感染性心內(nèi)膜炎和心包炎課件_第1頁
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文檔簡介

1、第一頁,共七十頁。概念感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis)由微生物(shngw)感染心臟內(nèi)膜面伴敖生物(shngw)形成的一種炎癥。瓣膜最常受累。按病程分急性、亞急性心內(nèi)膜炎;按微生物侵入途徑分自體瓣膜、靜脈藥癮者、人工瓣膜心內(nèi)膜炎。 第二頁,共七十頁。病因和發(fā)病(f bng)機(jī)制(一)致病微生物主要:鏈球菌、葡萄球菌;少數(shù):肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌、流感桿菌等;亞急性:草綠色鏈球菌最常見。第三頁,共七十頁。(二)侵入途徑主要:咽峽及呼吸道炎癥;其次:皮膚粘膜創(chuàng)傷;靜脈藥癮者可經(jīng)皮膚通過靜脈將致病微生物帶入血流;人工(rngng)瓣膜置換術(shù)可直接感染。 第四頁,共

2、七十頁。(三)基礎(chǔ)病變及易感性(1)細(xì)菌大量入血侵犯(qnfn)無基礎(chǔ)心臟病的心內(nèi)膜急性心內(nèi)膜炎。(2)亞急性心內(nèi)膜炎多發(fā)生在原有器質(zhì)性心臟病者,主要為心臟瓣膜病,尤其是二尖瓣和主動(dòng)脈瓣病變;其次為先天性心臟病;少數(shù)見于老年人主動(dòng)脈粥樣硬化、主動(dòng)脈纖維化及鈣化。第五頁,共七十頁。病理(一)心臟病變(1)贅生物瓣葉破損、穿孔、斷裂瓣膜關(guān)閉不全。(2)感染擴(kuò)散產(chǎn)生瓣環(huán)或心肌(xnj)膿腫、傳導(dǎo)組織破壞、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、化膿性心包炎。(3)靜脈藥癮者多累及三尖瓣;其次主動(dòng)脈瓣及二尖瓣。(4)人工瓣膜者瓣周漏及瓣環(huán)周圍及心肌膿腫。第六頁,共七十頁。(二)全身病變(1)敖生物(shngw)破裂形

3、成大小不等的栓子隨血流可能栓塞皮膚、粘膜、視網(wǎng)膜及全身各臟器的動(dòng)脈,偶可形成轉(zhuǎn)移性膿腫。(2)靜脈藥癮者常因三尖瓣敖生物脫落化膿性肺栓塞。第七頁,共七十頁。臨床表現(xiàn)(一)癥狀(1)亞急性者起病隱匿,部分有致病微生物入血史。(2)除老年或心、腎衰竭重癥者外,幾乎均有發(fā)熱,呈馳張性低熱,伴寒戰(zhàn)、盜汗、乏力、全身不適、食欲不振、體重減輕等,常有頭痛、背痛、肌肉關(guān)節(jié)痛。(3)急性者呈爆發(fā)性敗血癥過程(guchng),高熱、寒戰(zhàn)、多伴頭、胸、背和四肢肌肉關(guān)節(jié)疼痛,常突發(fā)心力衰竭。第八頁,共七十頁。(二)體征(1)心臟體征 急性早期可無心臟雜音;急性晚期及亞急性者幾乎均有心臟雜音;雜音常呈性質(zhì)和強(qiáng)度的變異

4、,可產(chǎn)生樂音。雜音改變和新的雜音出現(xiàn)(chxin)提示心臟有新的結(jié)構(gòu)破壞。第九頁,共七十頁。(2)全身體征 多為微血管炎、微血栓及出血(ch xi)所致。 淤血及出血點(diǎn):可發(fā)生于任何部位,以指甲下、鎖骨以上皮膚、口腔黏膜和眼結(jié)合膜常見; Roth斑:為視網(wǎng)膜的中心發(fā)白的卵圓形出血斑,多見于亞急性感染; Osler結(jié):為指(趾)墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié),較常見于亞急性者;第十頁,共七十頁。 Janeway損害:為手掌和足底處直徑14mm的出血紅斑,主要見于(jiny)急性者; 脾腫大;多見于亞急性者; 杵狀指:見于病程大于6月以上者; 貧血:主要見于亞急性者,多為輕中度貧血,晚期可呈重度

5、貧血。 第十一頁,共七十頁。并發(fā)癥(一)心臟 (1)心力衰竭:最常見,主要由瓣膜(bnm)關(guān)閉不全所致,主動(dòng)脈瓣受損最常發(fā)生。(2)心肌膿腫:常見于急性,可發(fā)生于心臟任何部位,以瓣周多見。(3)急性心肌梗死:多由冠脈栓塞引起,主動(dòng)脈瓣感染者多見。(4)化膿性心包炎:主要見于急性。(5)心肌炎。第十二頁,共七十頁。(二)動(dòng)脈栓塞 急性多見,常發(fā)于晚期,可栓塞于肌體的任何部位。腦、心、脾、腎、腸系膜和四肢常見。(三)細(xì)菌性動(dòng)脈瘤 亞急性多見。受累動(dòng)脈依次為近端主動(dòng)脈(包括主動(dòng)脈竇)、腦、內(nèi)臟(nizng)和四肢,多見于晚期。(四)轉(zhuǎn)移性膿腫 急性多見,常發(fā)生于肝、脾、骨骼和神經(jīng)系統(tǒng)。第十三頁,共七

6、十頁。(五)腦 (1)腦栓塞;(2)細(xì)菌性腦動(dòng)脈瘤破裂出血;(3)腦膿腫;(4)化膿性腦膜炎;(5)中毒性腦病。 (六)腎 (1)腎動(dòng)脈栓塞和腎梗死多見于急性;(2)免疫(miny)復(fù)合物致繼發(fā)性腎小球腎炎多見亞急性。第十四頁,共七十頁。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查(一)血培養(yǎng) 血培養(yǎng)是最重要的方法。入院后3小時(shí)內(nèi)每隔1小時(shí)采血1次,共取3個(gè)血標(biāo)本后開始抗生素治療。培養(yǎng)出細(xì)菌時(shí),應(yīng)作藥物敏感試驗(yàn)。2周內(nèi)用過抗生素或采血、培養(yǎng)技術(shù)不當(dāng)(b dn)可降低血培養(yǎng)的陽性率。第十五頁,共七十頁。(二)常規(guī)化驗(yàn) (1)血液:a.正常細(xì)胞(xbo)正常色素性貧血;b. WBC可輕微升高,有時(shí)見核左移,血沉幾乎均升高。(

7、2)尿液:常有鏡下血尿和少量蛋白尿。肉眼血尿提示腎梗死。紅細(xì)胞管型和大量蛋白尿提示彌漫性腎小球腎炎。第十六頁,共七十頁。(三)免疫學(xué)檢查 25%的病人有高丙種球蛋白血癥。80%的病人血循環(huán)中出現(xiàn)免疫復(fù)合物。50%的病程長于6周的亞急性病人類風(fēng)濕因子陽性(yngxng)。彌漫性腎小球腎炎可有血清補(bǔ)體降低。(四)超聲心動(dòng)圖 可探出50%70%的贅生物的部位、數(shù)目、大小和形態(tài)。食管超聲可檢出5mm的贅生物。未探及贅生物不能排除心內(nèi)膜炎。(五)X線 (六)心電圖第十七頁,共七十頁。診斷 (一)發(fā)熱(f r)、心臟雜音、貧血、血尿、脾大、 WBC增高、伴或不伴栓塞癥狀,血培養(yǎng)陽性,可診斷感染性心內(nèi)膜炎;

8、(二)超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)贅生物者進(jìn)一步明確診斷。(三)原有心臟病,發(fā)熱1周以上,多考慮為亞急性感染性心內(nèi)膜炎。第十八頁,共七十頁。鑒別診斷急性與敗血癥鑒別。亞急性應(yīng)與急性風(fēng)濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、左房粘液(zhn y)瘤、淋巴瘤、結(jié)核病及腹腔內(nèi)感染鑒別。第十九頁,共七十頁。治療(一)抗生素治療 (原則)(1)早期用藥,在連續(xù)送35次血培養(yǎng)后即可開始治療;(2)用殺菌性抗生素,大劑量、長療程,一般需要46周以上,靜脈用藥為主,以保持高而穩(wěn)定的血藥濃度;(3)根據(jù)血培養(yǎng)、致病菌藥物(yow)敏感試驗(yàn)選擇藥物(yow);(4)聯(lián)合用藥以增療效。第二十頁,共七十頁。1. 經(jīng)驗(yàn)治療 萘夫西林(x ln)(na

9、fcillin,新青霉素)2g靜滴,4小時(shí)1次;氨芐西林(ampicillin)2g靜滴,4小時(shí)1次;慶大霉素(gentamycin)160240mg/d。亞急性者以青霉素為主或加慶大霉素。第二十一頁,共七十頁。2. 已知致病微生物時(shí)的治療a)青霉素敏感 首選青霉素,或頭孢曲松。青霉素過敏者用萬古霉素。所有病例均至少用藥(yn yo)4周;b)青霉素耐藥 用氨芐西林,加慶大霉素,用藥46周。效果不佳時(shí),可用萬古霉素,加慶大霉素;第二十二頁,共七十頁。c)金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌 萘夫西林(x ln)或苯唑西林(x ln)(oxacillin);青霉素過敏,頭孢噻吩,或頭孢唑啉;青霉素和頭孢

10、菌素均過敏,用萬古霉素;d)其他致病微生物 G可選用氨芐西林、哌拉西林、頭孢噻虧。亦可用環(huán)丙沙星。真菌感染:兩性霉素。如后者藥物治療效果不佳,常需手術(shù)治療。第二十三頁,共七十頁。(二)手術(shù)治療 人工瓣膜置換術(shù)適應(yīng)癥為:(1)適合抗生素治療,但血培養(yǎng)反復(fù)(fnf)陽性、反復(fù)(fnf)復(fù)發(fā)者或反復(fù)(fnf)大動(dòng)脈栓塞者;(2)嚴(yán)重瓣膜毀損或缺損口膿腫致嚴(yán)重反流導(dǎo)致心力衰竭者;(3)主動(dòng)脈瓣受累致房室傳導(dǎo)阻滯者;(4)真菌性心內(nèi)膜。第二十四頁,共七十頁。預(yù)后(一)及早積極治療者70%以上可治愈(zh y)。(二)未治療的急性病人幾乎100%在4周內(nèi)死亡。亞急性者的自然病程一般6個(gè)月。(三)心力衰竭、

11、主動(dòng)脈瓣損害、腎衰竭、由G桿菌或真菌治病、瓣環(huán)或心肌膿腫、老年、人工瓣膜性心內(nèi)膜炎預(yù)后不良。第二十五頁,共七十頁。預(yù)防針對性預(yù)防用藥(yn yo)、加強(qiáng)無菌操作。 第二十六頁,共七十頁。孫寒生第二十七頁,共七十頁。概念由多種致病因素引起的心包臟層和壁層的炎性病變。按病程分為(fn wi)急、慢性兩種,急性心包炎常伴有心包積液,慢性心包炎常引起心包縮窄。第二十八頁,共七十頁。概念急性心包炎(acute pericarditis)為心包臟層和壁層的急性炎癥,可由細(xì)菌、病毒、自身免疫、物理(wl)、化學(xué)等因素引起??蓡为?dú)存在或與心內(nèi)膜炎、心肌炎并存。第二十九頁,共七十頁。 急性(jxng)心包炎第三

12、十頁,共七十頁。病因大多繼發(fā)于全身性疾病,可被原發(fā)病掩蓋。常見:(一)急性非特異性(特發(fā)性)。(二)感染 病毒(bngd)、細(xì)菌、真菌、螺旋體、立克次體、 寄生蟲等。(三)自身免疫 (四)腫瘤(五)代謝性疾病第三十一頁,共七十頁。(六)物理因素(七)鄰近器官疾病上述病因中,常見者為非特異性、病毒或細(xì)菌感染性、腫瘤、尿毒癥、急性心肌梗死、心臟(xnzng)手術(shù)等。第三十二頁,共七十頁。病理 根據(jù)病理改變急性心包炎分為纖維蛋白性和滲出性兩種。(一)纖維蛋白性心包炎 急性心包炎的早期。(二)滲出性心包炎 隨著病程的進(jìn)展,滲出液體增加,則轉(zhuǎn)變(zhunbin)為滲出性心包炎。 急性心包炎的早期心包腔內(nèi)

13、無積液或積液量較少心臟收縮和舒張功能不受限制不影響血流動(dòng)力學(xué)。 心包腔內(nèi)滲液迅速增多心包無法伸展以適應(yīng)其容量的變化導(dǎo)致心包腔內(nèi)壓力妨礙心室舒張和充盈出現(xiàn)心臟壓塞。第三十三頁,共七十頁。臨床表現(xiàn)(一)癥狀 (1)胸痛 多見纖維蛋白性心包炎。常見病毒性、急性非特異性和與自身免疫有關(guān)的急性心包炎;結(jié)核、腫瘤(zhngli)、尿毒癥所致者可不明顯; 性質(zhì):尖銳性痛; 體位改變、深呼吸、咳嗽及臥位時(shí)加重,坐位身體前傾時(shí)減輕;第三十四頁,共七十頁。 常位于胸骨下或心前區(qū),可放射到左肩、背部、頸部等; 由于第五、六肋間水平以下的壁層心包外表面有膈神經(jīng)的痛覺纖維分布,因此當(dāng)該部分(b fen)心包或臨近胸膜受

14、累時(shí)出現(xiàn)胸痛。第三十五頁,共七十頁。(2)呼吸困難 是心包積液最突出的癥狀; 原因:肺、支氣管受壓及肺淤血; 嚴(yán)重時(shí)端坐呼吸、身體前傾、呼吸淺快,可引起咳嗽性暈厥; 急性心臟壓塞時(shí),病人煩躁不安、面色蒼白、發(fā)紺(fgn)、上腹部脹痛、浮腫、頭暈甚至休克。第三十六頁,共七十頁。(3)心包(xnbo)積液時(shí)鄰近器官的壓迫癥狀 壓迫支氣管激惹性咳嗽; 壓迫食管吞咽困難; 壓迫喉返神經(jīng)聲音嘶啞。第三十七頁,共七十頁。(二)體征(1)心包摩擦音 是急性纖維蛋白性心包炎特征性體征; 呈抓刮樣粗糙音,與心音的發(fā)生無相關(guān)性; 收縮期和舒張期均可聽到; 胸骨左緣3、4肋間最清楚; 坐位(zu wi)、身體前傾、

15、深吸氣或聽診器胸件緊壓胸 壁容易聽到; 一般持續(xù)數(shù)天數(shù)周,有時(shí)僅數(shù)小時(shí); 當(dāng)滲液增多使壁層和臟層心包完全分開時(shí)心包摩擦音即消失;但有部分粘連時(shí)仍可聽到。第三十八頁,共七十頁。(2)心包積液體征 心尖搏動(dòng)減弱或消失,心濁音界左緣內(nèi)側(cè)觸及; 心濁音界向兩側(cè)擴(kuò)大,相對濁音界消失,由坐位變臥位時(shí)第2、3肋間心濁音界增寬; 心音遙遠(yuǎn)、心率增快; 大量心包滲液可壓迫左側(cè)肺部,在左肩胛骨下區(qū)可出現(xiàn)濁音及支氣管呼吸音(Ewart征); 少數(shù)病人于胸骨左緣第3、4肋間可聽到心包叩擊音,此音在舒張?jiān)缙诘诙囊艉?.1s左右,聲音響亮(xingling)呈拍擊樣,是由于心臟舒張受心包積液的限制,血流突然終止,形成漩

16、渦和沖擊心室壁產(chǎn)生振動(dòng)所致。第三十九頁,共七十頁。(3)心臟(xnzng)壓塞體征 心包滲液聚集較慢時(shí),可出現(xiàn)亞急性或慢性心包壓塞,表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血、奇脈等;如心包積液發(fā)展迅速,即使僅100ml亦可引起急性心臟壓塞,表現(xiàn)為急性循環(huán)衰竭、休克等。心包壓塞的征象有: 體循環(huán)靜脈淤血 大量心包積液心室舒張受限回心血量減少靜脈系統(tǒng)淤血。表現(xiàn):頸靜脈怒張,吸氣時(shí)尤為明顯(Kussmaul征),靜脈壓升高、肝腫大伴壓痛、腹水、皮下水腫等; 第四十頁,共七十頁。 心排出量下降 引起動(dòng)脈收縮壓下降、脈壓變小、脈搏細(xì)弱,嚴(yán)重時(shí)心排出量減低可發(fā)生休克; 奇脈 指大量心包積液時(shí),觸診橈動(dòng)脈呈吸氣性顯著減弱或消失

17、,呼氣時(shí)復(fù)原的現(xiàn)象。此種現(xiàn)象亦可通過血壓測量來發(fā)現(xiàn)(fxin),吸氣時(shí)聲音減弱,呼氣時(shí)聲音復(fù)原。第四十一頁,共七十頁。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查(一)化驗(yàn)(huyn)檢查 感染者 WBC血沉。(二)X線檢查 心包滲液量250ml時(shí),心影向兩側(cè)擴(kuò)大,心尖搏動(dòng)減弱或消失。第四十二頁,共七十頁。(三)心電圖檢查(1)主要表現(xiàn):常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)(avR除外)有ST段弓背向下型抬高及T波增高,一至數(shù)天后ST段回到等電位線,T波地平、倒置,持續(xù)數(shù)周至數(shù)月,T波逐漸(zhjin)恢復(fù)正常;(2)心包積液時(shí)可有低電壓;(3)大量積液時(shí)可見電交替;(4)無病理性Q波;(5)常有竇性心動(dòng)過速。(四)超聲心動(dòng)圖 對診斷心包積液和

18、觀察心包積液量的變化有重大意義。第四十三頁,共七十頁。第四十四頁,共七十頁。(五)心包穿刺 心包炎性質(zhì)的鑒別、解除心臟壓塞及治療心包炎均有重要價(jià)值。(1)穿刺液涂片、細(xì)菌培養(yǎng)、查找腫瘤細(xì)胞(xbo)和滲液的細(xì)胞(xbo)分類等,有助于確定病原;(2)心包積液測定腺苷拖氨基酶(ADA)活性30U/L對結(jié)核性心包炎的診斷有特異性;(3)抽取一定量的積液可解除心臟壓塞癥狀;(4)心包腔內(nèi)注入抗生素或化療藥物有助于感染性或腫瘤性心包炎的治療。(六)心包活檢第四十五頁,共七十頁。診斷 (一)心包摩擦音,對診斷有重要意義。(二)臨床表現(xiàn)、X線、超聲心動(dòng)圖。(三)心包穿刺(chunc)液的檢查和心包活檢有助

19、于病因診斷。第四十六頁,共七十頁。鑒別診斷(zhndun)(一)擴(kuò)張型心肌病(二)右心功能不全(三)急性心肌梗死(AMI) 非特異性心包炎胸痛劇烈酷似AMI。第四十七頁,共七十頁。五種(w zhn)心包炎的特征 第四十八頁,共七十頁。治療 病因治療、解除心臟壓塞、對癥治療。 (一)病因治療 結(jié)核性心包炎 盡早抗結(jié)核,足量,足程,一般 結(jié)核 活動(dòng)停止一年左右(zuyu)停藥; 化膿性心包炎 選用敏感抗生素,足量,反復(fù)心包穿刺抽膿和心包腔內(nèi)注入抗生素,必要時(shí)及早心包切開引流; 第四十九頁,共七十頁。 非特異性心包炎和心肌損傷后綜合癥 糖皮質(zhì)激素; 腫瘤性心包(xnbo)炎 治療原發(fā)病外,可行心包(

20、xnbo)穿刺或切開解除心臟壓塞或心包(xnbo)內(nèi)注射抗腫瘤藥物等。 (二)解除心臟壓塞心包穿刺術(shù),每次數(shù)百至1000ml,必要時(shí)心包腔內(nèi)注射。(三)對癥治療臥床休息、采取合適體位、吸氧、低鹽飲食、利尿、鎮(zhèn)痛。第五十頁,共七十頁。預(yù)防(一)病因防治,防治結(jié)核、風(fēng)濕病、敗血癥及病毒感染等。(二)治療結(jié)核性心包炎可避免演變?yōu)槁钥s窄性心包炎。(三)化膿性心包炎療效(lioxio)不佳,及時(shí)切開引流,防止發(fā)展為縮窄性心包炎。第五十一頁,共七十頁。概念縮窄性心包炎(constrictive pericarditis)心臟被致密、厚實(shí)的纖維化心包包圍,使其舒張時(shí)不能充分(chngfn)擴(kuò)展,導(dǎo)致心室舒

21、張期充盈受限而產(chǎn)生一系列循環(huán)障礙的病癥。第五十二頁,共七十頁。慢性粘連性心包炎:急性心包炎后,部分病例心包上遺留輕度(qn d)的瘢痕和疏松的局部粘連。心包無明顯增厚,不影響心包功能,稱慢性粘連性心包炎。部分病人心包滲液長期存在,形成慢性滲出性心包炎,是急性非特異性心包炎的慢性過程,主要表現(xiàn)為心包積液??s窄性心包炎:少數(shù)病人心包明顯增厚、粘連、鈣化,形成堅(jiān)厚的瘢痕纏繞心臟,限制心臟的舒張和收縮功能。如心包腔內(nèi)仍有積液,稱為滲出縮窄性心包炎。第五十三頁,共七十頁。 慢性(mn xng)縮窄性心包炎第五十四頁,共七十頁。 慢性(mn xng)心包炎第五十五頁,共七十頁。 化膿性心包炎第五十六頁,共

22、七十頁。病因縮窄性心包炎繼發(fā)于急性(jxng)心包炎(結(jié)核性心包炎、化膿性心包炎、創(chuàng)傷性心包炎等),主要為結(jié)核性心包炎。第五十七頁,共七十頁。病理纖維組織增生(zngshng)心包臟層和壁層廣泛粘連、增厚和鈣化 心包失去彈性心臟活動(dòng)受限心肌萎縮。心臟舒張充盈受限 心排出量動(dòng)脈系統(tǒng)缺血心率。心臟舒張充盈受限 靜脈回流受限靜脈系統(tǒng)淤血頸靜脈怒張、肝腫大、胸腹水、下肢水腫和靜脈壓 。第五十八頁,共七十頁。臨床表現(xiàn)(一)癥狀 急性心包炎后數(shù)月至數(shù)年才發(fā)生心包縮窄。早期癥狀為勞力性呼吸困難,嚴(yán)重時(shí)不能平臥,呈端坐呼吸。食欲不振、腹部(f b)脹滿或疼痛,有頭暈、乏力等癥狀。第五十九頁,共七十頁。(二)體

23、征(1)心臟體征 心尖搏動(dòng)減弱或消失; 心濁音界正常或稍大; 心音(xnyn)減低遙遠(yuǎn); 可有心包叩擊音; 可有期前收縮、心房顫動(dòng)等心律失常。第六十頁,共七十頁。(2)心包腔縮窄、心腔受壓的表現(xiàn) 靜脈回流受限的體征,如頸靜脈怒張、肝腫大、胸腹腔積液、下肢浮腫等; 少數(shù)病人出現(xiàn)Kussmaul征(吸氣時(shí)頸靜脈怒張明顯,靜脈壓進(jìn)一步上升)和Friedreich征(舒張?jiān)缙陬i靜脈突然塌陷現(xiàn)象); 脈壓變小(bin xio),脈細(xì)無力。第六十一頁,共七十頁。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查(一)實(shí)驗(yàn)室檢查 無特異性變化。(二)X線檢查 心搏減弱,半數(shù)病人心影增大,心影可呈三角形,左、右心緣變直,主動(dòng)脈弓(zhdngmigng)小或難以辨認(rèn);上腔頸靜脈常擴(kuò)張;有時(shí)可見心包鈣化。第六十二頁,共七十頁。(三)心電圖 主要表現(xiàn):QRS波群低電壓、T波低平或倒置;(T波倒置越深,心肌損害越重); 部分P波增寬、頂端有切跡; 右心室肥厚(fi hu)、右束支傳導(dǎo)阻

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