糖尿病酮癥酸中毒病例討論_第1頁(yè)
糖尿病酮癥酸中毒病例討論_第2頁(yè)
糖尿病酮癥酸中毒病例討論_第3頁(yè)
糖尿病酮癥酸中毒病例討論_第4頁(yè)
糖尿病酮癥酸中毒病例討論_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩50頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、糖尿病酮癥酸中毒病例討論明光市人民醫(yī)院閆波病史p患者,*,男,60歲。p主 訴:口干多飲多尿十余年,加重伴惡心嘔吐三天p現(xiàn)病史:患者十余年前因口干多飲多尿,反復(fù)測(cè)FBG7.0mmol/l,診斷糖尿病。起初口服降糖藥物治療,效果不佳,一年內(nèi)改用胰島素治療(諾和靈30R兩針),平素血糖控制仍差,兩年來(lái)出現(xiàn)“DR,DPN,DN”,并有反復(fù)發(fā)作“低血糖昏迷”及“DKA” 住院治療史,后改為四針強(qiáng)化治療(甘精+甘舒林R)?;颊呷烨盁o(wú)明顯誘因下“三多一少”癥狀加重,惡心嘔吐數(shù)次,伴腹瀉及頭暈乏力,急來(lái)我院就診,門診查: 尿常規(guī):尿糖3+,尿蛋白2+,酮體2+;血糖:55.80mmol/l;電解質(zhì):血鉀6

2、.65mmol/l,血鈉111.3mmol/l。遂擬“ DKA”收住。病程中患者無(wú)畏寒發(fā)熱咳痰,偶有言語(yǔ)含糊,小便起初量多現(xiàn)明顯減少。病史p既往史:DR、DPN、DN、高血壓等慢性病史。p曾于2012年于江蘇省人民醫(yī)院行眼底激光治療p家族史:否認(rèn)糖尿病家族史體格檢查pT 36.8 P 104次/分 R 21次/分 Bp 100/60mmHgp平車推入病房,神志清楚,急性病容,消瘦,脫水貌,口唇不紺,咽不紅。心肺腹無(wú)異常,雙側(cè)足背動(dòng)脈搏動(dòng)存在,雙下肢無(wú)水腫。四肢肌力略減低。病理征未引出。實(shí)驗(yàn)室檢查(入院前)p血常規(guī):Hb 88g/L,正細(xì)胞性,RBC 3.14X1012/L,WBC 15.64X

3、109/L,N 87.41%p尿常規(guī):尿糖3+,尿蛋白2+,酮體2+p血糖:55.80mmol/lp電解質(zhì):血鉀6.65mmol/l,血鈉111.3mmol/l,血氯74.1mmol/l,血鈣1.51mmol/lp腎功能:BUN31.79mmol/l,Cr:393.6umol/l,UA:561.0umol/l實(shí)驗(yàn)室檢查(入院后)p 動(dòng)脈血?dú)夥治觯?PH值 7.059,PCO2 20.4mmol/l,HCO3- 5.7mmol/l,TCO2 6.3mmol/l,血鉀6.82mmol/l, 血鈉114.4mmol/lp 血常規(guī):Hb 81g/L,RBC 2.8X1012/L,WBC 10.8X10

4、9/L,N 89.1% p腎功能:BUN29.39mmol/l, Cr:488.0umol/l,UA612.0umol/lp 血凝未見(jiàn)異常p肝功能: ALT 4.00U/L,AST 8.00U/L,白蛋白 39.68g/Lp血脂譜: Tch 3.75mmol/L,TG 1.6mmol/L,HDL 0.89mmol/L,LDL 1.87mmol/LpHBA1C 12%診斷p糖尿病酮癥酸中毒p電解質(zhì)紊亂(高鉀血癥低鈉血癥)p成人遲發(fā)型1型糖尿病p糖尿病腎病p糖尿病周圍神經(jīng)病變p糖尿病視網(wǎng)膜病變p腎性貧血p高血壓病鑒別診斷p鑒別診斷包括:(1)其他類型的糖尿病昏迷:低血糖昏迷,高血糖高滲狀態(tài),乳酸性

5、酸中毒。(2)其他疾病所致昏迷:腦膜炎、尿毒癥、腦血管意外等。部分患者以DKA作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn),某些病例因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴,有些患者DKA與尿毒癥或腦卒中共存等使病情更為復(fù)雜,應(yīng)注意辨別。病理生理pKitabchi AE, et al.Diabetes Care,2009,32:133543.胰島素絕對(duì)缺乏胰島素相對(duì)缺乏脂肪分解FFA到達(dá)肝臟生酮作用堿儲(chǔ)備酮癥酸中毒甘油三酯高脂血癥蛋白合成蛋白分解反向調(diào)節(jié)激素糖異生底物葡萄糖利用高血糖肝糖分解糖尿(高滲性利尿)水和電解質(zhì)丟失脫水腎功能受損無(wú)酮體生成或非常少高滲狀態(tài)HHSDKADKA及HHS:應(yīng)激、感染和/或胰島素不足的發(fā)病機(jī)制+加速

6、通路+DKA及HHS的診斷標(biāo)準(zhǔn)DKAHHS輕度中度重度血糖(mmol/L)13.913.913.933.3mmol/L動(dòng)脈血pH7.25-7.307.007.247.30血清HCO3-(mmol/L)15-18101518尿酮*陽(yáng)性陽(yáng)性陽(yáng)性微量血酮*陽(yáng)性陽(yáng)性陽(yáng)性微量血漿有效滲透壓可變的可變的可變的320mmol/L陰離子間隙10121212精神狀態(tài)清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷木僵/昏迷*硝普鹽反應(yīng)方法血漿有效滲透壓的計(jì)算公式:2(Na+K+)(mmol/L)+血糖(mmol/L)陰離子間隙的計(jì)算公式:Na+-Cl-+HCO3-(mmol/L)高血糖危象的治療高血糖危象的治療高血糖危象的治療補(bǔ)液胰島

7、素補(bǔ)鉀補(bǔ)堿磷酸鹽DKA及HHS的補(bǔ)液治療確定補(bǔ)液程度輕度脫水心源性休克0.9%NaCI 1L/h血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)評(píng)估血Na+濃度血Na+正常血Na+降低0.45%NaCI250-500ml/h,同時(shí)輸入0.9% NaCl,取決于脫水程度0.9%NaCI250-500ml/h,取決于脫水程度嚴(yán)重血容量降低血Na+升高DKA及HHS的胰島素治療胰島素靜脈輸注(重癥DKA患者)靜脈輸注(DKA和HHS)0.1U/kg胰島素靜推0.1U/kg/h胰島素持續(xù)靜脈輸注0.1U/kg/h胰島素持續(xù)靜脈輸注若血糖第1h未下降10%,則給予0.14U/kg胰島素靜推后繼續(xù)先前的速度輸注若血酮以0.5mmol/h速

8、度降低,血糖達(dá)到11.1mmol/L時(shí),靜脈常規(guī)胰島素減至0.02-0.05U/kg/h,使血糖保持在8.3-11.1mmol/L,直至DKA緩解DKA血糖達(dá)到16.7mmol/L時(shí),靜脈常規(guī)胰島素減至0.02-0.05U/kg/h,血糖保持在13.9-16.7mmol/L,直至患者清醒HHS若血酮降低速度40ml/h)K+5.2mmol/LK+=3.3-5.2mmol/L該患者血鉀p入院時(shí)13.5.14 靜脈血鉀6.65mmol/l,動(dòng)脈血?dú)忖?.82mmol/l高鉀血癥可能原因p1.少尿型急性RF,為臨床上高K血癥最常見(jiàn)原因。p2.CRF伴血容量不足和腎前性少尿,高K型腎小管性酸中毒。p3

9、.長(zhǎng)期使用保K利尿劑,ACEI(ARB)p4.攝K過(guò)多,在少尿基礎(chǔ)上PO或靜脈攝入K過(guò)多或輸大量庫(kù)存血。p5.代酸,組織破壞(大手術(shù)、大面積燒傷等)K由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外。p6.濃縮性高K血癥。p7.I型DM時(shí)血糖突然升高,可出現(xiàn)“反常性”高K血癥。p附:高血鉀型RTA,多見(jiàn)于老人,多具有RD(以糖腎及慢性間質(zhì)性腎炎最常見(jiàn))并已發(fā)生輕中度RF(GFR20ml/min).臨床上以高u代酸(AG正常)及高K為主要特征。其酸中毒及高K嚴(yán)重,與RF程度不成比例。高鉀血癥主要威脅p心臟抑制,可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常,有些患者可無(wú)癥狀而突然出現(xiàn)心臟驟停。 高鉀血癥的ECG表現(xiàn)pECG是診斷高鉀血癥程度的重要參考

10、指標(biāo)(快速而準(zhǔn)確的方法)。p1.血清鉀6mmol/L時(shí)出現(xiàn)基底窄而高尖的T波。p2.血清鉀7-10mmol/L時(shí)P-R間期延長(zhǎng),P波漸消失,QRS漸變寬;R波漸低,S波漸深,ST段與T波融合,Q-T間期縮短。p3.血清鉀7-10mmol/L時(shí),以上改變綜合后可使ECG呈正弦波形。p4.進(jìn)而心室顫動(dòng)。p5.由于許多高鉀血癥常用時(shí)合并代酸,低鈣及低鈉等,也對(duì)ECG改變有影響,因此有時(shí)必須仔細(xì)加以分析,始能確診。該患者治療前心電圖該患者治療后心電圖高鉀血癥緊急處理原則p、首先用10%藥葡萄糖酸鈣20ml+10%GS20-40ml緩慢v。10分鐘見(jiàn)效果,作用可持續(xù)1小時(shí)。p該患者血糖高,予以生理鹽水配

11、液緩慢v高鉀血癥緊急處理原則p、繼之用5%碳酸氫鈉100-200ml快速靜滴。(注意先補(bǔ)鈣,后糾酸,NaHCO3與Ca2+不見(jiàn)面)。5分鐘見(jiàn)效,作用可持續(xù)2小時(shí)。p該患者用不用?DKA及HHS的補(bǔ)堿治療碳酸氫鹽pH7.0;每2小時(shí)監(jiān)測(cè)血K+ 補(bǔ)堿的推薦意見(jiàn)p對(duì)于PH值為6.9-7.1的DKA患者:p前瞻性隨機(jī)研究未能證實(shí)碳酸氫鹽治療對(duì)病殘率及病死率有顯著影響;p碳酸氫鹽治療對(duì)改善心臟和神經(jīng)系統(tǒng)功能、降低血糖及緩解酮癥酸中毒并無(wú)優(yōu)勢(shì);p潛在危害:CO2透過(guò)血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根,快速補(bǔ)堿后,血PH升高,而腦脊液尚為酸性,引起腦細(xì)胞酸中毒,加重昏迷?;厣腜H使氧離曲線左移,不利于氧在組織

12、中的釋放,有誘 發(fā)或加重腦水腫的危害。加重高滲和鈉超負(fù)荷。 增加低血鉀的發(fā)生率和反跳性堿中毒。補(bǔ)堿?p是高鉀血癥緊急處理原則、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8-10u(按每4gGS給予1uRI靜滴)。半小時(shí)見(jiàn)效,持續(xù)4小時(shí)。p該患者體內(nèi)有大量的葡萄糖,靜脈胰島素泵推注可起到一舉兩得的效果高鉀血癥緊急處理原則、排鉀措施:pA、聚苯乙烯磺酸鈉交換樹(shù)脂30g,沖服;20%甘露醇100ml,口服;或大黃粉3.0g,沖服。也可用聚苯乙烯磺酸鈉交換樹(shù)脂30g+20%甘露醇150ml,保留灌腸。pB、速尿60mg, 緩慢v,用于每日尿量700ml者,對(duì)尿毒癥少尿患者無(wú)效。(該患者禁忌

13、,可誘發(fā)血容量進(jìn)一步下降甚至休克)高鉀血癥緊急處理原則、立即作血透。該患者沒(méi)有選擇血透,原因:血鉀沒(méi)超過(guò)7.0mmol/l;心電圖早期高鉀表現(xiàn),無(wú)嚴(yán)重心律失常;患者病情危重且嚴(yán)重脫水,血壓明顯下降,透析相對(duì)禁忌高鉀血癥治療p檢測(cè)血鉀變化p4小時(shí)后:3.81mmol/lp7小時(shí)后:3.45mmol/l(血?dú)猓﹑9.5小時(shí)后:3.6mmol/lp5月15日(次日):3.70mmol/lp5月16日:4.12mmol/lp5月21日:2.82mmol/lp5月27日:5.26mmol/l血?dú)庾兓痯13/5/14 10:30動(dòng)脈血?dú)夥治觯?PH值 7.059,PCO2 20.4mmol/l,HCO3-

14、 5.7mmol/l,TCO2 6.3mmol/lp17:30動(dòng)脈血?dú)夥治觯?PH值7.342,PCO2 20.4mmol/l,HCO3- 19.0mmol/l,TCO2 20.1mmol/lDKA及HHS的磷酸鹽治療大多數(shù)DKA患者無(wú)磷酸鹽治療的指征。為避免與低磷有關(guān)的心肌、骨骼肌麻痹及呼吸抑制,對(duì)心衰、貧血、呼吸抑制以及血漿磷酸鹽濃度100mOsm/kg30mmol/L利尿劑或腎臟病利尿劑或腎臟病30mmol/L有效動(dòng)脈血容量不足有效動(dòng)脈血容量不足是是立即開(kāi)始高張鈉鹽治療立即開(kāi)始高張鈉鹽治療100mOsm/kg原發(fā)性煩渴原發(fā)性煩渴鹽攝入不足鹽攝入不足嗜酒嗜酒非低滲性低鈉血癥非低滲性低鈉血癥

15、 (等滲或高滲等滲或高滲) 275mOsm/kg 有效血漿滲透壓有效血漿滲透壓=2(Na=2(Na+ +K+K+ +)+Glu)+Glu有效滲透性物質(zhì)的增多導(dǎo)致低鈉血癥有效滲透性物質(zhì)的增多導(dǎo)致低鈉血癥血糖血糖 糾正的糾正的Na+=測(cè)得的測(cè)得的Na+(mmolL)+16 X甘露醇甘露醇 (血糖血糖mg/dl-100) /100 甘氨酸甘氨酸HTK液液高滲造影劑高滲造影劑麥芽糖麥芽糖假性低鈉血癥假性低鈉血癥高甘油三酯、高膽固醇和高蛋白血癥高甘油三酯、高膽固醇和高蛋白血癥高免疫球蛋白血癥高免疫球蛋白血癥單克隆單克隆病病該患者血鈉換算p矯正血鈉:p111.3+1.6 X (55.8X18-100)/1

16、00=125.77mmol/lp中度低鈉血癥低鈉血癥: 病因及鑒別診斷低鈉血癥滲透壓滲透壓易位性例如: 甘露醇,高血糖假性例如: 實(shí)驗(yàn)室誤差, 高脂血癥,高蛋白血癥低滲性高滲性高滲性等滲性等滲性低滲性低滲性假性低鈉血癥: 常見(jiàn)原因高甘油三酯血癥 1500 mg/dL (17 mmol/L)p糖尿病p阻塞性肝臟疾病p腎病綜合征p急性胰腺炎p家族性高甘油三酯血癥高蛋白血癥 10 g/dL (100 g/L)p副蛋白血癥p多發(fā)骨髓瘤p大量應(yīng)用靜脈丙球p患者無(wú)血脂及蛋白異常p考慮低鈉血癥為混合型,可能為“高滲”及“低滲”機(jī)制共同參與低鈉血癥: 病因及鑒別診斷低鈉血癥低鈉血癥滲透壓滲透壓易位性易位性例如

17、例如: 甘露醇甘露醇,高血糖高血糖假性例如: 實(shí)驗(yàn)室誤差, 高脂血癥,高蛋白血癥低滲性高滲性高滲性等滲性等滲性低滲性低滲性易位性低鈉血癥(Translocational Hyponatremia)p局限于細(xì)胞外液中的溶質(zhì)促使水從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外液. 例如:n 高血糖n 高張甘露醇的潴留p血清滲透壓及張性升高, 張性的增加導(dǎo)致細(xì)胞脫水p.該患者矯正血鈉:125.77mmol/l p高滲不能完全解釋低鈉原因低鈉血癥: 鑒別診斷低鈉血癥低鈉血癥滲透壓滲透壓易位性例如: 甘露醇,高血糖假性例如: 實(shí)驗(yàn)室誤差, 高脂血癥,高蛋白血癥低滲性低滲性高滲性高滲性等滲性等滲性低滲性低滲性低鈉血癥: 鑒別診斷低

18、滲性低鈉血癥低滲性低鈉血癥ECF狀態(tài)狀態(tài)正常水腫脫水脫水低鈉血癥: 鑒別診斷容量狀態(tài)的評(píng)價(jià)p細(xì)胞外液容量增加n 外周水腫或腹水(提示總體鈉增多)p細(xì)胞外液容量減少n 循環(huán)功能障礙(如體位性低血壓或心動(dòng)過(guò)速)n 無(wú)水腫p細(xì)胞外液容量正常低滲性低鈉血癥: 鑒別診斷p細(xì)胞外液容量增加n 充血性心力衰竭, 肝硬化p細(xì)胞外液容量正常n SIADH, 神經(jīng)性多飲p細(xì)胞外液容量減少n 腎性(利尿劑, 醛固酮缺乏)n 非腎性(惡心, 嘔吐, 第三間隙容量增加, 燒傷, 耗鹽)n 該患者考慮:滲透性利尿+腎功能損害+惡心嘔吐腹瀉多因素合并存在低滲性低鈉血癥的分類根據(jù)血鈉水平根據(jù)血鈉水平輕度輕度(mild):130135mmol/L中度中度(moderate) :125129mmol/L重度重度(profound) : 125mmol/L該患者為中度該患者為中度根據(jù)病程根據(jù)病程急性急性: 40ml/h)的前提下,應(yīng)開(kāi)始補(bǔ)鉀。以下預(yù)防措施可能會(huì)降低高?;颊甙l(fā)生腦水腫的危險(xiǎn): 對(duì)于易發(fā)腦水腫的高滲患者要逐漸補(bǔ)充所

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論