電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥課件

1、電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥第一節(jié)第一節(jié) 出血出血(ch xi)(ch xi)綜合征綜合征輻射出血綜合征輻射出血綜合征(radiation hemorrhagic syndrome)(radiation hemorrhagic syndrome) 當機體受到一定劑量射線照射后，可當機體受到一定劑量射線照射后，可引起出血現(xiàn)象，它在發(fā)生時間、出血、引起出血現(xiàn)象，它在發(fā)生時間、出血、部位、嚴重程度部位、嚴重程度(chngd)(chngd)、病理變化、臨、病理變化、臨床表現(xiàn)及發(fā)病機理等方面均有一定的床表現(xiàn)及發(fā)病機理等方面均有一定的特點和規(guī)律特點和規(guī)律第一頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感

2、染并發(fā)癥一、出血綜合征的一般一、出血綜合征的一般(ybn)特征特征1 1、出血的程度、出血的程度 度度：只有實驗室出血化驗數(shù)據(jù)的變化：只有實驗室出血化驗數(shù)據(jù)的變化 度度：可見散在性粘膜出血：可見散在性粘膜出血 度度：體表散在出血點或斑片狀的較廣泛：體表散在出血點或斑片狀的較廣泛出血出血 度度：除體表外，身體其他各部位：除體表外，身體其他各部位(bwi)(bwi)和器和器官也出現(xiàn)大出血，可危及生命官也出現(xiàn)大出血，可危及生命第二頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥一、出血綜合征的一般一、出血綜合征的一般(ybn)特征特征2 2、出血時間、出血時間 出血多發(fā)生出血多發(fā)生在在極期即將到來

3、之前極期即將到來之前(zhqin)(zhqin)。最。最初為少數(shù)點狀；極期加重，斑狀或片狀；初為少數(shù)點狀；極期加重，斑狀或片狀；恢復(fù)期出血逐漸減輕、消退?；謴?fù)期出血逐漸減輕、消退。 早期出血是由于微血管神經(jīng)反應(yīng)所致的血早期出血是由于微血管神經(jīng)反應(yīng)所致的血管通透性增加或其結(jié)構(gòu)損傷、功能障礙所管通透性增加或其結(jié)構(gòu)損傷、功能障礙所致血管脆性增高、抵抗力降低；繼而血小致血管脆性增高、抵抗力降低；繼而血小板功能、形態(tài)、數(shù)量改變。板功能、形態(tài)、數(shù)量改變。第三頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥一、出血一、出血(ch xi)綜合征的一般特綜合征的一般特征征3 3、出血部位及范圍、出血部位及范圍

4、 以皮膚以皮膚(p f)(p f)、粘膜最多；其次各臟、粘膜最多；其次各臟器，如胃腸、肺等；器，如胃腸、肺等； 范圍：點狀或斑狀出血，有時可發(fā)范圍：點狀或斑狀出血，有時可發(fā)生大面積或片狀出血生大面積或片狀出血第四頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥二、出血二、出血(ch xi)綜合征的發(fā)病機綜合征的發(fā)病機制制三個方面：三個方面： 血小板數(shù)量和質(zhì)量的異常；血小板數(shù)量和質(zhì)量的異常； 血凝（血凝（coagulation)coagulation)、抗凝、抗凝(anticoagulation)(anticoagulation)、纖維蛋白溶解、纖維蛋白溶解(fibrinolysis)(fib

5、rinolysis)系統(tǒng)系統(tǒng)(xtng)(xtng)障礙；障礙； 血管壁的結(jié)構(gòu)和功能異常。血管壁的結(jié)構(gòu)和功能異常。第五頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥1 1、血凝障礙、血凝障礙(zhng i)(zhng i)的作用的作用1 1）血凝、抗凝和纖溶系統(tǒng)）血凝、抗凝和纖溶系統(tǒng)血凝血凝：血凝過程大體分為三個階段血凝過程大體分為三個階段(jidun)(jidun)：凝血酶原：凝血酶原激活物形成、凝血酶原激活成凝血酶、纖激活物形成、凝血酶原激活成凝血酶、纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白。維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白。第六頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥第七頁，共三十三頁。電離輻射所致

6、出血綜合征和感染并發(fā)癥抗凝抗凝 正常血漿(xujing)中最重要的抗凝物質(zhì)是抗凝血酶和肝素，其次是蛋白C和蛋白S.第八頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥纖維蛋白溶解纖維蛋白溶解第九頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥2 2）急性）急性(jxng)(jxng)放射病時的凝血障礙放射病時的凝血障礙 凝血前階段凝血前階段(jidun)(jidun)障礙障礙：IRIR造血抑制、細胞造血抑制、細胞壞死壞死血小板數(shù)目減少，質(zhì)量下降即出現(xiàn)粘滯血小板數(shù)目減少，質(zhì)量下降即出現(xiàn)粘滯性變性過程；性變性過程；血小板形態(tài)和血小板因子分泌異血小板形態(tài)和血小板因子分泌異常常粘附和凝聚力降低粘附

7、和凝聚力降低凝血啟動異常。凝血啟動異常。 凝血第一階段障礙凝血第一階段障礙：凝血酶原激活物形成：凝血酶原激活物形成（血小板，（血小板，PF3PF3）；抗凝劑類活性）；抗凝劑類活性。 凝血第二階段障礙凝血第二階段障礙：凝血酶原激活物活性：凝血酶原激活物活性，抗凝劑類活性抗凝劑類活性。第十頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥2 2）急性）急性(jxng)(jxng)放射病時的凝血障礙放射病時的凝血障礙 凝血第三階段障礙凝血第三階段障礙：纖維蛋白原的質(zhì)和量：纖維蛋白原的質(zhì)和量的變化，導(dǎo)致纖維蛋白結(jié)構(gòu)和性質(zhì)的異常。的變化，導(dǎo)致纖維蛋白結(jié)構(gòu)和性質(zhì)的異常。 血塊血塊(xu kui)退縮異常：

8、退縮異常：與血小板數(shù)量和質(zhì)量與血小板數(shù)量和質(zhì)量變化有關(guān)，也與纖維蛋白原結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。變化有關(guān)，也與纖維蛋白原結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。 纖溶系統(tǒng)障礙：纖溶系統(tǒng)障礙：照射后在纖維蛋白凝塊堅照射后在纖維蛋白凝塊堅固性減弱的同時出現(xiàn)纖溶活性增高，凝塊固性減弱的同時出現(xiàn)纖溶活性增高，凝塊易碎。易碎。第十一頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥2 2、血小板變化在輻射出血、血小板變化在輻射出血 綜合征發(fā)病綜合征發(fā)病(f bng)(f bng)中的作用中的作用第十二頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥第十三頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥Figure 19.1 The ma

9、in components associated with the formation of a platelet plug at the site of vascular injury vWF (von Willebrand Figure 19.1 The main components associated with the formation of a platelet plug at the site of vascular injury vWF (von Willebrand Factor); ADP adenosine diphosphate, F actor PDGF plate

10、let-derived growth factor; GP glycoprotein; 5 HT serotonin (5-hydroxytryptamine)Factor); ADP adenosine diphosphate, F actor PDGF platelet-derived growth factor; GP glycoprotein; 5 HT serotonin (5-hydroxytryptamine)第十四頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥第十五頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥 1 1）血小板數(shù)量）血小板數(shù)量(shling)(shlin

11、g)的變化的變化 隨著血小板數(shù)的減少，出血現(xiàn)象也越來隨著血小板數(shù)的減少，出血現(xiàn)象也越來越重。（越重。（55x1055x109 9）。血小板數(shù)量減少的）。血小板數(shù)量減少的過程與急性放射病臨床出血的發(fā)生和發(fā)展過程與急性放射病臨床出血的發(fā)生和發(fā)展在時間上是一致的，而且與其出血指標大在時間上是一致的，而且與其出血指標大致相平行。致相平行。 血小板形態(tài)的變化血小板形態(tài)的變化 血小板生化的變化血小板生化的變化 血小板粘附和凝聚功能的變化血小板粘附和凝聚功能的變化第十六頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥第十七頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥3 3、血管、血管(xugun)(

12、xugun)變化的作用變化的作用 小血管壁的主要成分有內(nèi)皮細小血管壁的主要成分有內(nèi)皮細胞、基膜、周細胞或平滑肌纖維；胞、基膜、周細胞或平滑肌纖維；若血管壁結(jié)構(gòu)完整、功能正常，即若血管壁結(jié)構(gòu)完整、功能正常，即使血小板數(shù)量、質(zhì)量異常使血小板數(shù)量、質(zhì)量異常(ychng)，短，短時間內(nèi)也不會發(fā)生出血。故血管在時間內(nèi)也不會發(fā)生出血。故血管在輻射出血綜合征發(fā)病機理上也起重輻射出血綜合征發(fā)病機理上也起重要作用。要作用。第十八頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥1）血管組織學(xué)的變化）血管組織學(xué)的變化： 早期：血管擴張，微血管通透性增加；早期：血管擴張，微血管通透性增加； 繼而損傷加重，血管內(nèi)皮細

13、胞腫脹、退繼而損傷加重，血管內(nèi)皮細胞腫脹、退變、壞死，彈性組織變性，血栓形成，變、壞死，彈性組織變性，血栓形成，管壁狹小或閉塞；管壁狹小或閉塞； 晚期：血管退行性變。毛細血管晚期：血管退行性變。毛細血管(mo x xu un)進行性減少、擴張，血管完整性破壞。進行性減少、擴張，血管完整性破壞。第十九頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥血管舒縮功能的變化血管舒縮功能的變化 表現(xiàn)表現(xiàn):照射后數(shù)分鐘，微血管在交感神照射后數(shù)分鐘，微血管在交感神經(jīng)興奮的作用下收縮反應(yīng)增強；同時，經(jīng)興奮的作用下收縮反應(yīng)增強；同時，血管收縮物質(zhì)如血管緊張素血管收縮物質(zhì)如血管緊張素等物質(zhì)等物質(zhì)釋放增加，使微血管

14、管徑變細，管徑釋放增加，使微血管管徑變細，管徑閉合；半小時后，微血管明顯擴張，閉合；半小時后，微血管明顯擴張，血流速度血流速度(sd)(sd)減慢；此后血管粗細不均、減慢；此后血管粗細不均、扭曲、迂回。扭曲、迂回。 機制：可能與血管壁機制：可能與血管壁和和受體功能改受體功能改變有關(guān)或管壁非特異性刺激變有關(guān)或管壁非特異性刺激K+的收縮的收縮有關(guān)。有關(guān)。第二十頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥血管通透性和脆性的變化血管通透性和脆性的變化 通透性和脆性增高，使血漿外滲，甚通透性和脆性增高，使血漿外滲，甚至出血。至出血。 早期與神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡早期與神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡(sh hn)所至血管所至血

15、管緊張性降低及受損組織釋放組胺緊張性降低及受損組織釋放組胺等物質(zhì)有關(guān)。極期原因復(fù)雜。等物質(zhì)有關(guān)。極期原因復(fù)雜。第二十一頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥第二節(jié)第二節(jié) 感染感染(gnrn)(gnrn)并發(fā)癥并發(fā)癥 輻射感染并發(fā)癥輻射感染并發(fā)癥（radiation infective complication）：機體遭受大劑量全身照機體遭受大劑量全身照射后，隨著造血功能障礙和組織通透性增射后，隨著造血功能障礙和組織通透性增高，以及對微生物抵抗力的極度減弱可發(fā)高，以及對微生物抵抗力的極度減弱可發(fā)生生(fshng)(fshng)輻射感染并發(fā)癥輻射感染并發(fā)癥 經(jīng)常發(fā)生于經(jīng)常發(fā)生于骨髓型急

16、性放射病骨髓型急性放射病，是急性放，是急性放射病極期的主要問題，是引起機體死亡縮射病極期的主要問題，是引起機體死亡縮重要原因重要原因第二十二頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥 內(nèi)源性感染內(nèi)源性感染（endogenous infection）：也）：也稱自身感染（稱自身感染（autoinfection autoinfection ） 是由正常寄是由正常寄居于體內(nèi)的條件致病菌所引起的。居于體內(nèi)的條件致病菌所引起的。 外源性感染外源性感染（exogenous infectionexogenous infection）：由）：由各種病原微生物（包括病毒、細菌、立克各種病原微生物（包括病

17、毒、細菌、立克次體、真菌及寄生蟲等）經(jīng)不同途徑傳至次體、真菌及寄生蟲等）經(jīng)不同途徑傳至宿主引起的。宿主引起的。 急性急性(jxng)(jxng)放射病時易于發(fā)生內(nèi)源性感染和加放射病時易于發(fā)生內(nèi)源性感染和加重外源性感染。（機體免疫力降低）重外源性感染。（機體免疫力降低）第二十三頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥內(nèi)源性感染內(nèi)源性感染(gnrn)過程的分期過程的分期 無菌期：無菌期：照射后最初階段，細菌尚未侵入照射后最初階段，細菌尚未侵入組織內(nèi)組織內(nèi) 局部蔓延期：局部蔓延期：放射病極期的前階段，細菌已放射病極期的前階段，細菌已侵入局部淋巴結(jié)，多為桿菌，臨床為水腫、侵入局部淋巴結(jié)，多為

18、桿菌，臨床為水腫、出血出血 菌血癥期：菌血癥期：極期。血液極期。血液(xuy)中細菌較少，脾中細菌較少，脾中含大量的細菌中含大量的細菌 敗血癥：敗血癥：體內(nèi)細菌劇增，防御功能受抑制體內(nèi)細菌劇增，防御功能受抑制第二十四頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥外源性感染外源性感染(gnrn)1 1、機體對感染的敏感性、機體對感染的敏感性 對病原微生物，包括細菌、原蟲、立克對病原微生物，包括細菌、原蟲、立克次體及真菌的敏感性增加。次體及真菌的敏感性增加。 通常不喪失通常不喪失(sngsh)(sngsh)對感染的種屬抵抗力對感染的種屬抵抗力 對病毒的感受性增高。對病毒的感受性增高。 對不同感

19、染的敏感性增高出血的時間對不同感染的敏感性增高出血的時間不同。不同。第二十五頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥2 2、感染過程、感染過程(guchng)(guchng)的特點的特點 感染量顯著減少感染量顯著減少：引起感染的發(fā)生的致?。阂鸶腥镜陌l(fā)生的致病微生物的數(shù)量顯著減少。微生物的數(shù)量顯著減少。 潛伏期縮短和病程加重：潛伏期縮短和病程加重：原因：機體防御原因：機體防御機能降低，致病微生物進入機體內(nèi)，大量機能降低，致病微生物進入機體內(nèi)，大量繁殖，使體內(nèi)組織破壞過程繁殖，使體內(nèi)組織破壞過程(guchng)加劇、加加劇、加速，感染過程速，感染過程(guchng)加重，死亡發(fā)生早，死

20、加重，死亡發(fā)生早，死亡率高。亡率高。第二十六頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥 機體反應(yīng)異常：機體反應(yīng)異常：局部炎灶異常局部炎灶異常；受照；受照機體感染所致的炎灶，防御性成分減弱，機體感染所致的炎灶，防御性成分減弱，損害性成分加重，使炎癥具有損害性成分加重，使炎癥具有(jyu)乏細胞乏細胞性和壞死出血性特征削弱了正常條件下性和壞死出血性特征削弱了正常條件下炎癥反應(yīng)性殺滅和局限入侵微生物的作炎癥反應(yīng)性殺滅和局限入侵微生物的作用，以至于微生物大量繁殖，局部感染用，以至于微生物大量繁殖，局部感染極易擴散，發(fā)展為全身感染；極易擴散，發(fā)展為全身感染；白細胞白細胞反應(yīng)異常；反應(yīng)異常；熱型異

21、常熱型異常；皮膚變態(tài)反皮膚變態(tài)反應(yīng)異常應(yīng)異常第二十七頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥 潛在感染活化潛在感染活化 電離輻射作用下，由電離輻射作用下，由于機體防御功能的降低，已局限化或于機體防御功能的降低，已局限化或呈慢性病程的感染可能活化，導(dǎo)致感呈慢性病程的感染可能活化，導(dǎo)致感染擴散或轉(zhuǎn)為急性。染擴散或轉(zhuǎn)為急性。 中毒過程的改變中毒過程的改變 機體發(fā)生急性放射病機體發(fā)生急性放射病時，不僅體內(nèi)微生物繁殖加快，微生時，不僅體內(nèi)微生物繁殖加快，微生物數(shù)量劇增而加重感染過程，同時物數(shù)量劇增而加重感染過程，同時(tngsh)機體對細菌毒素的易感性也明顯增高。機體對細菌毒素的易感性也明顯增高。第二十八頁，共三十三頁。電離輻射所致出血綜合征和感染并發(fā)癥三、感染并發(fā)癥的發(fā)生三、感染并發(fā)癥的發(fā)生(f