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文檔簡介

1、1天津醫(yī)科大學代謝病醫(yī)院天津醫(yī)科大學代謝病醫(yī)院糖尿病消化科糖尿病消化科原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥病例分享病例分享 2 原發(fā)性醛固酮增多癥概述原發(fā)性醛固酮增多癥概述Med Clin North Am. 2009 ;93:569582.n原發(fā)性醛固酮增多癥(簡稱原醛癥),是由于腎上原發(fā)性醛固酮增多癥(簡稱原醛癥),是由于腎上腺皮質(zhì)發(fā)生病變從而分泌過多的醛固酮,導致水鈉腺皮質(zhì)發(fā)生病變從而分泌過多的醛固酮,導致水鈉潴留,血容量增多,腎素潴留,血容量增多,腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性血管緊張素系統(tǒng)的活性受抑制,臨床表現(xiàn)為高血壓、低血鉀為主要特征的受抑制,臨床表現(xiàn)為高血壓、低血鉀為主要特征的綜合征

2、。大多數(shù)是由腎上腺醛固酮腺瘤引起,也可綜合征。大多數(shù)是由腎上腺醛固酮腺瘤引起,也可能是特發(fā)性醛固酮增多癥。能是特發(fā)性醛固酮增多癥。3 原發(fā)性醛固酮增多癥概述原發(fā)性醛固酮增多癥概述Med Clin North Am. 2009 ;93:569582.目前原醛癥病因尚不明確,可能與遺傳有關。腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮的腺瘤(醛固酮瘤,APA)、雙側(cè)(極少數(shù)可為單側(cè))腎上腺皮質(zhì)增生(又稱特發(fā)性醛固酮增多癥,IHA)、糖皮質(zhì)激素可抑制型醛固酮增多癥(GRA)、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生(PAH)、產(chǎn)生醛固酮的腎上腺癌(APC)或異位腫瘤等均可導致原發(fā)性醛固酮增多。4病 史n患者:劉患者:劉XX,女性,女性,59歲

3、歲n主訴:發(fā)現(xiàn)血糖升高主訴:發(fā)現(xiàn)血糖升高2年,頭痛、乏力半年年,頭痛、乏力半年n現(xiàn)病史:患者現(xiàn)病史:患者2年前體檢時發(fā)現(xiàn)血糖升高,年前體檢時發(fā)現(xiàn)血糖升高,F(xiàn)BG:7.4mmol/L,于當?shù)蒯t(yī)院就診診斷為,于當?shù)蒯t(yī)院就診診斷為“糖尿病糖尿病”,間斷服用間斷服用“諾和龍諾和龍1mg每日每日3次次”降糖治療,空腹降糖治療,空腹血糖控制在血糖控制在6-7mmol/L,近半年出現(xiàn)頭痛、乏力癥,近半年出現(xiàn)頭痛、乏力癥狀,偶測空腹血糖狀,偶測空腹血糖11.4mmol/L。為進一步診治。為進一步診治來來我院住院治療。我院住院治療。5體格檢查nT 36 BP 190/100mmHg P 70次次/分分 R17次

4、次/分分nH 146 cm W 65 Kg BMI 30.9Kg/m2n神清合作,伸舌居中,雙肺呼吸音清,未聞及神清合作,伸舌居中,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,干濕性啰音,HR70次次/分,心律齊,心音有力分,心律齊,心音有力,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟無壓,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟無壓痛,反跳痛及肌緊張,雙腎區(qū)無叩擊痛,雙下痛,反跳痛及肌緊張,雙腎區(qū)無叩擊痛,雙下肢無水腫,雙足皮溫低,雙側(cè)足背動脈搏動可肢無水腫,雙足皮溫低,雙側(cè)足背動脈搏動可,雙側(cè)巴氏征陰性,雙側(cè)巴氏征陰性。6既往史和個人史n高血壓病史高血壓病史10余年,最高血壓余年,最高血壓210/120mmHg,平

5、,平時規(guī)律服用時規(guī)律服用“代為代為80mgQd、拜新同、拜新同30mgQd”降血降血壓治療,血壓控制在壓治療,血壓控制在160/90mmHgn低鉀血癥病史低鉀血癥病史3年,血鉀波動于年,血鉀波動于2.8-3.6mmol/Ln無冠心病、甲亢等病史無冠心病、甲亢等病史n無吸煙、飲酒史無吸煙、飲酒史 、無特殊用藥史、無特殊用藥史n無輸血史無輸血史 n否認糖尿病家族史,有高血壓家族史否認糖尿病家族史,有高血壓家族史7實驗室檢查 一 入院當日化驗:入院當日化驗:n電解質(zhì):血鉀電解質(zhì):血鉀2.75mmol/L,血鈉,血鈉144.6mmol/L,血氯,血氯93.1mmol/Ln血常規(guī)示未見異常血常規(guī)示未見異

6、常n尿常規(guī)示尿常規(guī)示Glu+,Ket-,Pro-8實驗室檢查 二OGTT(MIN)060120GLU (mmol/L)8.8219.2116.45INS(mIU/L)12.6145.5373.84C-P(ng/mL)2.66.78.2HbA1c 8.9%;肝腎功能正常;心肌酶;肝腎功能正常;心肌酶正常;凝血功能正常;甲狀腺功能正常正常;凝血功能正常;甲狀腺功能正常24h尿:尿:Glu19.94 g/24h,UMA:23.46 mg/24h,UTP:0.09 g/24h胰島功能:胰島功能:注:注:HOMA-IR:4.94;空腹;空腹INS分泌升高,提示胰島分泌升高,提示胰島素抵抗素抵抗9治療情況

7、 日期血K空腹血糖早餐后2h血糖午餐后2h血糖睡前血糖3:00血糖治療方案第1天2.7510.511.513.28.79.2A4-4-4 N4 補達秀1.0tid 必洛斯8mgQd第2天3.209.010.212.37.58.4A4-4-4 N6 補達秀2.0tid 必洛斯8mgQd第5天3.128.210.510.68.67.3萬蘇平2mgQd,格華止0.5tid,補達秀2.0tid 螺內(nèi)酯20mgTid 必洛斯8mgQd第6天3.447.99.211.79.58.6萬蘇平2mgQd,格華止0.5tid,艾可托15mgQd,補達秀2.0tid,螺內(nèi)酯20mgTid, 必洛斯8mgQd第7天3

8、.507.49.410.28.58.7萬蘇平2mgQd,格華止0.5tid,艾可托15mgQd,補達秀1.0tid,螺內(nèi)酯20mgTid,必洛斯8mgQd10實驗室檢查 三n血醛固酮(臥位):263.54 pg/ml (12-150) 血醛固酮(立位):384.46 pg/ml (70-350)n血漿腎素活性測定(臥位):0.85 ng/mg/hr (0.15-2.33) 血漿腎素活性測定(立位):0.77 ng/mg/hr (1.31-3.95)n血管緊張素II刺激試驗(臥位):63.87 pg/ml (23-75) 血管緊張素II刺激試驗(立位):59.62 pg/ml (32.0-90)

9、n腎上腺皮質(zhì)激素:3.91 pmol/L (0-10.21)n皮質(zhì)醇(上午10點前):533.0 nmol/L (171-536) 皮質(zhì)醇(下午5點后):377.5 nmol/L (64-372) 11輔助檢查n腎上腺腎上腺CT:雙側(cè)腎上腺多發(fā)結(jié)節(jié),考慮占位:雙側(cè)腎上腺多發(fā)結(jié)節(jié),考慮占位性病變性病變n腹部腹部B超:脂肪肝超:脂肪肝(輕度輕度)n心電圖、眼底鏡、胸部平片、心臟超聲、甲狀心電圖、眼底鏡、胸部平片、心臟超聲、甲狀腺腺B超、雙下肢超聲、神經(jīng)電生理均無明顯異超、雙下肢超聲、神經(jīng)電生理均無明顯異常。常。12原發(fā)性醛固酮增多癥診斷標準確診條件如能證實患者具備下述三個條件,則原醛癥可以確診。(

10、1)低血鉀及不適當?shù)哪蜮浥判乖龆啵?)醛固酮分泌增高及不受抑制(3)血漿腎素活性降低及不受興奮13原發(fā)性醛固酮增多癥的鑒別診斷 Med Clin North Am. 2009 ;93:569582.n1.原發(fā)性高血壓:原發(fā)性高血壓:原發(fā)性高血壓患者,血、尿醛固酮不高,普通降壓藥治療有效,由利尿劑引起低血鉀,停藥后血鉀可恢復正常。n2.繼發(fā)性醛固酮增多癥繼發(fā)性醛固酮增多癥(1)腎動脈狹窄及惡性高血壓)腎動脈狹窄及惡性高血壓 此類患者一般血壓比原醛癥更高,病情進展快,常伴有明顯的視網(wǎng)膜損害。惡性高血壓患者往往于短期內(nèi)發(fā)展為腎功能不全。腎動脈狹窄的患者約1/3在上腹正中、臍兩側(cè)或肋脊角區(qū)可聽到腎血管

11、雜音、放射性腎圖、靜脈腎盂造影及分側(cè)腎功能檢查,可顯示病側(cè)腎功能減退、腎臟縮小。腎動脈造影可證實狹窄部位、程度和性質(zhì)。另外,患者腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高,可與原醛癥相鑒別。(2)失鹽性腎炎或腎盂腎炎晚期)失鹽性腎炎或腎盂腎炎晚期 常有高血壓伴低血鉀有時與本癥不易區(qū)別,尤其是原醛癥后期有上述并發(fā)癥者。但腎炎或腎盂腎炎晚期往往腎功能損害嚴重,伴酸中毒和低血鈉。低鈉試驗不能減少尿鉀,血鉀不升,血壓不降。螺內(nèi)酯試驗不能糾正失鉀與高血壓。血漿腎素活性增高證實為繼發(fā)性醛固酮增多癥。n3.其他腎上腺疾病其他腎上腺疾病 14初步診斷n2型糖尿病型糖尿病 診斷依據(jù):胰島功能診斷依據(jù):胰島功能 n原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥 診斷依據(jù):低血鉀診斷依據(jù):低血鉀 高血壓高血壓 醛固酮分泌增多醛固酮分泌增多 血漿腎素活性降低血漿腎素活性降低 15二次住院血糖:空腹血糖:空腹7.2-8.4 mmol/L,餐后,餐后8.9-10.6mmol/L血鉀:血鉀:3.7

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