病理生理學(xué)知識點總結(jié)(精華篇)

1、腦死亡的概念及其診斷標(biāo)準(zhǔn)全腦功能（包括大腦、間腦和腦干） 不可逆的永久性喪失以及機體作為一個整體的功能永久性停止。1. 不可逆性昏迷和大腦無反應(yīng)性2. 腦神經(jīng)反射消失3. 無自主呼吸4. 腦電波及誘發(fā)電位消失5. 腦血液循環(huán)完全停止低滲性脫水對機體的影響1、易發(fā)生休克：細胞外液減少，水份向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。2、脫水體征明顯：血容量減少-血液濃縮-血漿膠體滲透 壓升高-組織液進入血管，組織間液明顯減少，皮膚彈性喪 失、眼窩囟門凹陷。3、尿量變化：早期不明顯（滲透壓J-ADH J）,晚期少尿（血容量；-ADH T ）。4、尿鈉變化：經(jīng)腎失鈉者尿鈉增多；腎外因素所致者尿鈉減少（血容量、血鈉醛固酮T ）。高

2、滲性脫水對機體的影響1、口渴感：刺激渴覺中樞，產(chǎn)生渴感，主動飲水。2、 尿少： 細胞外液滲透壓升高，引起 ADH 增多， 尿量減少，比重增高。3、細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移：細胞外高滲，細胞內(nèi)液向細胞外移動，細胞內(nèi)液也減少。4、中樞神經(jīng)功能紊亂：細胞外液高滲使腦細胞脫水，和出現(xiàn)局部腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下出血。5、尿鈉變化：早期（血管容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多）變化不明顯或增高。晚期（血容量減少，醛固酮分泌增多）減少6、脫水熱：由于皮膚蒸發(fā)減少，散熱受到影響，導(dǎo)致體溫升高。水腫的機制1、 毛細血管內(nèi)外液體交換失平衡導(dǎo)致組織液的生成多于回流，從而使液體在組織間隙內(nèi)積聚。此時細胞外液總量并不一定增多。毛

3、細血管流體靜壓增高-有效流體靜壓增高-平均實 際濾過壓增大-組織液生成增多， 超過淋巴回流的代償 能力引起水腫血漿膠體滲透壓降低-有效膠體滲透壓降低-平均實際濾過壓增大-組織液生成增多微血管壁通透性增加-血漿蛋白濾生-毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低，組織膠體滲透壓增高-有效膠體滲透壓降低-溶質(zhì)及水分溶生 淋巴回流受阻，代償性抗水腫作用減弱，水腫液在組織間隙中積聚。2、 體內(nèi)外液體交換失平衡全身水分進出平衡失調(diào)導(dǎo)致細胞外液總量增多，以致液體在組織間隙或體腔中積聚。 腎小球濾過率下降 腎小管重吸收鈉水增多(腎血流重分布、心房鈉尿肽分泌減少、醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加)代謝性酸中毒對機體的影響1.

4、心血管系統(tǒng)(1)室性心律失常：與高血鉀有關(guān)(2)心肌收縮力下降競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合；減少Ca2+內(nèi)流；抑制心肌細胞肌漿網(wǎng)(SR)釋放Ca2+;(3)血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要為抑制性表現(xiàn)：嗜睡、意識障礙、昏迷。抑制性神經(jīng)遞質(zhì)生成增多Y -氨基丁酸生成T神經(jīng)細胞能量代謝障礙ATP J腦細胞能量不足3. 骨骼系統(tǒng)慢性代謝性酸中毒，尤其是慢性腎功能不全時，骨骼緩沖造成了骨質(zhì)脫蓋等病理變化4. 呼吸系統(tǒng)H+ T通過外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，嚴(yán)重酸中毒抑制呼吸中樞發(fā)紺與缺氧的關(guān)系缺氧是組織、細胞因供氧不足或用癢障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過

5、程。發(fā)組指當(dāng)毛細血管 脫氧血紅蛋白濃度A5 g/dl,使皮膚、粘膜呈青紫色。在血紅蛋白正常的人，發(fā)紺與缺氧同時存在，可根據(jù)發(fā)紺的程度大致估計缺氧的程度。當(dāng)血紅蛋白過多或過少時，發(fā)紺與缺氧常不一致。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至5g/dl以下，出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧，但不會發(fā)紺。紅細胞增多癥患者，血紅蛋白超過5g/dl ，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。缺氧時細胞會發(fā)生的代償性變化和損害改變代償性：1、糖酵解作用加強，在一定程度上，補償能量的不足。2、線粒體數(shù)量增多，表面積增大，呼吸酶的含量增加。3、肌紅蛋白增加，與氧氣的親和力提高，加快癢在組織中的彌散。損傷性：1、有氧氧化減弱，ATP 生成減少2、糖酵解

6、作用增強，產(chǎn)生的乳酸增多3、 細胞膜上鈉泵功能障礙，導(dǎo)致細胞水腫，對 Ca 的通透性增高，抑制線粒體的呼吸功能，增加氧自由基的形成，加重細胞損傷4、線粒體在嚴(yán)重缺氧時變形、腫脹、嵴斷裂，甚至外膜破裂，基質(zhì)外溢，ATP 進一步減少。5、溶酶體引起細胞自溶，破壞基底膜DIC 出血的機制1. 凝血因子和血小板大量消耗2. 繼發(fā)性纖溶亢進：纖溶酶的形成可滅活多種凝血因子；FDP 的形成3. 血管壁損傷：微血栓-缺血缺氧、酸中毒DIC 休克的機制1、廣泛微血栓形成：回心血量減少2、血管床容量擴大：激肽、補體系統(tǒng)激活3、血容量減少：出血4、心泵功能障礙：微血栓形成，組織缺血缺氧，心肌收縮力減弱，心排血量降

7、低。DIC 時機體的功能代謝變化出血、休克、臟器功能障礙、微血管病性溶血性貧血缺血缺氧期微循環(huán)變化特點:微循環(huán)小血管持續(xù)收縮毛細血管前阻力T T 后阻力血管T關(guān)閉的毛細血管增多血液經(jīng)動帶脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈灌流特點：少灌少流、灌少于流缺血缺氧期微循環(huán)變化機制（代償機制）:1、神經(jīng)機制：交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。2、體液機制：產(chǎn)生大量縮血管體液因子兒茶酚胺（CA）其他縮血管體液因子（血管緊張素n、血管加壓素、血栓素A2、內(nèi)皮素、白三烯物質(zhì)）代償意義1、有利于維持動脈血壓回心血量T自身輸血：靜脈收縮自身輸液：組織間液進入毛細血管T心輸由量T （心源性休克除外）心率T ,收縮力T,回心血量T外周阻

8、力T全身小動脈痙攣收縮，血壓回升。2、有利于心腦血液供應(yīng)（血液重分布）淤血期微循環(huán)變化特點:前后阻力血管擴張毛細血管開放數(shù)目增多血液流變學(xué)改變，后阻力進行性增大前阻力后阻力灌流特點：灌而少流，灌大于流，大量血液淤滯在毛細血管內(nèi) 變化機制1、 擴血管物質(zhì)生成增多酸中毒NO 產(chǎn)生局部擴血管物質(zhì)產(chǎn)生2、白細胞黏附于微靜脈（細胞表面黏附分子）3、止匕外，組胺、激肽、降鈣素基因相關(guān)肽-毛細血管通透 性T，血漿外滲，血黏度T。衰竭期微循環(huán)變化特點微血管麻痹性擴張, cap 大量開放。血細胞粘附聚集加重，微血栓形成。灌流特點: 不灌不流，灌流停止。變化機制1、微血管麻痹性擴張：血管平滑肌對CA 失去反應(yīng)而擴

9、張。2、 DIC 形成：血液濃縮，血細胞聚集等使血年粘度增高，血液處于高凝 狀態(tài)。凝血系統(tǒng)激活，內(nèi)凝血系統(tǒng)和外凝血系統(tǒng)啟動，促進凝血 過程。 TXA /PGI 平衡失調(diào)。具有抑制血小板聚集和擴張小血管作用的 PGI 生成釋放減少；具有促進血小板聚集和收縮小血管作用的TXA 生成和釋放增多。心力衰竭時機體的代償適應(yīng)反應(yīng)1）神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活1、交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活動用心力儲備動用舒張期儲備、動用收縮期儲備、心率加快體循環(huán)臟器血流重分配：保障心、腦等重要臟器灌流量2、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活循環(huán) RAAS 激活心肌局部RAAS 激活3、其他體液物質(zhì)產(chǎn)生縮血管與擴血管的物質(zhì)產(chǎn)生增多腫瘤壞死

10、因子及白細胞介素的表達上調(diào)氧自由基生成增多2）心室重塑（心肌改建）指在持續(xù)負荷過重及神經(jīng)、體液過度激活狀態(tài)下，心肌組織在結(jié)構(gòu)、 功能、 數(shù)量及基因表達等方面所發(fā)生的適應(yīng)性變化。其表現(xiàn)形式包括心肌肥大，心肌細胞表型增多，非心肌細胞增生及細胞外基質(zhì)的改建。3）其他代償適應(yīng)性調(diào)節(jié)包括紅細胞增多、組織細胞利用氧的能力增強心力衰竭（肺循環(huán)淤血、左心衰）時呼吸困難的表現(xiàn)形式及 機制1、勞力性呼吸困難：體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后減 輕或消失。左心衰早期的癥狀。在體力活動時，回心血量增加，加重了肺淤血。耗氧量 增加，加重了缺氧。代謝產(chǎn)物增多，心率加快，加劇心肌缺氧，加重肺淤血。2、端坐呼吸：心衰病人被迫采

11、取端坐或半臥位以減輕呼吸 困難的狀態(tài)。平臥位使下肢和腹腔淤血及水腫液回流增多，導(dǎo)致肺淤 血，肺水腫加重。平臥位因內(nèi)臟擠壓使膈肌上移，導(dǎo)致肺 活量減小而加重缺氧。3、夜間陣發(fā)性呼吸困難：夜間平臥入睡后呼吸困難反復(fù)發(fā)做，迫使患者蘇醒坐位喘息，常伴有劇烈咳嗽并咳粉紅色泡 沫樣痰。夜間入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高使小支氣管收縮，氣道阻 力明顯增大。入睡后大腦皮層受抑制，對傳入沖動的敏感 性降低，需肺淤血水腫發(fā)展到相當(dāng)程度時方能使患者蘇醒，因為患者感覺到突發(fā)的嚴(yán)重呼吸困難。心肌肥大的類型、代償意義及不利影響 類型1、向心性肥大：在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明

12、顯增大。2、離心性肥大：在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維變長，心腔明顯擴大。代償意義1、心肌總體舒縮功能提高：心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多，使心肌總體舒縮功能提高。2、降低室壁應(yīng)力，心肌耗氧量減少，有助于減輕心臟負擔(dān)不利影響1、向心性肥大-心肌缺血、舒張功能異常離心性肥大-功能性房室瓣返流、收縮功能異常2、心肌組織各種細胞的不同基因表達活性不均，使改建心肌各組織成分和細胞亞結(jié)構(gòu)發(fā)生不均衡生長等。心肌過度肥大時代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥?，心肌總體舒縮功能開始進行性下降。限制性通氣障礙的原因1、呼吸肌活動障礙呼吸中樞受損：腦外傷、中風(fēng)”、中樞鎮(zhèn)靜劑、酒精支配呼吸肌的周圍神經(jīng)病變：格林巴利

13、綜合征、脊髓灰質(zhì) 炎 呼吸肌本身收縮功能障礙：疲勞、萎縮、無力2. 胸廓和肺的順應(yīng)性降低（彈性阻力增加）胸廓的順應(yīng)性降低：多發(fā)性肋骨骨折、嚴(yán)重畸形、胸膜粘連增厚或纖維化肺的順應(yīng)性降低：見于肺的彈性阻力增加，肺表面活性物質(zhì)減少3、胸腔積液或氣胸彌散障礙的原因及血氣特點原因： 呼吸膜面積減少，主要見于肺葉切除，肺突變，肺不張，肺水腫等。呼吸膜厚度增加，主要見于肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化。血液與肺泡的接觸時間過短，氣體彌散數(shù)量下降。血氣特點：單純的彌散障礙導(dǎo)致低氧血癥，動脈氧分壓降低，一般無 PaCO2 的升高，若發(fā)生代償性過度通氣，PaCO2 低于正常。VA/Q 比例失調(diào)的基本形式和血氣變化1

14、、部分肺泡通氣不足（靜脈血摻雜） VA/Q 比值降低，部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴(yán)重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少。見于：支氣管哮喘，慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺纖維化等。此時流經(jīng)該處的血液得不到充分的氣體交換，使血液PaO2降低， PaCO2 升高2、部分肺泡血流不足VA/Q 比值升高，部分肺泡的血液灌流量減少，但肺泡通氣量沒有相應(yīng)降低。見于：肺動脈炎、肺血管收縮、栓塞、 DIC 等此時流經(jīng)該處的血液PaO2 和氧含量都明顯降低，呼吸代償性增強， 使 PaCO2 保持正常水平，代償過度時，低于正常水平，代償不足時，可高于正常 呼吸衰竭引起的酸堿平衡紊亂的類型及其機制呼吸衰竭可引起

15、單純型酸堿平衡紊亂，但更多的是混合型酸堿平衡紊亂，甚至三重酸堿失衡。1、呼吸性酸中毒：由于限制性通氣不足、阻塞性通氣不足，以及嚴(yán)重的通氣血流比例失調(diào)，排出 CO2 受阻， 血漿中 H CO原發(fā)性增加，產(chǎn)生高碳酸血癥。2、代謝性酸中毒：常見于低氧血癥使組織細胞缺氧，無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多，引起pH 下降。3、呼吸性堿中毒：常見于低氧血癥型呼吸衰竭患者（如ARDS） ， 因嚴(yán)重缺氧造成肺過度通氣，CO2 排出過多，PaO2明顯下降。4、代謝性堿中毒：常見于慢性高碳酸血癥型呼吸衰竭患者，在治療中，因過多過快排出二氧化碳，使血漿中碳酸濃度迅速糾正，而體內(nèi)代償性增加的HCO 來不及排出。氨

16、對腦（中樞）的毒性作用1、干擾腦細胞的能量代謝抑制丙酮酸脫羧酶活性ATP 產(chǎn)生減少ATP 消耗增加2、腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變乙酰膽堿、谷氨酸等興奮性遞質(zhì)減少，谷氨酰胺、Y-氨基丁酸抑制性遞質(zhì)增多。3、氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用氨干擾細胞膜上的鈉泵的活性。氨與鉀離子有競爭作用。肝性腦病發(fā)病機制中的假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說苯乙胺和酪胺在腦細胞非特異性B -羥化酶的作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理功能卻遠較去甲腎上腺素和多巴胺弱，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，競爭性的取代正常神經(jīng)遞質(zhì)的作用，導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)。少尿型急性腎衰竭少尿期的代謝變化及機制1、少尿、無尿及尿成分的變化：少尿無尿的發(fā)生與腎血 流急劇減少，腎小管阻塞和原尿反漏有關(guān)。由腎小管上皮 細胞重吸收鈉、水功能障礙，尿液濃縮功能減退所致，尿鈉增高尿滲透壓與尿密度相對降低。由于腎小球濾過功能障 礙和腎小管受損，尿中有管型、蛋白質(zhì)及多種細胞。2、水中毒：腎排水量減少，內(nèi)生水增多，輸液水?dāng)z入過多，導(dǎo)致體內(nèi)水潴留。3、氮質(zhì)血癥：由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，血中非蛋白氮含量增加，稱氮質(zhì)血癥。4、高鉀血癥：