觀察一年內(nèi)切口瘢痕愈合情況。第二局部，為進一步探索BTXA對HTS作用機理，體外培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，觀察BTXA對成纖維細胞生物學

10、性狀改變及細胞周期變化的影響，以期指導(dǎo)臨床治療。實驗室培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，分組后在濃度50U/1ml BTXA孵育作用下，光鏡觀察成纖維細胞形態(tài)學變化；72小時后收集細胞，應(yīng)用流式細胞技術(shù)(FCM)檢測成纖維細胞的細胞周期及凋亡情況并與對照紐比照，進行統(tǒng)計學檢驗；同時利用透射電鏡(TEM)檢測細胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)的變化。 研究結(jié)果顯示局部注射BTXA可以明顯減輕早期HTS患者疼痛和瘙癢病癥，促使HTS發(fā)生萎縮、軟化；組織切片HE染色顯示給藥HTS組織結(jié)構(gòu)發(fā)生一定變化。手術(shù)切口縫合后真皮下及肌肉淺層浸潤注射BTXA，可以預(yù)防術(shù)后切口瘢痕增生的發(fā)生開展，改善瘢痕愈合效果。 實驗室中濃度50U/1ml

11、 BTXA可以誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的人HTS成纖維細胞光鏡下發(fā)生生物學變化，同時通過流式技術(shù)檢測到細胞發(fā)生不同時期凋亡現(xiàn)象，HTS成纖維細胞對照組與BTXA紐凋亡率差異比擬具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。透射電鏡相應(yīng)觀察到局部凋亡細胞的典型超微結(jié)構(gòu)變化。 以上結(jié)果說明BTXA時早期HTS具有一定程度的治療作用，同時對手術(shù)術(shù)后切口的瘢痕愈合具有一定程度預(yù)防增生作用。其作用機理可能是通過降低瘢痕兩側(cè)張力及活動、麻痹瘢痕內(nèi)小神經(jīng)傳導(dǎo)，抑制神經(jīng)肽P物質(zhì)的釋放，促進成纖維細胞凋亡，從而減少膠原分泌與合成，促進瘢痕萎縮來實現(xiàn)的，BTXA對HTS的治療前景有待進一步研究探討。增生性瘢痕(Hypertrophic Sc

12、ars，HTS)治療方法多種多樣，藥物注射治療HTS是一種重要的臨床治療方法。A型肉毒毒素(Botulinum Toxin Type A，BTXA)是近年來研究與應(yīng)用熱點，作為一種神經(jīng)毒素，臨床適用范圍不斷擴展，深入臨床各個學科領(lǐng)域。包括BTXA應(yīng)用于疼痛學科、治療前列腺良性增生、促腺細胞凋亡及對神經(jīng)肽P物質(zhì)的抑制等作用機理均給我們以提示，對HTS可能具有預(yù)防、抑制組織異常增生，緩解臨床病癥的作用，本課題在以往研究的根底上探索BTXA對早期HTS的預(yù)防及治療效果，以期擴展HTS的治療空間以及BTXA的應(yīng)用前景。 本研究分為兩個局部：第一局部，臨床早期HTS患者瘢痕組織內(nèi)及圍繞瘢痕真皮下注射BT

13、XA，觀察注射后瘢痕形態(tài)學變化及患者的臨床主訴、病癥與體征；利用HE染色對HTS組織切片行常規(guī)病理觀察瘢痕組織學的變化；同時，條索狀HTS利用手術(shù)切除后，切口縫合即刻周圍真皮下及肌肉淺層注射BTXA，觀察一年內(nèi)切口瘢痕愈合情況。第二局部，為進一步探索BTXA對HTS作用機理，體外培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，觀察BTXA對成纖維細胞生物學性狀改變及細胞周期變化的影響，以期指導(dǎo)臨床治療。實驗室培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，分組后在濃度50U/1ml BTXA孵育作用下，光鏡觀察成纖維細胞形態(tài)學變化；72小時后收集細胞，應(yīng)用流式細胞技術(shù)(FCM)檢測成纖維細胞的細胞周期及凋亡情況并與對照紐比照，進行統(tǒng)計學檢驗

14、；同時利用透射電鏡(TEM)檢測細胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)的變化。 研究結(jié)果顯示局部注射BTXA可以明顯減輕早期HTS患者疼痛和瘙癢病癥，促使HTS發(fā)生萎縮、軟化；組織切片HE染色顯示給藥HTS組織結(jié)構(gòu)發(fā)生一定變化。手術(shù)切口縫合后真皮下及肌肉淺層浸潤注射BTXA，可以預(yù)防術(shù)后切口瘢痕增生的發(fā)生開展，改善瘢痕愈合效果。 實驗室中濃度50U/1ml BTXA可以誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的人HTS成纖維細胞光鏡下發(fā)生生物學變化，同時通過流式技術(shù)檢測到細胞發(fā)生不同時期凋亡現(xiàn)象，HTS成纖維細胞對照組與BTXA紐凋亡率差異比擬具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。透射電鏡相應(yīng)觀察到局部凋亡細胞的典型超微結(jié)構(gòu)變化。 以上結(jié)果說明BTXA

15、時早期HTS具有一定程度的治療作用，同時對手術(shù)術(shù)后切口的瘢痕愈合具有一定程度預(yù)防增生作用。其作用機理可能是通過降低瘢痕兩側(cè)張力及活動、麻痹瘢痕內(nèi)小神經(jīng)傳導(dǎo)，抑制神經(jīng)肽P物質(zhì)的釋放，促進成纖維細胞凋亡，從而減少膠原分泌與合成，促進瘢痕萎縮來實現(xiàn)的，BTXA對HTS的治療前景有待進一步研究探討。增生性瘢痕(Hypertrophic Scars，HTS)治療方法多種多樣，藥物注射治療HTS是一種重要的臨床治療方法。A型肉毒毒素(Botulinum Toxin Type A，BTXA)是近年來研究與應(yīng)用熱點，作為一種神經(jīng)毒素，臨床適用范圍不斷擴展，深入臨床各個學科領(lǐng)域。包括BTXA應(yīng)用于疼痛學科、治療

16、前列腺良性增生、促腺細胞凋亡及對神經(jīng)肽P物質(zhì)的抑制等作用機理均給我們以提示，對HTS可能具有預(yù)防、抑制組織異常增生，緩解臨床病癥的作用，本課題在以往研究的根底上探索BTXA對早期HTS的預(yù)防及治療效果，以期擴展HTS的治療空間以及BTXA的應(yīng)用前景。 本研究分為兩個局部：第一局部，臨床早期HTS患者瘢痕組織內(nèi)及圍繞瘢痕真皮下注射BTXA，觀察注射后瘢痕形態(tài)學變化及患者的臨床主訴、病癥與體征；利用HE染色對HTS組織切片行常規(guī)病理觀察瘢痕組織學的變化；同時，條索狀HTS利用手術(shù)切除后，切口縫合即刻周圍真皮下及肌肉淺層注射BTXA，觀察一年內(nèi)切口瘢痕愈合情況。第二局部，為進一步探索BTXA對HTS

17、作用機理，體外培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，觀察BTXA對成纖維細胞生物學性狀改變及細胞周期變化的影響，以期指導(dǎo)臨床治療。實驗室培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，分組后在濃度50U/1ml BTXA孵育作用下，光鏡觀察成纖維細胞形態(tài)學變化；72小時后收集細胞，應(yīng)用流式細胞技術(shù)(FCM)檢測成纖維細胞的細胞周期及凋亡情況并與對照紐比照，進行統(tǒng)計學檢驗；同時利用透射電鏡(TEM)檢測細胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)的變化。 研究結(jié)果顯示局部注射BTXA可以明顯減輕早期HTS患者疼痛和瘙癢病癥，促使HTS發(fā)生萎縮、軟化；組織切片HE染色顯示給藥HTS組織結(jié)構(gòu)發(fā)生一定變化。手術(shù)切口縫合后真皮下及肌肉淺層浸潤注射BTXA，可以預(yù)防術(shù)后切

18、口瘢痕增生的發(fā)生開展，改善瘢痕愈合效果。 實驗室中濃度50U/1ml BTXA可以誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的人HTS成纖維細胞光鏡下發(fā)生生物學變化，同時通過流式技術(shù)檢測到細胞發(fā)生不同時期凋亡現(xiàn)象，HTS成纖維細胞對照組與BTXA紐凋亡率差異比擬具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。透射電鏡相應(yīng)觀察到局部凋亡細胞的典型超微結(jié)構(gòu)變化。 以上結(jié)果說明BTXA時早期HTS具有一定程度的治療作用，同時對手術(shù)術(shù)后切口的瘢痕愈合具有一定程度預(yù)防增生作用。其作用機理可能是通過降低瘢痕兩側(cè)張力及活動、麻痹瘢痕內(nèi)小神經(jīng)傳導(dǎo)，抑制神經(jīng)肽P物質(zhì)的釋放，促進成纖維細胞凋亡，從而減少膠原分泌與合成，促進瘢痕萎縮來實現(xiàn)的，BTXA對HTS的治

19、療前景有待進一步研究探討。增生性瘢痕(Hypertrophic Scars，HTS)治療方法多種多樣，藥物注射治療HTS是一種重要的臨床治療方法。A型肉毒毒素(Botulinum Toxin Type A，BTXA)是近年來研究與應(yīng)用熱點，作為一種神經(jīng)毒素，臨床適用范圍不斷擴展，深入臨床各個學科領(lǐng)域。包括BTXA應(yīng)用于疼痛學科、治療前列腺良性增生、促腺細胞凋亡及對神經(jīng)肽P物質(zhì)的抑制等作用機理均給我們以提示，對HTS可能具有預(yù)防、抑制組織異常增生，緩解臨床病癥的作用，本課題在以往研究的根底上探索BTXA對早期HTS的預(yù)防及治療效果，以期擴展HTS的治療空間以及BTXA的應(yīng)用前景。 本研究分為兩個

20、局部：第一局部，臨床早期HTS患者瘢痕組織內(nèi)及圍繞瘢痕真皮下注射BTXA，觀察注射后瘢痕形態(tài)學變化及患者的臨床主訴、病癥與體征；利用HE染色對HTS組織切片行常規(guī)病理觀察瘢痕組織學的變化；同時，條索狀HTS利用手術(shù)切除后，切口縫合即刻周圍真皮下及肌肉淺層注射BTXA，觀察一年內(nèi)切口瘢痕愈合情況。第二局部，為進一步探索BTXA對HTS作用機理，體外培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，觀察BTXA對成纖維細胞生物學性狀改變及細胞周期變化的影響，以期指導(dǎo)臨床治療。實驗室培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，分組后在濃度50U/1ml BTXA孵育作用下，光鏡觀察成纖維細胞形態(tài)學變化；72小時后收集細胞，應(yīng)用流式細胞技術(shù)(FC

21、M)檢測成纖維細胞的細胞周期及凋亡情況并與對照紐比照，進行統(tǒng)計學檢驗；同時利用透射電鏡(TEM)檢測細胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)的變化。 研究結(jié)果顯示局部注射BTXA可以明顯減輕早期HTS患者疼痛和瘙癢病癥，促使HTS發(fā)生萎縮、軟化；組織切片HE染色顯示給藥HTS組織結(jié)構(gòu)發(fā)生一定變化。手術(shù)切口縫合后真皮下及肌肉淺層浸潤注射BTXA，可以預(yù)防術(shù)后切口瘢痕增生的發(fā)生開展，改善瘢痕愈合效果。 實驗室中濃度50U/1ml BTXA可以誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的人HTS成纖維細胞光鏡下發(fā)生生物學變化，同時通過流式技術(shù)檢測到細胞發(fā)生不同時期凋亡現(xiàn)象，HTS成纖維細胞對照組與BTXA紐凋亡率差異比擬具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。透射

22、電鏡相應(yīng)觀察到局部凋亡細胞的典型超微結(jié)構(gòu)變化。 以上結(jié)果說明BTXA時早期HTS具有一定程度的治療作用，同時對手術(shù)術(shù)后切口的瘢痕愈合具有一定程度預(yù)防增生作用。其作用機理可能是通過降低瘢痕兩側(cè)張力及活動、麻痹瘢痕內(nèi)小神經(jīng)傳導(dǎo)，抑制神經(jīng)肽P物質(zhì)的釋放，促進成纖維細胞凋亡，從而減少膠原分泌與合成，促進瘢痕萎縮來實現(xiàn)的，BTXA對HTS的治療前景有待進一步研究探討。增生性瘢痕(Hypertrophic Scars，HTS)治療方法多種多樣，藥物注射治療HTS是一種重要的臨床治療方法。A型肉毒毒素(Botulinum Toxin Type A，BTXA)是近年來研究與應(yīng)用熱點，作為一種神經(jīng)毒素，臨床適用

23、范圍不斷擴展，深入臨床各個學科領(lǐng)域。包括BTXA應(yīng)用于疼痛學科、治療前列腺良性增生、促腺細胞凋亡及對神經(jīng)肽P物質(zhì)的抑制等作用機理均給我們以提示，對HTS可能具有預(yù)防、抑制組織異常增生，緩解臨床病癥的作用，本課題在以往研究的根底上探索BTXA對早期HTS的預(yù)防及治療效果，以期擴展HTS的治療空間以及BTXA的應(yīng)用前景。 本研究分為兩個局部：第一局部，臨床早期HTS患者瘢痕組織內(nèi)及圍繞瘢痕真皮下注射BTXA，觀察注射后瘢痕形態(tài)學變化及患者的臨床主訴、病癥與體征；利用HE染色對HTS組織切片行常規(guī)病理觀察瘢痕組織學的變化；同時，條索狀HTS利用手術(shù)切除后，切口縫合即刻周圍真皮下及肌肉淺層注射BTXA

24、，觀察一年內(nèi)切口瘢痕愈合情況。第二局部，為進一步探索BTXA對HTS作用機理，體外培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，觀察BTXA對成纖維細胞生物學性狀改變及細胞周期變化的影響，以期指導(dǎo)臨床治療。實驗室培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，分組后在濃度50U/1ml BTXA孵育作用下，光鏡觀察成纖維細胞形態(tài)學變化；72小時后收集細胞，應(yīng)用流式細胞技術(shù)(FCM)檢測成纖維細胞的細胞周期及凋亡情況并與對照紐比照，進行統(tǒng)計學檢驗；同時利用透射電鏡(TEM)檢測細胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)的變化。 研究結(jié)果顯示局部注射BTXA可以明顯減輕早期HTS患者疼痛和瘙癢病癥，促使HTS發(fā)生萎縮、軟化；組織切片HE染色顯示給藥HTS組織結(jié)構(gòu)發(fā)生一定

25、變化。手術(shù)切口縫合后真皮下及肌肉淺層浸潤注射BTXA，可以預(yù)防術(shù)后切口瘢痕增生的發(fā)生開展，改善瘢痕愈合效果。 實驗室中濃度50U/1ml BTXA可以誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的人HTS成纖維細胞光鏡下發(fā)生生物學變化，同時通過流式技術(shù)檢測到細胞發(fā)生不同時期凋亡現(xiàn)象，HTS成纖維細胞對照組與BTXA紐凋亡率差異比擬具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。透射電鏡相應(yīng)觀察到局部凋亡細胞的典型超微結(jié)構(gòu)變化。 以上結(jié)果說明BTXA時早期HTS具有一定程度的治療作用，同時對手術(shù)術(shù)后切口的瘢痕愈合具有一定程度預(yù)防增生作用。其作用機理可能是通過降低瘢痕兩側(cè)張力及活動、麻痹瘢痕內(nèi)小神經(jīng)傳導(dǎo)，抑制神經(jīng)肽P物質(zhì)的釋放，促進成纖維細胞凋亡

26、，從而減少膠原分泌與合成，促進瘢痕萎縮來實現(xiàn)的，BTXA對HTS的治療前景有待進一步研究探討。增生性瘢痕(Hypertrophic Scars，HTS)治療方法多種多樣，藥物注射治療HTS是一種重要的臨床治療方法。A型肉毒毒素(Botulinum Toxin Type A，BTXA)是近年來研究與應(yīng)用熱點，作為一種神經(jīng)毒素，臨床適用范圍不斷擴展，深入臨床各個學科領(lǐng)域。包括BTXA應(yīng)用于疼痛學科、治療前列腺良性增生、促腺細胞凋亡及對神經(jīng)肽P物質(zhì)的抑制等作用機理均給我們以提示，對HTS可能具有預(yù)防、抑制組織異常增生，緩解臨床病癥的作用，本課題在以往研究的根底上探索BTXA對早期HTS的預(yù)防及治療效

27、果，以期擴展HTS的治療空間以及BTXA的應(yīng)用前景。 本研究分為兩個局部：第一局部，臨床早期HTS患者瘢痕組織內(nèi)及圍繞瘢痕真皮下注射BTXA，觀察注射后瘢痕形態(tài)學變化及患者的臨床主訴、病癥與體征；利用HE染色對HTS組織切片行常規(guī)病理觀察瘢痕組織學的變化；同時，條索狀HTS利用手術(shù)切除后，切口縫合即刻周圍真皮下及肌肉淺層注射BTXA，觀察一年內(nèi)切口瘢痕愈合情況。第二局部，為進一步探索BTXA對HTS作用機理，體外培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，觀察BTXA對成纖維細胞生物學性狀改變及細胞周期變化的影響，以期指導(dǎo)臨床治療。實驗室培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，分組后在濃度50U/1ml BTXA孵育作用下，光鏡

28、觀察成纖維細胞形態(tài)學變化；72小時后收集細胞，應(yīng)用流式細胞技術(shù)(FCM)檢測成纖維細胞的細胞周期及凋亡情況并與對照紐比照，進行統(tǒng)計學檢驗；同時利用透射電鏡(TEM)檢測細胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)的變化。 研究結(jié)果顯示局部注射BTXA可以明顯減輕早期HTS患者疼痛和瘙癢病癥，促使HTS發(fā)生萎縮、軟化；組織切片HE染色顯示給藥HTS組織結(jié)構(gòu)發(fā)生一定變化。手術(shù)切口縫合后真皮下及肌肉淺層浸潤注射BTXA，可以預(yù)防術(shù)后切口瘢痕增生的發(fā)生開展，改善瘢痕愈合效果。 實驗室中濃度50U/1ml BTXA可以誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的人HTS成纖維細胞光鏡下發(fā)生生物學變化，同時通過流式技術(shù)檢測到細胞發(fā)生不同時期凋亡現(xiàn)象，HTS成纖維細

29、胞對照組與BTXA紐凋亡率差異比擬具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。透射電鏡相應(yīng)觀察到局部凋亡細胞的典型超微結(jié)構(gòu)變化。 以上結(jié)果說明BTXA時早期HTS具有一定程度的治療作用，同時對手術(shù)術(shù)后切口的瘢痕愈合具有一定程度預(yù)防增生作用。其作用機理可能是通過降低瘢痕兩側(cè)張力及活動、麻痹瘢痕內(nèi)小神經(jīng)傳導(dǎo)，抑制神經(jīng)肽P物質(zhì)的釋放，促進成纖維細胞凋亡，從而減少膠原分泌與合成，促進瘢痕萎縮來實現(xiàn)的，BTXA對HTS的治療前景有待進一步研究探討。增生性瘢痕(Hypertrophic Scars，HTS)治療方法多種多樣，藥物注射治療HTS是一種重要的臨床治療方法。A型肉毒毒素(Botulinum Toxin Typ

30、e A，BTXA)是近年來研究與應(yīng)用熱點，作為一種神經(jīng)毒素，臨床適用范圍不斷擴展，深入臨床各個學科領(lǐng)域。包括BTXA應(yīng)用于疼痛學科、治療前列腺良性增生、促腺細胞凋亡及對神經(jīng)肽P物質(zhì)的抑制等作用機理均給我們以提示，對HTS可能具有預(yù)防、抑制組織異常增生，緩解臨床病癥的作用，本課題在以往研究的根底上探索BTXA對早期HTS的預(yù)防及治療效果，以期擴展HTS的治療空間以及BTXA的應(yīng)用前景。 本研究分為兩個局部：第一局部，臨床早期HTS患者瘢痕組織內(nèi)及圍繞瘢痕真皮下注射BTXA，觀察注射后瘢痕形態(tài)學變化及患者的臨床主訴、病癥與體征；利用HE染色對HTS組織切片行常規(guī)病理觀察瘢痕組織學的變化；同時，條索

31、狀HTS利用手術(shù)切除后，切口縫合即刻周圍真皮下及肌肉淺層注射BTXA，觀察一年內(nèi)切口瘢痕愈合情況。第二局部，為進一步探索BTXA對HTS作用機理，體外培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，觀察BTXA對成纖維細胞生物學性狀改變及細胞周期變化的影響，以期指導(dǎo)臨床治療。實驗室培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，分組后在濃度50U/1ml BTXA孵育作用下，光鏡觀察成纖維細胞形態(tài)學變化；72小時后收集細胞，應(yīng)用流式細胞技術(shù)(FCM)檢測成纖維細胞的細胞周期及凋亡情況并與對照紐比照，進行統(tǒng)計學檢驗；同時利用透射電鏡(TEM)檢測細胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)的變化。 研究結(jié)果顯示局部注射BTXA可以明顯減輕早期HTS患者疼痛和瘙癢病癥，促使

32、HTS發(fā)生萎縮、軟化；組織切片HE染色顯示給藥HTS組織結(jié)構(gòu)發(fā)生一定變化。手術(shù)切口縫合后真皮下及肌肉淺層浸潤注射BTXA，可以預(yù)防術(shù)后切口瘢痕增生的發(fā)生開展，改善瘢痕愈合效果。 實驗室中濃度50U/1ml BTXA可以誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的人HTS成纖維細胞光鏡下發(fā)生生物學變化，同時通過流式技術(shù)檢測到細胞發(fā)生不同時期凋亡現(xiàn)象，HTS成纖維細胞對照組與BTXA紐凋亡率差異比擬具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。透射電鏡相應(yīng)觀察到局部凋亡細胞的典型超微結(jié)構(gòu)變化。 以上結(jié)果說明BTXA時早期HTS具有一定程度的治療作用，同時對手術(shù)術(shù)后切口的瘢痕愈合具有一定程度預(yù)防增生作用。其作用機理可能是通過降低瘢痕兩側(cè)張力及活

33、動、麻痹瘢痕內(nèi)小神經(jīng)傳導(dǎo)，抑制神經(jīng)肽P物質(zhì)的釋放，促進成纖維細胞凋亡，從而減少膠原分泌與合成，促進瘢痕萎縮來實現(xiàn)的，BTXA對HTS的治療前景有待進一步研究探討。增生性瘢痕(Hypertrophic Scars，HTS)治療方法多種多樣，藥物注射治療HTS是一種重要的臨床治療方法。A型肉毒毒素(Botulinum Toxin Type A，BTXA)是近年來研究與應(yīng)用熱點，作為一種神經(jīng)毒素，臨床適用范圍不斷擴展，深入臨床各個學科領(lǐng)域。包括BTXA應(yīng)用于疼痛學科、治療前列腺良性增生、促腺細胞凋亡及對神經(jīng)肽P物質(zhì)的抑制等作用機理均給我們以提示，對HTS可能具有預(yù)防、抑制組織異常增生，緩解臨床病癥的

34、作用，本課題在以往研究的根底上探索BTXA對早期HTS的預(yù)防及治療效果，以期擴展HTS的治療空間以及BTXA的應(yīng)用前景。 本研究分為兩個局部：第一局部，臨床早期HTS患者瘢痕組織內(nèi)及圍繞瘢痕真皮下注射BTXA，觀察注射后瘢痕形態(tài)學變化及患者的臨床主訴、病癥與體征；利用HE染色對HTS組織切片行常規(guī)病理觀察瘢痕組織學的變化；同時，條索狀HTS利用手術(shù)切除后，切口縫合即刻周圍真皮下及肌肉淺層注射BTXA，觀察一年內(nèi)切口瘢痕愈合情況。第二局部，為進一步探索BTXA對HTS作用機理，體外培養(yǎng)人HTS成纖維細胞，觀察BTXA對成纖維細胞生物學性狀改變及細胞周期變化的影響，以期指導(dǎo)臨床治療。實驗室培養(yǎng)人H

35、TS成纖維細胞，分組后在濃度50U/1ml BTXA孵育作用下，光鏡觀察成纖維細胞形態(tài)學變化；72小時后收集細胞，應(yīng)用流式細胞技術(shù)(FCM)檢測成纖維細胞的細胞周期及凋亡情況并與對照紐比照，進行統(tǒng)計學檢驗；同時利用透射電鏡(TEM)檢測細胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)的變化。 研究結(jié)果顯示局部注射BTXA可以明顯減輕早期HTS患者疼痛和瘙癢病癥，促使HTS發(fā)生萎縮、軟化；組織切片HE染色顯示給藥HTS組織結(jié)構(gòu)發(fā)生一定變化。手術(shù)切口縫合后真皮下及肌肉淺層浸潤注射BTXA，可以預(yù)防術(shù)后切口瘢痕增生的發(fā)生開展，改善瘢痕愈合效果。 實驗室中濃度50U/1ml BTXA可以誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的人HTS成纖維細胞光鏡下發(fā)生生物學

36、變化，同時通過流式技術(shù)檢測到細胞發(fā)生不同時期凋亡現(xiàn)象，HTS成纖維細胞對照組與BTXA紐凋亡率差異比擬具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。透射電鏡相應(yīng)觀察到局部凋亡細胞的典型超微結(jié)構(gòu)變化。 以上結(jié)果說明BTXA時早期HTS具有一定程度的治療作用，同時對手術(shù)術(shù)后切口的瘢痕愈合具有一定程度預(yù)防增生作用。其作用機理可能是通過降低瘢痕兩側(cè)張力及活動、麻痹瘢痕內(nèi)小神經(jīng)傳導(dǎo)，抑制神經(jīng)肽P物質(zhì)的釋放，促進成纖維細胞凋亡，從而減少膠原分泌與合成，促進瘢痕萎縮來實現(xiàn)的，BTXA對HTS的治療前景有待進一步研究探討。增生性瘢痕(Hypertrophic Scars，HTS)治療方法多種多樣，藥物注射治療HTS是一種重要

37、的臨床治療方法。A型肉毒毒素(Botulinum Toxin Type A，BTXA)是近年來研究與應(yīng)用熱點，作為一種神經(jīng)毒素，臨床適用范圍不斷擴展，深入臨床各個學科領(lǐng)域。包括BTXA應(yīng)用于疼痛學科、治療前列腺良性增生、促腺細胞凋亡及對神經(jīng)肽P物質(zhì)的抑制等作用機理均給我們以提示，對HTS可能具有預(yù)防、抑制組織異常增生，緩解臨床病癥的作用，本課題在以往研究的根底上探索BTXA對早期HTS的預(yù)防及治療效果，以期擴展HTS的治療空間以及BTXA的應(yīng)用前景。 本研究分為兩個局部：第一局部，臨床早期HTS患者瘢痕組織內(nèi)及圍繞瘢痕真皮下注射BTXA，觀察注射后瘢痕形態(tài)學變化及患者的臨床主訴、病癥與體征；利用HE染色對HTS組織切片行常規(guī)病理觀察瘢痕組織學的變化；同時，條索狀HTS利用手術(shù)切除后，