2022年矽肺病

1、矽肺病矽肺是一種嚴(yán)重危害勞動(dòng)人民安康的職業(yè)病，主要是由于長(zhǎng)期吸入含游離的二氧化硅粉塵，引起的以肺間質(zhì)纖維化，及矽肺結(jié)節(jié)為主的疾病，嚴(yán)重者可影響肺功能，喪失勞動(dòng)能力，甚至開(kāi)展為肺心病、心衰及呼吸衰竭。此病多見(jiàn)于礦工，尤其是掘井工人，以及有大量石英、陶瓷和耐火材料等粉塵接觸史者，發(fā)病一般較為緩慢，一般為510年，長(zhǎng)者可達(dá)20年。解放40余年來(lái)，隨著科學(xué)的進(jìn)步，勞動(dòng)環(huán)境、勞動(dòng)保護(hù)條件的改善，其發(fā)病率已大大下降。概況矽肺silicosis)是塵肺中最為常見(jiàn)的一種類型，是由于長(zhǎng)期吸入大量含有游離二氧化硅粉塵所引起，以肺部廣泛的結(jié)節(jié)性纖維化為主的疾病。矽肺是塵肺中最常見(jiàn)、進(jìn)展最快、危害最嚴(yán)重的一種類型。據(jù)

2、全國(guó)塵肺流行病學(xué)調(diào)查，到1986年我國(guó)縣及縣以上全民和集體所有制企業(yè)接塵工人塵肺患病率為4.1%。其中矽肺患者占?jí)m肺的48.3%，居第一位。根據(jù)19751976年底新增病例的開(kāi)展趨勢(shì)，我國(guó)每年有為2萬(wàn)例左右的塵肺新患者出現(xiàn)。因此，塵肺的防治是一項(xiàng)艱巨的工作。臨床表現(xiàn)一般在早期可無(wú)病癥或病癥不明顯，隨著病變開(kāi)展，病癥增多。由于矽塵吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽，但咳嗽的程度和痰量的多少與呼吸道感染密切相關(guān)，而與矽肺病變程度并不一致。少數(shù)患者可有痰血。假設(shè)有反復(fù)大咯血，應(yīng)考慮合并肺結(jié)核或支氣管擴(kuò)張。早期常感前胸中上部與呼吸體位及勞動(dòng)無(wú)關(guān)的針刺樣疼痛，常在氣候多變時(shí)發(fā)生。胸悶和氣急的程度與病變范圍及性

3、質(zhì)有關(guān)。病變廣泛且進(jìn)展快，那么氣急明顯，并進(jìn)展性加重?；颊呱锌捎蓄^昏、乏力、失眠、心悸、胃納不佳等病癥。早期矽肺可無(wú)異常體征。三期矽肺由于大塊纖維化使肺組織收縮，導(dǎo)致氣管移位和叩診濁音。假設(shè)并發(fā)慢支、肺氣腫和肺心病，可有相應(yīng)體征。1、支氣管肺炎型有咳嗽、咳痰痰可呈棕黃色、低熱等。如侵蝕肺組織，那么可引起局限性的曲菌肉芽腫或肺炎、肺膿腫。2、變態(tài)反響性曲菌病患者畏寒、發(fā)熱、乏力、有刺激性咳嗽，咳棕黃色膿痰，有時(shí)帶血。痰中有大量嗜酸粒細(xì)胞和曲菌絲。煙曲菌培養(yǎng)陽(yáng)性?；颊哂忻黠@哮喘。3、曲菌球隨體位改變而在空腔內(nèi)移動(dòng)，有刺激性咳嗽，有時(shí)可反復(fù)咯血。4、繼發(fā)性肺曲菌病病灶呈急性凝固性壞死，伴壞死性血管炎

4、、血栓和菌栓，甚至播及胸膜、腦膜、肝、脾等全身臟器，預(yù)后很差。病癥體征1、有長(zhǎng)期接觸含游離二氧化硅的粉塵接觸史。2、病癥：早期可無(wú)病癥或有輕度頭痛，頭昏，記憶力減退，神經(jīng)衰弱等病癥以及咳嗽咽干等呼吸道刺激病癥。還可出現(xiàn)氣喘、呼吸困難、咳嗽、咯痰、咯血等病癥，局部病人可有食欲不振、惡心、腹脹等消化道病癥。3、體征：早期無(wú)明顯體征，偶可聞干性啰音，合并感染時(shí)可聞濕性羅音，并發(fā)肺氣腫時(shí)，可出現(xiàn)叩診  矽肺過(guò)清音，呼吸音減低等，進(jìn)一步開(kāi)展可出現(xiàn)肺實(shí)變體征，以及心肺功能不全體征，如心悸、紫紺、呼吸困難、水腫等。4、輔助檢查：胸部X線檢查及分期1O期：屬正常范圍胸片，肺門陰影及肺紋理正

5、常或出現(xiàn)增多增粗，肺野根本正常。2可疑矽肺O+：肺門陰影可稍有增大，肺紋理普遍增多、增粗，肺野內(nèi)，主要在中下區(qū)域出現(xiàn)網(wǎng)狀陰影，肺野不夠清晰，但無(wú)肯定的矽肺結(jié)節(jié)陰影。31期矽肺：肺門陰影可以增大，肺紋理增粗，扭曲變形，可有網(wǎng)狀陰影，兩肺中、下野可見(jiàn)分布稀疏的結(jié)節(jié)狀陰影，特別是右側(cè)，肺氣腫及胸膜肥厚不明顯。42期矽肺：肺門陰影明顯增大、增密，肺內(nèi)結(jié)節(jié)狀陰影增多、增密，分布范圍在肺野內(nèi)超過(guò)中下四個(gè)區(qū)域，而且在一側(cè)或雙側(cè)肺野上區(qū)外帶可見(jiàn)到肯定的結(jié)節(jié)狀陰影，因并發(fā)肺氣腫肺紋理可減少，并可見(jiàn)胸膜肥厚或粘連影像。53期矽肺：肺內(nèi)結(jié)節(jié)狀陰影產(chǎn)生融合，出現(xiàn)片狀及致密的團(tuán)塊狀陰影，陰影直徑大于2厘米，融合陰影多在

6、兩肺上野，往往形成對(duì)稱的八字形，多有明顯肺氣腫征象及胸膜肥厚影像。6矽肺合并肺結(jié)核：矽肺仍按上述方法清楚，肺結(jié)核仍按國(guó)內(nèi)現(xiàn)行分類法， 在胸片上局灶型、浸潤(rùn)型及慢性纖維空洞性病變較為常見(jiàn)。5、肺功能測(cè)定：矽肺病人隨病變進(jìn)展可出現(xiàn)肺功能損害，通常測(cè)定最大通氣量，時(shí)間肺活量第一秒，可出現(xiàn)減低。6、其它檢查：如免疫球蛋白，淋巴母細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)，玫瑰花試驗(yàn)，溶菌酶，尿羥脯氨酸測(cè)定等，可出現(xiàn)異常。并發(fā)癥肺結(jié)核是矽肺常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥，高達(dá)20%50%，尸檢較生前發(fā)現(xiàn)的更多，約36%80%。并且隨著矽肺病期的進(jìn)展而增加，III期并發(fā)肺結(jié)核為10%30%，III期達(dá)50%90%以上。矽肺直接死因中肺結(jié)核占45%。

7、矽肺并發(fā)肺結(jié)核時(shí)，會(huì)相互促進(jìn)，加速惡化。常出現(xiàn)發(fā)熱等毒性病癥，咯血是病癥之一。痰中可找到結(jié)核菌。結(jié)核空洞常較大，形態(tài)不規(guī)那么，多為偏心，內(nèi)壁有乳頭凸出，形如巖洞。結(jié)核病變周圍  矽肺胸膜增厚。肺部感染是矽肺最常見(jiàn)的并發(fā)癥，可促進(jìn)矽肺開(kāi)展，誘發(fā)呼吸衰竭和死亡。因此，應(yīng)積極預(yù)防和治療呼吸道感染，尤其對(duì)晚期矽肺具有重要意義。慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫長(zhǎng)期吸入粉塵使支氣管纖毛上皮受到損傷。肺彌散性結(jié)節(jié)纖維化，使支氣管狹窄、引流不暢、易發(fā)生感染，并發(fā)慢支和肺心病，嚴(yán)重感染時(shí)可誘發(fā)呼吸衰竭和右心衰竭。 自發(fā)性氣胸多見(jiàn)于并發(fā)肺氣腫和肺大皰的患者，尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、劇咳、用力為

8、常見(jiàn)誘因。常見(jiàn)的病癥為突然呼吸困難加重伴胸痛，也可以無(wú)病癥。矽肺并發(fā)氣胸復(fù)發(fā)率高，局限性氣胸多見(jiàn)，體征不典型。因肺組織和胸膜纖維化。破口較難愈合，氣體吸收緩慢。病因硅在自然界分布很廣，在礦石中約95%為各種形態(tài)的純石英含游離二氧化硅97%以上；硅也是地殼的主要成分。所以在采礦、開(kāi)山采石、挖掘隧道時(shí)，從事鑿巖、爆破等作業(yè)的工人，接觸粉塵時(shí)機(jī)多；軋石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料時(shí)的拌料，鑄造業(yè)中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種，均有接觸二氧化硅粉塵俗稱矽塵的時(shí)機(jī)。通常以石英代表游離二氧化硅。接觸石英是否發(fā)病取決于很多因素，除本身的理化特性外，粉塵中游離二氧化硅含量、空氣中粉塵濃度、粉

9、塵顆粒大小、接觸時(shí)間以及機(jī)體的防御機(jī)能，都影響矽肺的發(fā)生及其嚴(yán)重程度。一般說(shuō)來(lái)，含游離二氧化硅80%以上的粉塵，往往在肺部引起典型的以結(jié)節(jié)為主的彌漫性膠原纖維改變，病情進(jìn)展較快，且易發(fā)生融合。游離二氧化硅低于80%時(shí)，病變不太典型，病情進(jìn)展較慢。低于10%時(shí)，那么主要引起間質(zhì)纖維改變，開(kāi)展更慢，并列為其他塵肺。大量含游離二氧化硅很高的粉塵吸入肺內(nèi)，往往無(wú)法由呼吸道及時(shí)和完全去除。有時(shí)雖未出現(xiàn)矽肺征象，但在脫離工作后經(jīng)假設(shè)干年再出現(xiàn)矽肺，常稱為"晚發(fā)性矽肺"；早期矽肺患者即使脫離粉塵工作，病情也會(huì)繼續(xù)開(kāi)展，如無(wú)合并癥，患者可存活較長(zhǎng)時(shí)間，但常喪失勞動(dòng)能力。因此，為了保護(hù)工人安

10、康，我國(guó)規(guī)定了車間空氣中含10%以上游離二氧化硅粉塵的最高容許濃度為2mg/m3；超過(guò)80%時(shí)，為1mg/m3。凡能到達(dá)這一要求，矽肺將不會(huì)發(fā)生。此外，呼吸系統(tǒng)有慢性病變，如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結(jié)核等，患者的防御機(jī)能較差，氣道粘液-纖毛的活動(dòng)較弱，在同一環(huán)境中較安康者更易發(fā)病。生理目前認(rèn)為肺泡巨噬細(xì)胞在矽肺的發(fā)病過(guò)程中起關(guān)鍵性作用。二氧化硅塵矽塵系如肺泡后被肺巨噬  矽肺塵細(xì)胞，含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成次級(jí)溶酶體。石英外表的羥基與酶體膜的磷脂或蛋白質(zhì)形成氫鍵，導(dǎo)致膜通透性的改變從而引起吞噬細(xì)胞溶酶崩解，水解酶釋放，細(xì)胞溶解、死亡、矽塵釋放，又可被其他巨

11、噬細(xì)胞吞噬，如此反復(fù)進(jìn)展。吞噬細(xì)胞崩解時(shí)釋放出致纖維化因子，激活成纖維細(xì)胞，導(dǎo)致膠原纖維增生。吞噬細(xì)胞崩解時(shí)釋放出來(lái)的二氧化硅也可作為抗原，刺激免疫活性細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，抗原抗體反響產(chǎn)生復(fù)合物和補(bǔ)體一起，沉積在膠原纖維上，使新形成的結(jié)締組織呈透明樣外觀。在矽結(jié)節(jié)的開(kāi)展中，其周圍有較多的漿細(xì)胞。另外，當(dāng)石英粉塵的劑量較大時(shí)，大量的石英粉塵也可吸附于巨噬細(xì)胞膜上，直接損傷細(xì)胞膜導(dǎo)致細(xì)胞的不可逆損傷。病理矽肺的根本病變是形成矽結(jié)節(jié)和肺間質(zhì)廣泛纖維化，其開(kāi)展過(guò)程如下：1、矽結(jié)節(jié)的形成典型的矽結(jié)節(jié)是同心圓排列的膠原纖維，酷似洋蔥的切面。膠原纖維中間可有矽塵，矽塵可隨組織液流向他處形成新結(jié)節(jié)。由于矽塵作用緩

12、慢，所以脫離矽塵作業(yè)后，矽肺病變?nèi)钥梢岳^續(xù)進(jìn)展。矽結(jié)節(jié)呈灰白色，直徑約0308mm。多個(gè)小結(jié)節(jié)可融合成大結(jié)節(jié)，或形成大的團(tuán)塊，多見(jiàn)于兩上肺。直徑超過(guò)1mm者，可在X線胸片上顯示圓形或類圓形陰影。矽結(jié)節(jié)往往包繞血管而形成，因此血管被擠壓，血供不良，使膠原纖維壞死并玻璃樣變。壞死組織經(jīng)支氣管排出，形成空洞。矽肺空洞一般體積小，較少見(jiàn)。多出現(xiàn)于融合病變最嚴(yán)重的部位。2、肺間質(zhì)改變肺泡間隔和血管、支氣管周圍大量粉塵沉著以及塵細(xì)胞聚集，致使肺泡間隔增厚。以后纖維組織增生，肺彈性減退。小結(jié)節(jié)融合和增大，使結(jié)節(jié)間肺泡萎陷。在纖維團(tuán)塊周圍可出現(xiàn)代償性肺氣腫，甚至形成肺大泡。血管周圍纖維組織增生以及矽結(jié)節(jié)包繞血

13、管，血管扭曲、變形。同時(shí)由于血管壁本身纖維化，管腔縮小乃至閉塞。小動(dòng)脈的損害更為明顯。肺毛細(xì)血管床減少，促使血流阻力增高，加重右心負(fù)擔(dān)。假設(shè)肺部病變繼續(xù)開(kāi)展，缺氧和肺小動(dòng)脈痙攣，可導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓以至肺原性心臟病。由于各級(jí)支氣管周圍結(jié)節(jié)性纖維化，或因團(tuán)塊纖維收縮，支氣管受壓，扭曲變形，管腔狹窄，造成活塞樣通氣障礙，導(dǎo)致所屬的肺泡過(guò)度充氣，進(jìn)而肺泡破裂，形成肺氣腫。在大塊纖維化的周圍是全小葉型肺氣腫，在呼吸性細(xì)支氣管周圍是小葉中央型肺氣腫。肺氣腫多分布于兩肺中下葉。有時(shí)管腔完全閉塞，使所屬的肺泡萎陷或小葉不張。細(xì)支氣管可發(fā)生不同程度的擴(kuò)張。3、肺的淋巴系統(tǒng)改變肺的淋巴系統(tǒng)改變，塵細(xì)胞借其阿米巴樣運(yùn)

14、動(dòng)，進(jìn)入淋巴系統(tǒng)，造成淋巴結(jié)纖維組織增生，特別是肺門淋巴結(jié)出現(xiàn)腫大、硬化。隨之而來(lái)的是淋巴逆流，塵細(xì)胞隨淋巴液從肺門向周圍聚積，并到達(dá)胸膜。4、胸膜改變胸膜上塵細(xì)胞和矽塵淤滯，也可引起纖維化和形成矽結(jié)節(jié)；胸膜增厚、粘連。在重癥病例，膈胸膜的肺大泡破裂時(shí)，因胸膜粘連，自發(fā)性氣胸往往是局限性的。診斷檢查肺功能檢查因肺組織代償能力強(qiáng)，早期患者肺功能檢查無(wú)異常。速度肺纖維化增多，肺順應(yīng)性減退，可出現(xiàn)限制性通氣功能障礙，如肺活量、肺總量、殘氣量和最大通氣量均降低，一般I期性瑞患者肺活量較正常人降低10%20%，II期降低20%30%，期降低30%50%。同時(shí)有彌散功能障礙，嚴(yán)重時(shí)可有低氧血癥。假設(shè)患者合

15、并慢支、肺氣腫時(shí)，可伴阻塞性通氣功能障礙，表現(xiàn)為混合性通氣功能障礙。肺功能測(cè)定在診斷上意義不大，主要是作為勞動(dòng)能力鑒定的依據(jù)。X線表現(xiàn)X線胸片是診斷矽肺的主要方法。主要表現(xiàn)為結(jié)節(jié)陰影直徑一般在13mm、網(wǎng)狀陰影或和大片融合病灶。其次為肺門改變、肺紋理改變和胸膜改變。接觸矽塵含量高和濃度大的矽肺患者，常以圓形或類圓形陰影為主，早期出現(xiàn)于兩中下肺的內(nèi)中帶，以右側(cè)為多，隨后逐漸向上擴(kuò)展，亦可先出現(xiàn)在兩上肺葉。含矽塵量低或?yàn)榛旌闲苑蹓m，多以類圓形或不規(guī)那么陰影為主。大陰影一般多見(jiàn)于兩肺上葉中外帶，常呈對(duì)稱性具跨葉的八字形，其外援肺野透亮度增高。因大塊肺纖維化收縮使肺門上移，使增粗的肺紋呈垂柳狀，并出現(xiàn)

16、氣管縱隔移位。肺門陰影密度增加，有時(shí)可見(jiàn)“蛋殼樣鈣化的淋巴結(jié)。胸膜可有增厚、粘連或鈣化的改變。診斷根據(jù)患者有密切的矽塵解除史及詳實(shí)的職業(yè)史，結(jié)合臨床表現(xiàn)及相應(yīng)的必要檢查以排除其他疾病的可能，再根據(jù)X線胸片進(jìn)展綜合分析，作出診斷分期。診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)根據(jù)1986年衛(wèi)生部公布的【塵肺診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原那么】，先將塵肺X線診斷分期的標(biāo)準(zhǔn)表達(dá)如下：無(wú)塵肺代號(hào)01、0 無(wú)塵肺的X線表現(xiàn)。2、0+ X線表現(xiàn)尚不夠診斷為“I者。  矽肺一期塵肺代號(hào)II 有密集度I級(jí)，即有肯定的、直徑在2cm范圍內(nèi)有10個(gè)上下的類圓形小陰影<1cm，分布范圍至少在兩個(gè)肺區(qū)內(nèi)左、右肺上、中、下共6個(gè)區(qū)各有一處

17、；或有密集度I級(jí)的不規(guī)那么小陰影一群粗細(xì)、長(zhǎng)短、形態(tài)不一的致密陰影，其分布范圍不少于兩個(gè)肺區(qū)。肺紋理清晰可見(jiàn)。I+ 小陰影明顯增多，但密集度與分布范圍中有一項(xiàng)不夠定位“II者。二期塵肺代號(hào)IIII 有密集度2級(jí)，即多量的類圓形或不規(guī)那么形小陰影，分布范圍超過(guò)四個(gè)肺區(qū)，肺紋理尚可識(shí)別或局部消失；或有密集度3級(jí)，即有很多類圓形或不規(guī)那么陰影，分布范圍達(dá)4個(gè)肺區(qū)，肺紋理局部或全部消失。II+ 有密集度為3級(jí)的小陰影，其分布范圍超過(guò)四個(gè)肺區(qū)；或就大陰影尚不夠?yàn)椤罢?。三期塵肺代號(hào) 有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于2cm，寬徑不小于1cm。+ 單個(gè)大陰影面積或多個(gè)大陰影面積的總和超過(guò)右上肺區(qū)面積者。矽肺患者一旦

18、確診，即應(yīng)脫離粉塵作業(yè)，并給予積極綜合治療，壽命可以延長(zhǎng)到一般人的平均壽命，但其勞動(dòng)力可有成的喪失。矽肺的致死常因并發(fā)嚴(yán)重的肺結(jié)核、自發(fā)性氣胸和呼吸衰竭。對(duì)于矽肺合并肺結(jié)核者，由于治療見(jiàn)效慢，對(duì)肺結(jié)核應(yīng)采用標(biāo)準(zhǔn)化療方案而非短程化療。鑒別診斷急性粟粒性肺結(jié)核期矽肺須與急性粟粒性肺結(jié)核相鑒別。后者無(wú)矽塵接觸史，有明顯的全身中毒病癥，X線胸片顯示兩肺粟粒病灶陰影致密、大小一致，兩上肺尖更為密集，無(wú)網(wǎng)狀和肺紋理改變。經(jīng)抗結(jié)核治療粟粒病灶可以吸收。細(xì)支氣管肺泡癌表現(xiàn)為兩肺彌漫性結(jié)節(jié)陰影的肺泡癌，應(yīng)與、期矽肺相鑒別。肺泡癌X表現(xiàn)為結(jié)節(jié)性或浸潤(rùn)性病變，分布不均，大小不等，不成團(tuán)塊或大片融合，很少有網(wǎng)織陰影和肺氣腫，且病情和病變進(jìn)展快，痰中可找到癌細(xì)胞?；颊邿o(wú)矽塵接觸史。肺含鐵血黃素沉著癥本癥可見(jiàn)于二尖辨狹窄的風(fēng)濕性心臟病，有反復(fù)發(fā)作心